7. Apartados:
Inflamación aguda
Estímulos para la inflamación
Reacciones de los vasos
Reacciones de los leucocitos
Mediadores de la inflamación
Mediadores derivados de las proteínas plasmáticas
Patrones morfológicos de la inflamación aguda
19. Respuesta inmediata transitoria
• La contracción de las células endoteliales aumenta los espacios
interendoteliales, se produce fuga vascular.
1
• La FV se activa por: Histamina, Bradicinina, Leucotrienos, Sustancia P.
2
• Se le llama transitoria porque sucede poco después de la exposición al
mediador.
3
22. Respuestas de los vasos linfáticos
Linfangitis
Linfadenitis
Linfadenitis reactiva/inflamatoria
23. Reacciones de los leucocitos en la
inflamación
Leucocitos lleguen
al lugar de la lesión
Activar leucocitos
Activación Lesiones Prolonga
intensa de la piel inflamación
24. Reacciones de los Leucocitos en la
inflamación
Leucocitos más Leucocitos
importantes
IA • Producen factores de
crecimiento
IC
• Reparación
25. Reclutamiento de los leucocitos a sitios
de infección
Migración
• Marginación • Estímulo
• Rodamiento • Endotelio quimiotáctico
• Adherencia a • Pared vascular
endotelio
Migración dentro
En la luz
de tejidos
26. Cuerpos de
Weibel - Palade
Redistribución de
P-Selectina
Histamina Trombina FAP
38. Receptores
• TLR (10)
Para productos • LPS
• Percibir microbios
microbianos • Estimulan producción microbicidas y citocinas (leucocitos).
Acoplados a • Neutrófilos, macrófagos
• N-formilmetionil
proteína G • Quimiocinas, complemento, mediadores lipídicos (FAP, PG, LT)
Receptores para • Señalar microbios - fagocitosis
• Anticuerpo, proteínas de complemento, lectinas
opsoninas • IgG, C3
• Producidas en respuesta a microbios
Para citocinas • IFN (activadora macrófagos) γ (L. citolíticos)
• Activadora de macrófagos
39. Señalar
para Anticuerpos IgG
ingestión
Proteinas de
Opsonización Opsoninas complemento
C3 / Lectinas
(manosa)
Las llevan a los
leucocitos
CR1
40.
41. • Fagocitocis
Reconocimiento Englobamiento Destrucción
y unión
• Partícula que • Vacuola • Degradación
debe ingerir el fagocítica del material
leucocito. ingerido
42. • Manosa terminal • Á. Siálico terminal
• Fucosa de las GP • N-acetilgalactosamina
• Glucolìpidos
43.
44. 1. Unión a receptores
2. Seudópodos
3. Formación fagosoma
4. Fagosoma +
Lisosoma
5. Liberar contenido
degradado al espacio
extracelular
45. Fagocito •Se activa y
Oxidasa oxida
•Reduce
oxígeno a
NADPH anión
superóxido
•Aumenta
Estallido demanda
respiratorio de oxígeno
y energía
Superóxido – •No destruye
Peróxido de totalmente
hidrógeno a microbios
Gránulos
azurófilos
(MPO)
46. • Oxido nítrico
Arginina sintasa
NO • superóxido
ONOO (radical • Atacan
libre peróxinitrito)
Lípidos, proteinas
AN
47. • Defensinas
• Catelicidinas
• Lisozima
• Lactoferrina
• Proteína básica mayor
• Proteina
bactericida/aumentadora
de la permeabilidad
48. Otras respuestas funcionales de los
leucocitos activados
• Macrofago- factores de crecimiento
• Citocinas
• Reparacion Tisular
• Fibrosis
56. Histamina
+
Dilatación
arteriolas
Permeabilidad
de vénulas Desgranulación
Respuesta a estimulos
Lesiones Anticuerpos Anafilatoxinas
Neuropéptidos
fìsicas (alergias) (C3a y C5a)
Proteínas /
Citocinas
leucocitos
57. Histamina
Aumento de la Hendiduras /
Dilatación permeabilidad células
vascular endoteliales
58. Serotonina
Mayor permeabilidad
vascular
Neuroendócrinas
(C. Aparato
digestivo)
Estimulada por:
Entrar en Complejos
Coagulación - Inflamación contacto con Trombina ADP antígeno
colágeno anticuerpo
59. Dieta o ácido
lineloico
Fosfolìpidos
de la
membrana
Ácido Graso
poliinsaturado 20
C Metabolitos del
Ácido
Araquidónico
Fosfolipasa
A2
Prostaglandinas
Leucotrienos
60. Fosfoípidos MC
Fosfolipasas
AA
COX LOX
Leucotrienos y
Prostagrandinas
lipoxinas
68. Acciones
Agregación plaquetaria
Adherencia de leucos al endotelio
Vasoconstricción y broncoconstricción
En concentración extremadamente
baja vasodilatación y permeabilidad
70. Su producción depende de:
Activación de NADPH oxidasa
Radical Hidroxilo (OH)
• Anión superóxido
Peróxido de H+
Combinado con NO
71. Implicación en la IA:
Lesión de ce endoteliales con
consiguiente permeabilidad vascular
Lesiones de otros tipos ce
Inactivación de las antiproteasas
73. 5 Oxido nítrico (NO)
Gas soluble
Producido en ce
endoteliales, neuronas y
macrófagos
Sintetizado a partir de L-
arguinina mediante iNOS
74. Realiza acciones dobles
• Relaja M.liso vascular
• Induce vasodilatación
• Reduce agregación y adherencia P
• Inhibidor del componente celular de las RI
75. 6 Citocinas y quimiocinas
Citocinas- Grupo de proteínas y péptidos que actúan como
reguladores humorales sistémicos a muy bajas concentraciones
Quimiocinas- son proteínas de pequeño tamaño pertenecientes a
una familia de las citoquinas. Se llaman de este modo debido a la
capacidad que tienen para inducir la quimiotaxis
Citotoxinas- Cualquier material que es destructivo/ tóxico para las
células
76.
77.
78. Secreción
TNF/ IL1 Efectos
estimulada por:
• Producidas • Activación
• Endotoxinas endotelial:
principalmente en
• Inmunocomplejos • Expresion de
macrófagos
moléculas de
activados • Lesiones físicas adherencia
• Estimulos • Sintesis de
mediadores
• Produccion de
enzimas
79. Quimiocinas
•FUNCIONES
FUNDAMENTALES
•ESTIMULAN
RECLUTAMIENTO
DE LEUCOS
•CONTROLAN
MIGRACIÓN
NORMAL DE CE A
TRAVES DE
TEJIDOS
80. C-X-C
• α Quimiocinas
IL8
Inducidas por
Macrófagos Activación y
Neutrófilos PM, IL1 y
Ce Quimiotaxis
TNF
Endoteliales
86. N
G específicos (S) G azurófilos (p)
Lisozima
Colagenasa Mieloperoxidasa Factores bactericidas
Gelatinasa
Lactoferrina
Act. De plasmanógeno
Histaminasa
Fosfatasa Alcalina
Hidrolasas ácidas Proteasas Neutras
Elastasa, catepsina
G, colagenasas
inespecíficas, proteinasa
3)
87. PROTEASAS Dentro de
ÁCIDAS fagolisosomas
PROTEASAS NEUTRAS Componentes de ME C3 y C5
•Colágeno, M. •Anafilotoxinas
basal, fibrina, elastina, cartílago
Hidrolasas
Monocitos y ácidas, colagenasa, elasa Activos en reacciones
Macrófagos sa, fosfolipasa y act de inflamatorias crónicas
plasminógeno
Antiproteasas del suero y líquidos tisulares
a1-antitrpsina
a2-macroglobulina
88. NEUROPÉPTIDOS
Sust P
Sustancia P • Señales
SNC Y SNP dolorosas, RPA, Secreción c
Neurocinina A
endócrinas, y +
permeabilidad vascular
89. 20
Cascada proteinas
enzimática
C1 – C9
+ Permeabilidad Sistema de Innata y
Adaptativa
Quimiotaxis
Opsonización
Complemento
105. Via de Lectina
MASP (serín MBL = C!q
MBL (lectina unida a proteasa MASP-1 y
C4/ C2
manosa) activada por MASP-2 = C1r
manosa) C1s
106. Evolución de la IA
Resolución
completa
TODA
Reacción Evolución Cicatrización y
inflamatoria sustitución por TC
Inflamación crónica
107. Reparación completa
Recuperación Lesión corta duración
Neutralización
hasta limitada,
o eliminación
normalidad poca destrucción
108. Cicatrización y sustitución por TC
(fibrosis)
Posterior a destrucción
importante
Lesión a tejidos no
regenerables
Exudación de abundante
fibrina hacia tejidos o
cavidades serosas
109. Patrones morfológicos de la IA
Dilatación de los pequeños vasos
Retraso de flujo
Acumulación de leucos
Liquido en tejido extravascular
110. Inflamación serosa
Extravasación
Liquido poco
espeso
Derivado del
plasma o
secreción de DERRAME
células
mesoteliales
114. Inflamación supurativa o purulenta
ABCESO
Produccion
PUS o
EP
Masa de leucos
Ce tisulares necróticas
Contiene
N, NL y
Liq. E
B.Piógenas en
tejido
115. Úlceras
Defecto local / excavación
de la superficie
Descamación-pérdida de
tejido necrótico inflamado
Mucosa y piel
116.
117. Progresión a inflamación crónica
• No resolución
Tras IA • Persistencia
• Interferencia P.curación
Incapacidád • Inflamación crónica
118. Inflamación crónica
IC
Puede iniciar de
Duración prolongada
forma incidiosa
Coexisten
Puede aparecer tras Inflamación, lesiones
IA e intentos de
reparación
119. Causas de la IC
Infecciones persistentes
Enfermedades
inflamatorias de
mecanismo inmunitario
Exposición prolongada a
agentes con capacidad
tóxica
120. Características morfológicas
• Inflamación agúda (cambios vasculares)
Diferencia
• Inflamación crónica
• Inflamación con ce mononucleares
Manifestación
• Destrucción tisular
• Intentos de curación
• Sustitución por TC (angiogenia y fibrosis)
121. Papel de lo macrófagos en la IC
Mononuclear/ Granulocito
Monocitos: 1 día
Macrófago: meses
122.
123.
124. Productos de los M
Eliminar
AL/
Reparación
Lesión
tisular en
IC
130. Mastocitos
• Se distribuyen en TC
• Presentan receptor de superficie
FcεRI
• FcεRI se une a porción FC de Ab
IgE
• HIPERSENSIBILIDAD
• SHOK ANAFILÁCTICO
134. Granuloma
Rodeados de
Agregación de Convertidos en un collar de Lf y Células
Foco de IC
macrófagos ce epitelioides leucos plasmáticas
mononucleares
135. De cuerpo
extraño
Granuloma
Lft IL2
Inmunitarios
IFNγ
136. Efectos sistémicos de la inflamación
• IA- Respuesta de la fase aguda
Otras
manifestaciónes
Sepsis
Leucocitosis
Proteinas de la
FA
Fiebre
137. Fiebre
Pirógenos PGE2
T AINES
En o Ex Hipotálamo
138. Proteínas de la fase aguda
PCR IL6
Fibrinógeno IL6
SAA
IL1/ TNF
• Hepcidina
142. Consecuencias de una inflamación
defectuosa o excesiva
Consecuencias
ID IE
Aumento a la Autoinmunitarias
susceptibilidad a
infecciones Inmunes
143. Bibliografías
• Kumar, Abbas. Patología estructural y funcional. 8 edición.
Elsevier.2010.
• Abbas A.K. Lichtman A. H. y Pober J. S. 5º Ed. “Inmunología celular
y molecular”.Sanunders-Elsevier. (2004).
• Harrison. Principios de Medicina Interna. 4 Edición. Mc-Graw Hill.
Interamericana de España. 2003.
• Euroméxico. Diccionario Lexus de Medicina y Ciencias de la Salud.
1 Edición. Lexus editores. 2010.