Dokumen tersebut membahas tentang periodontitis kronis, meliputi etiologi, klasifikasi, diagnosis, dan pengelolaannya pada pasien dengan diabetes melitus. Faktor risiko utama periodontitis kronis adalah plak, sedangkan diabetes melitus dapat memperburuk kondisi ini. Pengobatan melibatkan perawatan periodontal dan pengendalian kadar gula darah.

1. Periodontitis Kronis
Oleh : Tutorial 7

2. Etiologi

3. Berdasarkan peranannya dalam
menimbulkan penyakit :
• Faktor etiologi primer.
• Faktor etiologi sekunder/faktor predisposisi.

4. Berdasarkan keberadaannya :
• Faktor etiologi lokal.
• Faktor etiologi sistemik.

5. • Faktor etiologi primer.
 Plak
• Faktor etiologi sekunder/faktor predisposisi.
 Kalkulus
 Tepi Restorasi
 Kontur Restorasi
 Piranti Ortodonti
 Bernapas dari mulut
 Penggunaan tembakau

6. Klasifikasi Periodontitis
Kronis

7. Periodontitis kronis di klasifikasikan menjadi :
- Lokalisata
- Generalisata
- Ringan
- Sedang
- Berat

8. Klasifikasi Poket

9. 1. Poket Gingiva ( pseudopocket/ poket
semu )
2. Poket Supraboni
3. Poket Infraboni

11. Derajat Kegoyangan Gigi

12. 0 = normal (mobilitas scra fsiologi)
1 = detectably (mobilitas meningkat)
2= yisible (mobilitas smpai 0,3 mm)
3 = severe (mobilitas smpai 1 mm)
4 = extreme (mobiliti vertikal,fngsi gigi
)

13. Histopatologi

14. 1. Initial Lesion
• Adanya peningkatan permeabilitas vaskular
dan vasodilatasi
• Cairan krevikular gingiva mengalir di sulkus
• Migrasi leukosit, terutama neutrofil

15. 2. Early lesion
• Peningkatan permeabilitas
vaskular, vasodilatasi dan aliran cairan
krevikular gingiva
• Degenerasi firoblas
• Destruksi kolagen
3. Established lesion
• Infiltrasi sel inflamatori
• Pelepasan MMP dan lisosom
• Menipisnya kolagen dan proliferasi epitelium
• Pembentukan poket

16. 4. Advanced lesion
• Dominannya neutrofil pada poket
• Infiltrasi sel inflamtori (terutama sel plasma)
• Kerusakan kolagen semakin parah
• Resorpsi tulang alveolar

17. Immunopatogenesis

18. • Plak bakteri tumbuh pada lateral dan apikal permukaan
akar, dan terjadi transisi dari gingivitis ke periodontitis.
• Neutrofil, makrofag, dan sel-sel epitel memproduksi
sitokin yang merekrut neutrofil dan makrofag
lainnya, serta limfosit mulai bermigrasi ke daerah
infeksi.
• Kadar MMP pada jaringan meningkat. MMP memediasi
kerusakan matriks ekstraseluler gingiva, perlekatan
serat-serat kolagen pada ujung apikal epitel jungsional
dan PDL
• PGE2 memediasi kerusakan tulang dengan
menstimulasi osteoklas untuk meresorpsi crest tulang
alveolar. Poket gingiva berubah menjadi poket
periodontal.

19. DM tidak terkontrol
• Kadar glukosa GCF meningkat.
• Terjadi perubahan vaskuler pada periodonsuim.
Pembentukan AGEs (advanced glycation end-products)
menyebabkan akumulasi kolagen pada dinding kapiler
jaringan periodontal.
• Dinding menjadi tebal dan lumen pembuluh darah
menyempit, sehingga migrasi sel-sel imun berkurang.
• Daya adheren PMN, kemotaksis dan fagositosis
dihambat, sehingga daya bunuh terhadap bakteri pathogen
berkurang, menyebabkan peningkatan proliferasi bakteri.
• Monosit dan makrofag menjadi hiperresponsif terhadap
antigen bakteri dengan memproduksi 32 kali lebih banyak
mediator proinflamasi.

20. Gambaran Klinis

21. •
•
•
•
•
•
•
Akumulasi plak
supragingiva dan subgingiva.
Inflamasi gingiva.
Pembentukan poket.
Kehilangan perlekatan.
Kehilangan tulang alveolar.
Pasien dengan OH buruk.
Pasien dengan kontrol OH bai dirumah
tanda inflamasi terlihat berupa perdarahan pada
gingiva saat dilakukan pemeriksaan poket.
• Kedalaman poket.
• Kerusakan tulang
horizontal dan vertikal.
• Mobiliti gigi.

25. Pemeriksaan Klinis

26. 1. Pemeriksaan Sesi Pertama
a.Penilaian secara umum.
b.Riwayat medis
c.Riwayat dental
2. Pemeriksaan sesi kedua
a. Pemeriksaan oral
Oral hygiene, halitosis, pemeriksaan rongga
mulut, pembuluh nodus limfe.
b. Pemeriksaan gigi geligi
Karies, anomali perkembangan / bentuk gigi /
keausan, hubungan kontak proksimal.

27. c. Pemeriksaan periodonsium
• Plak / kalkulus
• Gingiva
• Perdarahan pada probing
• Lesi furkasi : keberadaan lesi furkasi
• Poket periodontal, keberadaan & distribusi
poket, kedalaman poket, tipe poket.
• Lesi penanahan, abses gimgiva, & periodontal.
d. Analisis fungsi
Hal yang diamati : oklusi, prematuritas, sendi
TMJ, dan otot pengunyah.

28. Diagnosis dan
Diagnosis
Banding

29. Skenario 4 :
Pak Insisiva 62 tahun datang dengan keluhan gigi goyang.
Secara klinis terlihat gingival udem dan hiperemi, kebersihan
mulut buruk. Poket ± 4-5 mm pada hampir semua gigi. Gigi
goyang 01-03 (dari keseluruhan gigi). Dari gambaran rontgen
foto terlihat kehilangan tulang pada hampir semua gigi.
Pemeriksaan klinis menunjukkan poket pada mesial gigi 16
adalah 12 mm, pada mesial gigi 46 10 mm, dan pada gigi
31, 32, 41, dan 42 sekitar 4-5 mm. Pada gigi 41 dan 46 mobiliti
03, dan pada gigi 31, 32, 16 mobiliti 02. Hasil pemeriksaan
kadar gula sewaktu 300 mg/dl dan kadar gula darah puasa 130
mg/dl. Pada gigi 37 goyang 03. Radiogram gigi 37
menunjukkan kehilangan tulang sampai 1/3 tengah pada akar
mesial dan sampai 1/3 apikal pada akar distal. Pada gambaran
roentgen tersebut terlihat akar gigi 37 yang konus dan pendek
dengan mahkota yang besar.

30. Diagnosis
Diagnosis Banding
Periodontitis kronis
generalisata yang disebabkan
oleh plak dan kakulus, dan
diperberat oleh :
• Penyakit sistemik, yaitu
diabetes mellitus.
• 37 : Trauma from occlusion
(TFO), karena perbandingan
mahkota-akar yang tidak
seimbang.
Periodontitis sebagai
manifestasi dari penyakit
sistemik

31. Prognosis

32. Buruk, karena :
– Kehilangan tulang
moderat – berat;
– Gigi mobility;
– Sulit untuk
mempertahankan
daerah;
– Adanya faktor
sistemik.

33. Faktor Pertimbangan
Rencana Perawatan

34. DM : penyakit metabolisme yg ditandai:
peningkatan kadar gula darah akibat (-) sekresi
insulin/fungsi insulin/ ke2nya.
WHO : DM : penyakit kronis, trjdi bila
pankreas tak menghasilkan insulin yg adekuat/
ketika tubuh tak dapat menggunakan insulin
secara efektif Akibatnya konsentrasi glukosa
dlm darah meningkat (hiperglikemia).

35. Komplikasi DM
1. Retinopathy
2. Nephropathy
3. Neuropathy
4. Macrovascular disease
5. Altered wound healing
6. Periodontal disease

36. DM merupakan penyakit yg memiliki
komplikasi (menyebabkan terjadinya penyakit
lain) paling banyak. Hal ini berkaitan dengan:
- KGD yg tinggi secara terus menerus  kerusakan
pembuluh darah, saraf & struktur internal lain
dlm tubuh.
- Zat kompleks yg terdiri dari glukosa dalam
dinding pembuluh darah  pembuluh darah
menebal  bocor  aliran darah akan
berkurang, terutama yang menuju kulit dan saraf.

37. Komplikasi Oral
dpt trjd pd penderita DM tipe 1/2 (tak
terkontrol). kadar glukosa pada penderita
terkontrol baik, maka manifestasi penyakit ini
terhadap rongga mulut minimal bahkan hilang

38. Manifestasi oral
-
Penyakit periodontal,
Xerostomia,
Burning Mouth Syndrome (BMS),
Kandidiasis,
Penyembuhan luka yang lama dan abnormal,
Peningkatan infeksi,
Penurunan aliran saliva dan pembesaran
glandula saliva

39. Pada Perawatan
Terapi periodontal mungkin memiliki efek
menguntungkan pada kontrol glikemik (untuk
pasien dengan kontrol glikemik buruk & dan
kerusakan periodontal parah) Lima puluh tahun
yang lalu, potensi manfaat terapi periodontal
pertama kali dijelaskan pada orang dewasa
muda dengan diabetes tipe 1 dan berat
periodontitis.

40. Meskipun penggunaan rutin antibiotik sistemik
dalam pengobatan periodontitis kronis tidak
dibenarkan, pasien dengan diabetes tidak terkontrol dan
periodontitis parah mungkin merupakan salah satu
kelompok pasien untuk siapa terapi tersebut adalah
tepat. Antibiotik tetap tambahan untuk penghapusan
mekanik yang diperlukan dari plak dan kalkulus.
Mekanisme yang antibiotik adjunctive dapat
menyebabkan perubahan positif dalam kontrol glikemik
bila dikombinasikan dengan debridement mekanik tidak
diketahui pada saat ini. Antibiotik sistemik dapat
menghilangkan bakteri sisa setelah scaling dan root
planing, lanjut mengurangi tantangan bakteri untuk tuan
rumah.

41. Bentuk dosis rendah doksisiklin (20 mg) telah
diperkenalkan dengan tujuan khusus untuk
mengurangi produksi kolagen-merendahkan MMPs.
Dosis ini tidak mempunyai efek antibiotik dan tidak
menyebabkan resistensi antimikroba dengan
penggunaan jangka panjang. Karena diabetes
dikaitkan dengan produksi sangat tinggi dari
kolagenase, dosis rendah doksisiklin telah
digunakan dalam pengobatan periodontitis pada
subyek diabetes.

42. Sistem Rujukan

43. • Setelah menegakkan diagnosis, penting
menjelaskan kpd pasien, bila merasa ragu
akan kasus yg dihadapi dan sebaiknya merujuk
ke spesialis.
• Proses rujukan pada dasarnya merupakan
suatu komunikasi. Harus jelas apa yang
dirujuk/ dikehendak dan menyampaikan
komunikasi sebanyak mungkin.10

44. Menurut ADA , rujukan diindikasikan
pd keadaan :
• Perawatannya yang di luar batas kemampuan/ skill
dan pengetahuan dokter gigi sebelumnya.
• Dibutuhkan opini ahli atau konsultasi.
• Rujukan akan meningkatkan kualitas perawatan yang
diterima pasien.

45. Drg yg akan merujuk pasien kpd
dokter spesialis harus menyediakan
informasi:
•
•
•
•
Nama & alamat pasien.
Waktu dan tgl kunjungan.
Alasan merujuk pasien tersebut.
Info medis & dental, seperti konsultasi medis dan
problem-problem spesifik, riwayat dental sebelumnya
yang dapat berkonstribusi pada keadaan sekarang, dan
radiograf.
• Proyeksi perawatan yang diperlukan diluar rujukan.
• Urgensi dari situasinya.
• Informasi lainnya yang telah diberikan kepada pasien.

46. Langkah2 berikut dpt memfasilitasi
komunikasi dari spesialis ke drg:
• Laporan awal yang mengindikasikan diagnosis awal
dari spesilis dan perawatannya.
• Laporan kemajuan bila perawatan diperpanjang
beberapa waktu.
• Laporan akhir, termasuk informasi yang dapat
mengubah arah terapi yang akan dating: saran-saran
pemaliharaan plus perawatan lain yang dianjurkan.
• Copy atau duplikat preoperative dan pascaoperative
(bila ada).
• Pengembalian semua radiograf atau formulirformulir yang diberikan dokter gigi (bila ada).

47. Kasus rujukan yang memerlukan
rujukan:
• Keparahan masalah periodontal yang
terdiagnosis.
• Keterampilan dan pengalaman dokter gigi dalam
melakukan.
• Penilaian apakah masalah periodontalnya
melampaui batas kemampuan dan
kewenangannya untuk dirawat.
• Sejauh mana perawatan kasus membutuhkan
pelayanan secara multi disiplin.

48. Rencana Perawatan

49. I.Terapi Inisial
1.DHE + Fisioterapi Oral
2.Antimikrobial
3.RA/RB : scaling supragingiva
4. 7 : koronoplasti
5.Rujukan
6.RA/RB : scaling + root planning
Evaluasi
IV. Terapi Pemeliharaan
II. Terapi Bedah
1.RA/RB : kuretase
2. 16, 46, 37 : bedah flap
3. 16, 46, 31 : bone graft
III. Terapi Rekonstruksi

50. Tipe Diabetes Mellitus

51. Diabetes Tipe I (Insulin Depent Diabetes
Melitus)
Disebabkan oleh kehancuran sel autoimun dalam
memproduksi insulin dan sel-sel beta di dalam
Langerhans dalam pankreas yang menyebabkan
defisiensi insulin.
•Biasanya terjadi pada anak-anak dan dewasa muda.
•Tidak didahulukan kegemukan, membutuhkan injeksi
insulin untuk kontrolnya,
•Symptom (polifagia, polidipsia, dan poliuria)

52. Diabetes Tipe II ( Non Insulin Depent
Diabetes Melitus)
Disebabkan oleh penurunan sensitivitas jaringan
target terhadap efek metabolik insulin. Penurunan
sensitivitas terhadap insulin ini seringkali disebut sebagai
resistensi insulin.
•Biasanya terjadi pada orang dewasa.
•Umumnya terjadi pada individu obese.
•Symptomnya seperti IDDM, hanya lebih ringan.

53. Kriteria Diagnosis untuk Diabetes
1. Symptom Diabetes dan Glukosa plasma sewaktu
≥200mg/dl.
2. Glukosa plasma puasa ≥126mg/dl (glukosa
puasa normal adlah 70-100mg/dl)
3. Glukosa 2 jam setelah makan (postprandial)
≥200mg/dl (glukosa 2 jam postprandial normal
adalah <140mg/dl)

54. Cara Pemeriksaan Kadar
Gula Darah

55. Alat :
1. Lancet
2. Strip
3. Monitor (Glukometer)

57. Waktu Pemeriksaan Kadar
Gula Darah

58. 1. Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa.
2. Pemeriksaan kadar glukosa darah 2 jam
setelah makan.
3. Pemeriksaan kadar gula darah sewaktu.

59. Hubungan Penyakit DM dg
Periodontitis Kronis

60. • DM : faktor predisposisi yg dpt mempercepat kerusakan
jar.periodontal yg dimulai oleh agen microbial
• Perubahan vaskular pd penderita DM dpt mengenai
pembuluh darah besar kecil yg dpt dijumpai pd
arterior, kapiler dan venula.
• Akibatnya jar.periodontal akan mengalami kekurangan
suplai darah dan terjadi kekurangan O2
• Selanjutnya pertumbuhan bakteri anaerob akan meningkat
• Terinfeksinya bakteri anaerob pd DM akan menyebabkan
pertahanan & perfusi jar.menurun
• Sehingga bakteri anaerob pd plak subgingiva menjadi
berkembang

61. • Saraf otonom yg menginervasi kel.saliva akan
mengakibatkan produk saliva berkurang sehingga
terjadi xerostomia
• Pd DM makrofag akan terangsang sehingga sintesis
beberapa sitokin akan mengakibatkan resorpsi
tulang.

62. Radiologi

63. (a) Gambaran
normal dari
jaringan
periodontal,
(b) Tulang alveolar
crest
mengalami
destruksi,
(c) Keagresifan
destruksi tulang
alveolar crest
(d) Sama dengan c.

65. Gambaran radiograf pria
berusia 50 thn dengan
riwayat penyakit
DM, foto ke 2 diambil 3
tahun stlh yg
pertama, terlihat
dengan cepat hilang’a
tulang dan gigi dengan
ada’a periodontal abses

66. kerusakan tulang alveolar pada bagian
mesial gigi 16, 26 dan 46.

68. Jenis kerusakan tulang

71. A, Exostosis in the facial aspect of upper second
premolar and molars.
B, Exostosis in the palatal aspect of first and
second molars. Note also the circumferential
defect in the second molar (left).

74. Farmakologi

75. Combination Therapy
1. Metronidazole/amoxicillin
Dosis :
Masing-masing 250mg, 3x sehari 8 hari
2. Metronidazole/ciprofloxacin
Dosis :
Masing-masing 500mg, 2x sehari 8 hari

76. Terima Kasih atas perhatiannya. 
Kami segenap kru yang bertugas :
Afriansyah Putra
Rini Rahmayani
Sattaria Ladiba
Cut Resky Putri Aulia
Cut Putri Zakirah
Cut Chaimah Fadlia
Raudhatul Fitri Juhra
Ade Miranda
Yoni Andesba
Muhammad Ridzki Hasya