Este documento describe los síndromes y manifestaciones clínicas de la isquemia cerebral causada por oclusiones de diferentes arterias cerebrales. Explica los factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento inicial de pacientes con ictus.

1. Universidad Nacional Autónoma de Honduras
Facultad de Ciencias Médicas
Neurología
Dr. Lázaro Molina
Angie Maradiaga
Gery Espinal
Jean carlo Ponce
Linda Peña
Suani Perdomo

2. EVENTO
CEREBROVASCULAR

3. Las enfermedades vasculares cerebrales se presentan casi siempre,
como episodios agudos denominados ictus cerebrales (stroke en
inglés).
Para simplificar el mensaje a la población sobre los síntomas de alarma
del ictus cerebral, se debe hacer hincapié en estos 5 aspectos:
● Debilidad o adormecimiento en un lado del cuerpo
● Dificultades de visión en uno o en ambos ojos
● Dificultades para hablar o comprender el lenguaje
● Cefalea más grave de lo habitual
● Vértigo o inestabilidad

5. • Herencia y Genética

6. • Edad Y Sexo

7. • HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y DIABETES MELLITUS

8. • HIPERLIPIDEMIA

9. • TABAQUISMO Y ETANOL

10. • ANTICONCEPTIVOS ORALES

11. • CARDIOPATÍAS Y ATEROESCLEROSIS CAROTÍDEA

13. Síndromes Neurovasculares De La Arteria Carótida
El síndrome clínico por la obstrucción de la arteria carótida interna es
muy variable, y oscila desde el paciente asintomático hasta un infarto
cerebral masivo.
Los síntomas más habituales son hemiplejía con hemihipoestesia
contralateral y afasia si se afecta al hemisferio dominante. Un síntoma
característico es la ceguera monocular, transitoria o definitiva. La cefalea
supra orbitaria es frecuente en estos pacientes.
Otros signos y síntomas son los síncopes al levantarse bruscamente, las
cataratas prematuras, la atrofia del nervio óptico y de la retina, la
claudicación mandibular o la pérdida del pelo.

14. Síndromes Neurovasculares De La Arteria Cerebral Media
La arteria cerebral media es la rama más voluminosa de la arteria
carótida interna. Su principal causa de oclusión es la embolia.
1-La oclusión del tronco común de la arteria cerebral media:
hemiplejía y hemianestesia contralateral, hemianopsia homónima
contralateral, desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia el
lado de la lesión y anosognosia e inatención somatosensorial
contralaterales.
Si la obstrucción ocurre en el hemisferio dominante se añade la
afasia global.

15. 2. La oclusión de la rama superior de la arteria cerebral media:
causa un déficit sensitivomotor contralateral de predominio
faciobraquial (afectación de la corteza), desviación conjugada de la
mirada hacia el lado de la lesión y afasia motora pura (lesión en
hemisferio dominante)
3. La oclusión de la rama inferior produce hemi o cuadrantanopsia
homónima superior contralateral, y la afasia de tipo Wernike
(hemisferio dominante)
Si la isquemia en el lóbulo temporal es extensa, puede aparecer un
estado confusional con agitación más frecuente en las lesiones
derechas.

16. 4. La oclusión de las ramas profundas de la arteria cerebral
media originan una hemiplejía contralateral y en las lesiones
extensas hemianopsias homónimas contralateral.

17. Síndromes Neurovasculares De La Arteria Cerebral Anterior
El síndrome de la oclusión distal de la arteria cerebral anterior se
caracteriza por debilidad e hipoestesia del miembro inferior contralateral
(distribución topográfica)
En la fase aguda también pueden aparecer desviación de la cabeza y
ojos hacia el lado de la lesión e incontinencia urinaria.
Es frecuente la presencia de reflejos de presión y succión y rigidez
paratónica contralateral a la lesión.
El síndrome de oclusión de las ramas profundas, fundamentalmente la
arteria de Heubner, puede originar ligera debilidad braquial contralateral
por afectación de la parte anterior de la cápsula interna

19. Síndromes Neurovasculares De La Arteria Cerebral Posterior
La afectación de las arterias interpedunculares origina cuadros clínicos
con parálisis oculomotora (III par ipsilateral) y hemiplejía contralateral
O coreoatetosis, hemianestesia o temblor contralaterales (síndrome de
Benedikt)
O con ataxia cerebelosa contralateral (síndrome de Claude)
Otras veces los pacientes presentan parálisis de la mirada vertical
(síndrome de Parinaud), o estupor y coma (por lesión de la sustancia
reticular ascendente)

20. La obstrucción de las arterias tálamoperforantes origina los
síndromes subtalámicos en los que predominan los trastornos
extrapiramidales contalaterales (hemibalismo o hemicoreoatetosis),
con afectación motora o sensitiva contralaterales en grados
variables.
El síndrome talámico de Déjerine y Roussy se produce por infarto
en el territorio de las arterias talamogeniculadas. El cuadro clínico
es el de una hemianestesia completa contralateral, con un mayor o
menor grado de hemiparesia transitoria. Después de unas
semanas, el paciente comienza a recuperar la sensibilidad y
desarrolla dolor neuropático en el hemicuerpo afectado, que puede
persistir durante años.

21. La oclusión de las ramas corticales temporales produce
trastornos de la memoria verbal o visual según el lado
afectado y defectos del reconocimiento visual (agnosia visual)
La obstrucción de las ramas occipitales da lugar a una
hemianopsia homónima contralateral. Otros síntomas son
alucinaciones visuales, metamorfopsia, la persistenci de la
imagen después de retirado el estímulo (palinopsia) y la visión
múltiple de un objeto (poliopsia). Hemisferio occipital dominate
alexia (incapacidad para leer)

22. Síndromes Neurovasculares De La Arteria Basilar
La oclusión de las ramas paramedianas originan un síndrome
protuberancial medial (síndrome de Millard-Gubler) con hemiplejía
y anestesia para la sensibilidad vibratoria, parálisis ipsilateral del VI
par craneal, ocasionalmente el VII par
La oclusión de las ramas circuferenciales cortas originan un
síndrome protuberancial lateral con afectación del V, VII y VIII
pares craneales ipsilaterales, anestesia térmica y dolorosa
contralateral, y síndrome cerebelosos ipsilateral

23. La lesión bilateral de la base de la protuberancia origina un síndrome del
cautiverio caracterizado por tetraplejía con parálisis de los movimientos
oculares horizontales, conservación de la consciencia y de los
movimientos oculares verticales, anartria y disfagia. El paciente
comprende todo, pero es incapaz de moverse o comunicarse, excepto
movimientos oculares o del parpadeo
La oclusión de la arteria cerebelosa superior origina un síndrome
cerebeloso ipsilateral y anestesia para la sensibilidad térmica y dolorosa
contralateral por lesión de la parte superior y lateral de la protuberancia
La oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior causará un síndrome
cerebeloso ipsilateral, con anestesia térmica y dolorosa contralateral y
afectación ipsilateral del VII y VIII pares craneales

24. FISIOPATOLOGÍA DE LA
ISQUEMIA CEREBRAL

25. La isquemia cerebral es el resultado de una
disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC)
hasta un nivel suficiente para provocar alteraciones
metabólicas y bioquímicas que conducen a la
necrosis celular y alteran el funcionamiento del
sistema nervioso. El FSC se regula por varios
factores

26. Factores Hemodinámicos
La presión de perfusión cerebral viene determinada por la diferencia
de la presión media de las arterias cerebrales y las presiones
intracraneal y de las venas. en condiciones fisiológicas las
presiones venosa e intracraneal son muy pequeñas, la presión de
perfusión cerebral es equivalente a la PA de las arterias de tamaño
mediano.
En situaciones fisiológicas, el FSC es independiente de variaciones
amplias de la presión de perfusión gracias a un mecanismo de
autorregulación en el que intervienen factores miogénicos,
bioquímicos, neurogénicos y peptidérgicos.
en el territorio isquémico, la presión de perfusión se hace
dependiente de la PA

27. En el área de isquemia existe una abolición de la
reactividad al dióxido de carbono ya que este liberados
en zonas de isquemia, pueden producir una
vasodilatación y aumento del FSC de los territorios con
arteriolas normofuncionantes, desviando a estas áreas el
FSC y produciendo una disminución del FSC aún mayor
de las zonas isquémicas donde la reactividad al CO2 está
alterada (FENÓMENO DE ROBO INTRACEREBRAL)

28. FSC inferior a 30ml/100g/min ocasiona síntomas Neurológicos
FSC por debajo de 20ml/100g/min supresión de la actividad
electroencefalográfica.
FSC de 12ml/100g/min se produce una abolición de los
potenciales evocados.
FSC inferiores a 10 mi/100 g/min. Las membranas celulares se
despolarizan hay Muerte neuronal.

29. La obstrucción de un vaso sanguíneo cerebral ocasiona
un gradiente de isquemia más profunda en el centro del
territorio vascular y menos pronunciada en la periferia de
éste , Las células del núcleo isquémico mueren en pocos
minutos. En la zona periférica se originan alteraciones de
la actividad funcional de las neuronas, pero se conserva
una actividad metabólica mínima que preserva su
integridad estructural durante algún tíempo; denominado
penumbra isquémica.

30. El cerebro se protege contra la isquemia focal mediante
la circulación colateral. Las principales anastomosis están
situadas entre :
-las dos carótidas primitivas
-la carótida externa y la arteria vertebral
-la carótida externa y la circulación intracraneal a través
de la arteria oftálmica,
-la circulación intracraneal por el polígono de Willis

31. Factores Bioquímicos

32. El edema que aparece durante la isquemia cerebral es el
resultado de la acumulación de líquido en el interior de
las células, en el intersticio celular o en ambos. La glía y
las neuronas son más sensibles a la isquemia que el
endotelio capilar, por lo que el edema cerebral isquémico
es inicialmente citotóxico Y La persistenda de la isquemia
cerebral en un territorio vascular conduce a la alteración
de la barrera hematoencefálica

33. Etiopatogenia
de la isquemia
cerebral

34. Manifestaciones clínicas
de la isquemia cerebral

35. Ataques Isquémicos Transitorios (AIT)
Es un episodio de alteración neurológica focal provocado por isquemia cerebral,
medular o retiniana con una resolución clásica de los síntomas en menos de una
hora. .
El porcentaje de infartos cerebrales que están precedidos por un AIT
es de un 25-50% en los de causa aterotrombótica, de un 11-30% en los
cardioembólicos, y del 11-14% en los infartos lacunares

37. Infarto Cerebral Cardioembólico
hay algunas características
relativamente específicas del
ictus cardioembólico De todas
ellas, las más especificas son
la instauración brusca del
déficit, la disminución del nivel
de consciencia al inicio y la
historia previa o coexistencia
de embolias sistémicas.

39. Infarto Lacunar
Los síndromes de los infartos lacunares comparten la
ausencia de déficit visual y oculomotor, el buen nivel
de consciencia y la ausencia de convulsiones; La
cefalea aparece en la cuarta parte de los pacientes y
suele ser de poca intensidad.

40. Consiste en la paresia del hemicuerpo que puede ser
completa (faciobraquiocraral) o incompleta ,sin alteración
sensitiva asociada ni de las funciones cerebrales
superiores ni visuales.
consiste en un trastomo de la sensibilidad de un hemicuerpo
completo, o de una parte
dismetría braquiocmral que no está justificada por el grado
de paresia.
Combina una disartria moderada con torpeza motora en la
mano, hiperreflexia homolateral y a veces parálisis facial
central;
asocia un síndrome piramidal a un trastomo sensitivo del
mismo hemicuerpo

41. Unidades
de
Ictus
Pronostico
HospitalizaciónSala generales

42. Anamnesis y
exploración física
general
Exploración
neurológica:
NIHSS y
Canadiense
Hemograma
Bioquímica
Coagulación
TA, Tº, FC, SaO2
Glucemia capilar
Vía venosa
periférica
TC Craneal
Rx Tórax
ECG 12
derivaciones
Reposo absoluto
30-45°

43. Si ictus isquémico con
TA > 220/120 mmHg, o
hemorragias con TA >
185/105 mmHg,
Aplicar protocolo de
manejo de la HTA
Si glucemia > 150
mg/dl, aplicar
protocolo de
hiperglucemia
Si temperatura >
37,5ºC, aplicar
protocolo de
hipertermia
Si en pulsioximetría
Sa O2 < 92%:
administrar O2 en
ventimask al 35%
(24% si es EPOC)
Si aparecen
complicaciones
cardiológicas o se
sospecha enfermedad
cardiaca de base:
Colocar monitor ECG
o Repetir ECG a las 24
h.

44. o Nada por boca (no más de
24 horas).
o Aporte diario de agua de
2000 cc, que deberá
restringirse si existe
insuficiencia cardíaca o
edema cerebral
reduciéndose a 1.500 cc/día.
o Tan pronto como sea posible,
utilizar vía oral o enteral, por
sonda nasogástrica.

45. Se debe aplicar al inicio y durante la evolución del
ictus. Puntuación mínima 0, puntuación máxima 42.
1) Determina la gravedad del ictus: Leve < 4,
Moderado < 16, Grave < 25, Muy grave ≥ 25
2) Indica la necesidad de tratamiento
revascularizador: NIHSS entre 4 y 25
3) Tiene valor pronóstico
4) Limitaciones: puntúa más alto en los territorios de
la ACM izquierda que en los de la Derecha.

48. 1-Se debe evitar la hiperglucemia y los
niveles de glucosa se recomiendan entre
140 y 180 mg / dl
(Clase I; Nivel de evidencia C).
2-Un control glicémico estrecho (glucosa
<110 mg / dL) no es indicada, pero se
puede usar una infusión de insulina para
evitar una hiperglucemia significativa
(Clase IIb, Nivel de Evidencia C).
3-La hipoglucemia debe evitarse en todo
momento.
(Clase III; Nivel de evidencia C).

49. Recomendaciones
1. Profilaxis de la trombosis venosa profunda con trombosis
subcutánea O heparina de bajo peso molecular (Clase I, Nivel de
Evidencia C).
2. Heparina intravenosa o antiagregante de combinación no se
recomiendan en pacientes con inflamación (swollen strokes) (Clase
III, Nivel de Evidencia C).
3. Profilaxis de convulsiones en pacientes sin estas, no está indicada
(Clase III, Nivel de Evidencia C).

50. Pacientes con disminución del nivel
de conciencia:
· Mantener en posición incorporada
a 30-45 º.
· Fisioterapia respiratoria y
aspiración frecuente de secreciones.
· Colocar sonda nasogástrica para
evitar broncoaspiración, en caso de
vómitos alimentarios.
Cuidados
Respiratorios

51. Protocolo de prevención de
trombosis venosa profunda
y embolismo
PULMONAR

52. Signos objetivos de empeoramiento neurológico
(disminución de un punto o más en la Escala
Canadiense, o > 4 puntos en la NIHSS), descartar la
existencia de ictus progresivo.
Se recomienda tratamiento profiláctico mediante
heparinas de bajo peso molecular a todo paciente
con Ictus, extremidad inferior parética y que
precise estar encamado.

53. Pautas profilácticas:
Nadroparina: Fraxiparina® 0,4 mL / 24 horas sc, si peso
menor de 70 kg, y 0,6 si peso mayor de 70 kg.
Enoxaparina: Clexane® 40 mg/ 24 horas sc.
Bemiparina: Hibor® 2500-3500 UI /24 horas sc.

54. Criterios de Inclusión:
Diagnóstico clínico de Ictus isquémico
causando déficit neurológico mensurable con
el inicio de los síntomas < 3 horas antes de
comenzar el tratamiento.
Si la hora exacta del inicio no es conocida se
define como la última vez que el paciente se
sabía que estaba normal.
Antecedentes: (Exclusión)
ACV o TCE en los últimos tres meses
Antecedentes de hemorragia Intracerebral
Cirugía Mayor el los últimos 14 días
Sangrado gastrointestinal o genitourinario
IAM en los últimos 3 meses
Punción arterial en los últimos 7 días
PL en los últimos 7
Criterios para el tratamiento con activador del plasminógeno tisular
recombinante (rt-PA)

55.  Rápida y espontánea mejoría de los síntomas
 Signos neurológicos menores y aislados
 Convulsiones al inicio del cuadro con afectación neurológica residual
postictal, si estamos convencidos que esta alteración neurologica no
es debida al ACV.
 Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea, incluso si el TAC
es Normal.
 Presentación clínica compatible con IAM o pericarditis post IAM
TAs≥185 o TA diastolica ≥ 110 mmHg.
 Embarazo o lactancia
 Sangrado activo o traumatismo agudo (fractura)

56. Laboratorio
Plaquetas <100,000/mm3
Glucemia <50 mg/dL (2.8
mmol/L)
INR >1.7 si tto con
anticoagulantes orales
Para tto entre 3-4.5 h la toma
de ACO es una
contraindicación
independientemente del INR
TTPA elevado si tto con
heparina
TAC craneal:
Evidencia de
hemorragia
Evidencia de Infarto
multilobar con
hipodensidad > al 33%
del hemisferio
cerebral.

57. El stress asociado al hecho de enfermar.
El dolor que acompaña al proceso.
La aparición de una retención urinaria.
La existencia de HTA como enfermedad de base.
La respuesta fisiológica del organismo ante la hipoxia
cerebral o el aumento de la presión intracraneal

58. Uso de antihipertensivos en el ictus agudo debe restringirse a
aquellos casos en los que a pesar de mantener al enfermo en
decúbito supino y tranquilo persisten cifras de TA sistólica por
encima de 200 mmHg y/o 120 mmHg de diastólica si se trata de
un Ictus isquémico o 180 mmHg y/o 105 mmHg de diastólica si
se trata de un Ictus hemorrágico, en dos tomas separadas al
menos 5-1 minutos.
La evidencia de los estudios que aún no están concluidos o
publicados indican la actuación cada vez con unas cifras
tensionales más bajas, entorno a 180/105.

59. Los antihipertensivos de elección son
aquellos de duración de acción corta, que
producen un descenso de la TA lento y
gradual (inferior al 20%) y con mínimo
efecto sobre los vasos cerebrales.

62. Enfermedades Vasculares Cerebrales Hemorrágicas
Existen 2 variedades principales:
A) Las debidas a la rotura de un vaso intraparenquimatoso que produce
un hematoma localizado en el espesor del tejido cerebral, y que
puede abrirse secundariamente hacia el espacio ventricular o
subaracnoideo. Causa principal: HTA
B) La rotura de un vaso directamente en el espacio subaracnoideo.
Causa principal: Aneurisma de las arterias del polígono de Willis.

64. Hemorragias Intraparenquimatosas
• Etiología: 60% HTA que daña especialmente los vasos perforantes
(arterias lenticuloestriadas, tálamo-perforantes, basilares
paramedianas, A. perforantes de las arterias cerebelosa superior y
posteroinferior que van hacia el núcleo dentado.)
• Fisiopatología: además del efecto expansivo del coágulo, el hematoma
induce tres alteraciones fisiopatológicas precoces:
a) muerte neuronal y glial por apoptosis y fenómenos inflamatorios
b) edema, c) alteración de la BHE

66. Hemorragias Intraparenquimatosas
• Clínica: comienzo agudo en plena actividad, durante un
esfuerzo, el coito o un estado de excitación psicofísica, con una
gran cefalea, vómitos inmediatos, disminución de consciencia y
crisis convulsivas, además del antecedente de HTA, retinopatía
hipertensiva o hemorragias en el fondo de ojo y rigidez de nuca.
• Diagnóstico: TC
• Pronóstico: en fase aguda 50% de mortalidad.

67. Hemorragias Intraparenquimatosas
• Tx: es general y sintomático. La primera medida es asegurar la
ventilación y oxigenación.

68. Hemorragias Subaracnoidea
Epidemiología: rara en relación a otros tipos de ictus, representa 1-2%.
En las personas de edad avanzada la HSA es más frecuente en
mujeres. El consumo excesivo de alcohol, tabaquismo y HTA se
correlacionan con el riesgo.
Etiología y Patogenia: la mayoría se deben a la rotura de aneurismas
en las arterias de la base del cerebro alrededor o en el polígono de
Willis.
Hay 3 enfermedades que incrementan el riesgo de aneurismas
cerebrales 40% : displasia fibromuscular, coartación de aorta y riñón
poli quístico.

70. Hemorragias Subaracnoidea
Síntomas del aneurisma y de alarma: los aneurismas grandes son
expansivos y comprimen el cerebro, los pares craneales, el quiasma
óptico o cisternas con hidrocefalia.
Síntomas y signos del HSA: triada: cefalea brusca, vómitos, rigidez de
nuca.
Otros: parálisis del tercer par, parálisis unilateral o bilateral del VI par,
obnubilación, confusión, hemiparesia en los aneurismas de la cerebral
media con disfasia si es en lado izq. Paresia de piernas en los
aneurismas de la comunicante anterior.
Dx: TC cerebral positiva en 95-98%