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ANEMIA
MEGALOBLASTICAS
Christian Toalongo Moreno
Etiopatogenia
• Disminución de velocidad de síntesis de A D N
• Gran tamaño de los precursores de las células
sanguíneas en la médula ósea y en la sangre
periférica
• Eritropoyesis ineficaz (celularidad medular esté
aumentada pero la producción de eritrocitos se
encuentre disminuida)
Síndromes Mielodisplásicos, la Aplasia o el
Hipotiroidismo
Hallazgos en sangre
periférica y médula ósea
Sangre Periférica
• Pancitopenia
• Anemia Macrocitica (VCM > 100fl)
• Neutrofilos hiperpigmentados
• Cuerpos de Howell – Jolly
• Anillos de Cabot
Tinción de Wright–Giemsa
Hallazgos en sangre
periférica y médula ósea
Medula Ósea
• Maduración megaloblástica
• Aumento de la población mielopoyética y
hematopoyética
Anemias Megaloblásticas
1. Anemia por deficiencia de vitamina B12
2. Anemia perniciosa
3. Anemia por deficiencia de folato
Anemia por
deficiencia de
Vitamina B12
Absorción: Íleon Terminal
Transportación: Transcobalamina
Almacenamiento: Hígado
Etiología
• Disminución de la ingesta:
- Dietas vegetarianas estrictas.
• Disminución de la absorción.
- Deficiencia de factor intrínseco
- Alteración intestinal
- Bacterias y parásitos que consumen cobalamina
- Deficiencia de receptores ileales para factor
intrínseco
- Fármacos
• Alteración en la utilización
Clínica
Astenia, Cefalea y Mareo Indirecta < 3mg total
Glositis & Queilitis angular Parestesia, Ataxia y Demencia
Diagnostico
• Concentración Sérica Vitamina B12
• Uroanálisis: Eliminación de ácido metilmalónico
• Incremento de los niveles séricos de homocisteína
Tratamiento
• Tratamiento de la causa subyacente.
• Administración de vitamina B12
Anemia Perniciosa
• Enfermedad de Addison-Biermer
• Atrofia crónica de la mucosa gástrica oxíntica de
origen autoinmunitario
1. Ausencia de secreción de factor intrínseco
2. Ausencia de secreción deHCl
• Etiopatogenia:
o Anticuerpos IgG contra células parietales
o Anticuerpos contra el Factor Instrinseco
Diagnostico
Anemia por
deficiencia de Folato
Pteroil Monoglutámico
folato reductasas
Ácido Tetrahidrofólico o
Ácido Folínico
Absorción: Yeyuno
Almacenamiento:
Hígado
Etiología
• Disminución de aporte.
• Disminución de absorción
• Aumento de consumo de folatos
• Activación bloqueada de folatos
• Incremento de pérdidas
Clínica
Astenia, Cefalea y Mareo Indirecta < 3mg total
Glositis & Queilitis angular
Diagnostico
• Disminución de folato sérico (< 4 ng/ml)
• Disminución folato intraeritrocitario (< 100 ng/ml)
• Administración de ácido fólico (v.o.) 1 mg/24 h
cambiándose a ácido folínico por vía parenteral
si no existe respuesta.
Tratamiento
1. Vitamina B12
2. Ácido fólico
3. Ácido metilmalónico
4. Homocisteína.
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Anemia megaloblasticas

  • 2. Etiopatogenia • Disminución de velocidad de síntesis de A D N • Gran tamaño de los precursores de las células sanguíneas en la médula ósea y en la sangre periférica • Eritropoyesis ineficaz (celularidad medular esté aumentada pero la producción de eritrocitos se encuentre disminuida) Síndromes Mielodisplásicos, la Aplasia o el Hipotiroidismo
  • 3. Hallazgos en sangre periférica y médula ósea Sangre Periférica • Pancitopenia • Anemia Macrocitica (VCM > 100fl) • Neutrofilos hiperpigmentados • Cuerpos de Howell – Jolly • Anillos de Cabot
  • 5. Hallazgos en sangre periférica y médula ósea Medula Ósea • Maduración megaloblástica • Aumento de la población mielopoyética y hematopoyética
  • 6.
  • 7. Anemias Megaloblásticas 1. Anemia por deficiencia de vitamina B12 2. Anemia perniciosa 3. Anemia por deficiencia de folato
  • 8. Anemia por deficiencia de Vitamina B12 Absorción: Íleon Terminal Transportación: Transcobalamina Almacenamiento: Hígado
  • 9. Etiología • Disminución de la ingesta: - Dietas vegetarianas estrictas. • Disminución de la absorción. - Deficiencia de factor intrínseco - Alteración intestinal - Bacterias y parásitos que consumen cobalamina - Deficiencia de receptores ileales para factor intrínseco - Fármacos • Alteración en la utilización
  • 10. Clínica Astenia, Cefalea y Mareo Indirecta < 3mg total Glositis & Queilitis angular Parestesia, Ataxia y Demencia
  • 11. Diagnostico • Concentración Sérica Vitamina B12 • Uroanálisis: Eliminación de ácido metilmalónico • Incremento de los niveles séricos de homocisteína
  • 12. Tratamiento • Tratamiento de la causa subyacente. • Administración de vitamina B12
  • 13. Anemia Perniciosa • Enfermedad de Addison-Biermer • Atrofia crónica de la mucosa gástrica oxíntica de origen autoinmunitario 1. Ausencia de secreción de factor intrínseco 2. Ausencia de secreción deHCl • Etiopatogenia: o Anticuerpos IgG contra células parietales o Anticuerpos contra el Factor Instrinseco
  • 15. Anemia por deficiencia de Folato Pteroil Monoglutámico folato reductasas Ácido Tetrahidrofólico o Ácido Folínico Absorción: Yeyuno Almacenamiento: Hígado
  • 16. Etiología • Disminución de aporte. • Disminución de absorción • Aumento de consumo de folatos • Activación bloqueada de folatos • Incremento de pérdidas
  • 17. Clínica Astenia, Cefalea y Mareo Indirecta < 3mg total Glositis & Queilitis angular
  • 18. Diagnostico • Disminución de folato sérico (< 4 ng/ml) • Disminución folato intraeritrocitario (< 100 ng/ml) • Administración de ácido fólico (v.o.) 1 mg/24 h cambiándose a ácido folínico por vía parenteral si no existe respuesta. Tratamiento
  • 19. 1. Vitamina B12 2. Ácido fólico 3. Ácido metilmalónico 4. Homocisteína.