Este documento define la asfixia perinatal y describe su epidemiología, diagnóstico, fisiopatología y secuelas. La asfixia perinatal se produce por falta de oxígeno y/o flujo sanguíneo inadecuado al feto o recién nacido durante el parto y los primeros minutos después del nacimiento, lo que conduce a hipoxemia, acidosis metabólica y daño a múltiples órganos. Los países en desarrollo tienen las tasas más altas, de 5-10 casos por 1000 nacidos vivos. El

1. ASFIXIA PERINATAL
Catherin Vanessa Tovar Sánchez

2. DEFINICIÓN
PRECOP SCP:
La asfixia perinatal (APN) se puede definir como la agresión producida al feto o
al recién nacido alrededor del momento del nacimiento por la falta de oxígeno
y/o de una perfusión tisular adecuada. Esta condición conduce a una hipoxemia
e hipercapnia con acidosis metabólica significativa.
MINISTERIO 2013:
La asfixia perinatal (AP) es la condición en la cual se presenta una alteración
grave en el intercambio gaseoso del recién nacido como consecuencia de
diferentes noxas durante el trabajo de parto, parto y primeros minutos
posteriores al nacimiento. Clásicamente la asfixia perinatal se traduce en
hipoxemia grave con alteración importante del equilibrio ácido-básico del
neonato.

3. EPIDEMIOLOGÍA
• Países desarrollados 1/1000 nacidos vivos presentan AP severa.
• Países de bajos recursos 5-10/1000 nacidos vivos.
• Letalidad puede llegar a 75% y secuelas neurológicas a largo
plazo 60-100%
• OMS Anualmente 4-9 millones de casos, 20% de fallecimientos en
RN y 8% en muertes de < 5a
• OPS 52.8 muertes por 1000 nacidos vivos
• Colombia 24 x 1000 nacidos vivos
• HUSI 0.7% de los pacientes hospitalizados.

4. Diagnóstico
• Criterios: ACOG y AAP para daño neurológico secundario a
asfixia perinatal
1. Severa acidemia metabólica o mixta (pH <7.0) en muestra
de sangre de arteria de cordón umbilical obtenida al
momento de nacer.
2. Puntaje APGAR menor de 3 que persiste por más de 5
minutos.
3. Secuelas neurológicas neonatales (incluye convulsiones,
hipotonía, coma)
4. Evidencia de compromiso de múltiples órganos (ej. riñón,
pulmón, hígado, corazón, intestinos)

5. Dx Clínico
Apnea secundaria: no responde a estímulos sensoriales.
Jadeos mas profundos y espaciados.
Apnea primaria: movimientos respiratorios se restablecen con estímulos
Jadeos :1-2/min hasta 6-8/min.
Hipoxia, Aumento CO2, Acidosis
Deprimido, hipotónico y dificultad para iniciar espontáneamente las
respiraciones.

6. Gases de cordón
Indicaciones
• Eventos centinela:
• Ruptura uterina
• Abruptio de placenta
• Prolapso del cordón
• Embolo de líquido amniótico
• Arresto cardiopulmonar materno

7. • Necesidad de reanimación vigorosa
• > de 3 ciclos de VPP, masaje cardíaco o uso
de medicamentos.
• Estado fetal no tranquilizador.
• Alteraciones en la monitoria fetal prenatal o
bradicardia fetal confirmada por cualquier
método.
• Paciente con APGAR < o igual a 7 a los 5
minutos de vida.
Gases de cordón

8. Técnica
• Doble pinzamiento del cordón a 10 cm del ombligo
con un segmento de 25 a 30 cm.
• Arteria umbilical
• Aplicar heparina en la jeringa de 1cc y desechar el
excedente. Introducir por lo menos 0.8 cc de sangre.
• Posible guardar hasta por 60 min a T ° ambiente sin
alterar resultados.
Gases de cordón

9. Interpretación
• pH fetal es 0.1 menor al materno
• Poca diferencia entre pretérmino y a término
• Acidemia metabólica : pH < 7.0. 6.9 como mejor
predictor de morbilidad.
• Otros criterios neurológicos y compromiso
multisistémico
Gases de cordón

10. Uptodate: Ramin, S. Umbilical cord blood acid-base analysis

11. FISIOPATOLOGÍA
Feto: Medio relativamente hipóxico pero con suficiente O2 para
cubrir sus necesidades. Fuente de energía cerebral: Glucosa.
Reserva fetal: Mecanismos compensatorios que permiten al feto
tolerar el estrés del trabajo de parto y expulsión:
Mejor capacidad de transporte y liberación de O2.
Resistencia mayor a la acidosis.
Posibilidad de redistribución de sangre oxigenada a los tejidos.
Disminución de consumo de O2.
Intento de glucólisis anaerobia.

12. Hipoxia.
Agotamiento
de reserva.
Mecanismos
de
adaptación.

13. Corazón,
glándulas
suprarrenales
y cerebro.
Otros
órganos.
↑ vulnerabilidad.
Flujo
Flujo
REDISTRIBUCIÓN DE FLUJO

14. Vasodilatación cerebral - tallo.
↑ adrenalina  ↑ RVP + hipertensión.
Ahorro de energía fetal: ↓ movimientos
corporales y respiratorios + bradicardia.

15. ↓ GC y TA
No perfusión
a órganos
vitales
Fracaso en
suministro de
O2 al cerebro
Hipoxia grave y/o duradera.
Mecanismos de compensación insuficientes.
Alteraciones en todos los niveles.

16. FASE DE HIPOXIA-ISQUEMIA
↓ [] intra-mitocondrial de O2  Inhibición de síntesis de ATP 
Acumulación de precursores (ADP, AMP, Pi y H+)  Activación de
vías metabólicas de emergencia, capaces de generar ATP en
condiciones de anaerobiosis:
Glucólisis anaerobia.
Vía de la creatinfosfoquinasa.
Reacción de la adenilatoquinasa.
↑ ácido láctico  Acidosis metabólica

17. ACIDOSIS LÁCTICA
Déficit ATP
3. Inactivación de bombas
de transporte iónico
K sale
Na, Cl y
H2O entran
Edema celular

18. Lesión celular
4. Incremento de
neurotransmisores
excitadores

19. Acúmulo de
xantinas
Aumento de ácido
araquidónico
Incremento de
neurotransmisores
excitadores
MUERTE CELULAR
por liberación de
sustancias acumuladas
durante la fase de
hipoxia.
Glutamato y
aspartato
Lesión por reperfusión

20. EPISODIO
BREVE
Circulación se
recupera
(hiperemia)
Edema cerebral
resuelve en 30
min.
Normalización de
niveles de ácido
láctico
FC se
normaliza
Metabolismo
celular se
reestablece

21. EPISODIO
PROLONGADO
Infarto en la
región
↑ de
producción de
radicales libres
de O2
Amortiguadore
s de RL de O2
+ Ácidos
grasos
insaturados
Peróxidos
lipídicos
Reacciones de
peroxidación
Toxicidad en
membranas y
DNA celular
MUERTE
NEURONAL

22. LESIÓN CEREBRAL POR HIPOXIA-ISQUEMIA
La injuria cerebral inicial lleva a:
Alteración del metabolismo oxidativo
Aumento del lactato
Caída del pH
 Ineficacia de la glicólisis anaerobia
 Disminución de ATP
Puede producirse un daño neurológico irreversible o muerte perinatal
tanto durante el período de hipoxia como en la fase de re-oxigenación.

23. LESIÓN CEREBRAL POR HIPOXIA-ISQUEMIA
• Asociación ocasional con edema cerebral
• Resulta en encefalomalacia quística
Necrosis cortical
focal o multifocal
• Pre-término: leucomalacia periventricular
• A término: lesiones parasagitales o corticales
Infartos de zonas
limítrofes
• Necrosis neuronal selectiva
• Necrosis de núcleos talámicos y ganglios basales
Necrosis

24. ⬜ Lesión permanente de tejidos del SNC.
⬜ Órgano más vulnerable
⬜ Secuelas más severas (parálisis cerebral, retraso
del desarrollo). Incidencia del 25-30%
⬜ Mortalidad del 15-20%
Encefalopatía hipóxico-isquémica

25. ⬜ Principalmente perinatales, lesiones agudas. Encefalopatías por lesiones
prenatales son solo el 1%.
⬜ Causas perinatales:
◼ 1) Fallo de la oxigenación secundario a formas graves de cardiopatía
congénita cianótica o enfermedad pulmonar grave
◼ 2) Anemia tan intensa que reduce el contenido de oxígeno en la sangre
(enfermedades hemorrágicas, hemolíticas).
◼ Shock que interfiere con el transporte de oxígeno hacia los órganos
vitales. (sepsis fulminante, pérdida masiva de sangre, hemorragia
suprarrenal o intracraneal)
Etiología

26. ⬜ Metabolismo anaeróbico --> grandes cantidades de
lactato y fosfatos inorgánicos.
⬜ Acumulación de aminoácidos excitadores y tóxicos,
glutamato.
⬜ Aumento de Na y Ca intracelular --> edema cerebral.
⬜ Aumento de radicales libres de O2 y NO -->tejidos
Fisiopatología

27. ⬜ Recién nacidos a término: necrosis neuronal de la
corteza (posterior atrofia cortical) y lesiones
isquémicas parasagitales. Infartos corticales
focales o multifocales.
⬜ Pretérminos: leucomalacia periventricular
(posterior diplejía espástica), status marmoratus
de los ganglios de la base.
Estructuras Afectadas

28. Pueden deberse a hipocalcemia, hipoglicemia o a
infección.
Fenobarbital: carga de 20mg/kg, mantenimiento de
5mg/kg/día. Controlar niveles séricos a las 24h, (normal:
20-40ug/ml)
Lorazepam 0,1mg/kg
Fenilhidantoína: carga 20mg/kg Intensas y no responden a
dosis usuales de anticonvulsivantes.
Convulsiones
Importante tratar agresivamente
Considerar monitoreo

30. Clasificación clínica

31. Es el estudio
imagenológico de
elección
⬜ Sensibilidad alta
⬜ Detecta lesiones de
forma precoz
⬜ Gran valor
pronóstico
Resonancia Magnética

32. ⬜ Edema
⬜ Necrosis
⬜ No diferencia hemorragia de no-hemorragia
⬜ De elección en pretérminos.
⬜ Muy poco sensible para fosa posterior,
corteza periférica y espacio SA.
Ecografía transfontanelar

33. ⬜ TAC normal
indica ausencia
de déficit
⬜ No es útil
realizado de
forma precoz
⬜ Identifica muy
bien lesiones
corticales
TAC

34. ⬜ Seriados
⬜ Comparar EEG durante manifestaciones clínicas.
⬜ Valores predictivos altos.
⬜ Detecta convulsiones subclínicas.
⬜ Severidad/ Mal pronóstico: bajos voltajes, brotes de
supresión, brotes epilépticos.
⬜ Buen pronóstico: alteraciones leves con posterior
resolución.
EEG

35. ⬜ Es mejor en recién nacidos a término.
⬜ Encefalopatía grave y convulsiones refractarias
son de mal pronóstico.
⬜ Recordar: daños irreversibles
Pronóstico

36. ⬜ Hipotermia sistémica o
cerebral.
⬜ Rehabilitación neurológica.
Tratamiento

37. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
• Patología intracraneal
más común del RN
• Es característica del
prematuro.
• Sangrado de pequeños
vasos de la matriz
germinal subependimal

38. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
• Entre menor peso al nacer, mayor riesgo
<1000 gr → probabilidad del 50%
1000-1500→ 10-20%
• RN con trastornos ventilatorios.
Grupo de riesgo

39. CLASIFICACIÓN
Clasificación de Papile- Hallazgos ecográficos
GRADO II: Hemorragia intraventricular con compromiso menor del 50%. No
se encuentra dilatación ventricular.
GRADO I: Hemorragia confinada a la matriz germinal.
GRADO III: hemorragia intraventricular con compromiso mayor del 50%. Se
encuentra dilatación ventricular.
GRADO IV: hemorragia con compromiso intraparenquimatoso.

40. PATOGÉNESIS
• Es compleja, multifactorial e influenciada por factores
intravasculares, vasculares y extravasculares
• Matriz germinal→ sitio de proliferación glial, astrocitaria y neuronal.
1. Fluctuaciones
rápidas de
hipertensión a
hipotensión.
2. Aumento de
presión venosa.
3. Inmadurez
anatómica del lecho
vascular de la matriz
germinal.
4. Excesiva actividad
fibrinolítica de la
matriz germinal.
5. Niveles elevados
de hipoxantina y
ácido úrico

41. FACTORES DE RIESGO
• Prematurez: Matriz germinal prominente semana 26 y 32
• SDR: fluctuaciones del flujo cerebral durante la
ventilación mecánica
• Expansión rápida de volumen.
• Pneumotórax: aumento de PA.PRESIÓN PASIVA.
• Ventilación de alta frecuencia.
• No controles de embarazo
• Corioamnionitis.
• Alteraciones en plaquetas y factores de coagulación.

42. CUADRO CLÍNICO
1. SD Catastrófico: Inicio súbito 24 A 48 HORAS
CONVULSIONES
PARO CARDIACO
O APNEA
PROLONGADA
FONTANELA
ABOMBADA
CAÍDA DEL
HEMATOCRITO
HIPOTENSIÓNBRADICARDIA
HIPERGLICEMIA
ACIDOSIS
METABÓLICA

43. • 2. SD saltatorio: sutil y la duración de horas a días.
• 3. Síndrome clínico silente: en cerca del 50%
de los neonatos con IVH, no hay manifestaciones
clínicas.
ALTERACIÓN
DEL NIVEL DE
CONCIENCIA
CAMBIOS EN
LA ACTIVIDAD
HIPOTONÍA
CONVULSIONES
SUTILES.
CUADRO CLÍNICO

44. Pronóstico
• I y II→ Tienen buen pronóstico
• III → Variable
• IV → lesiones menores de 1 cm pobre
pronóstico
Mayores a 1 cm probabilidades menores al
20% de desarrollo normal.

45. MANIFESTACIONES
CARDIACAS

46. CORAZÓN DEL RECIÉN NACIDO.

47. • Se puede producir una isquemia miocárdica transitoria;
signos de IC.
• Más frecuentemente asociado IC del ventrículo derecho=
regurgitación tricuspídea= daño de músculos papilares.
• Niño pretérmino:Manifestaciones de infarto, choque
cardiogénico x valvulopatías, alteraciones del sistema
cardionector
• Niño a término: Manifestaciones de IC, dilatación y choque
cardiogénico x alteraciones del inotropismo.
EFECTOS A NIVEL CARDIOVASCULAR

48. MIOCARDIOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA

49. PARACLÍNICOS

50. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Monitorizar TA
•RNAT: PAM 45-50 mmHg
•RNPT: PAM 1000-2000 gramos 35-40 mmHg
•RNPT: PAM <1000 gramos 30-35 mmHg
Líquidos
•Reponer volúmenes lentamente (bolos no recomendados)
•Minimizar la administración de agua libre
•Manejar un AHT: 80-100cc/kg/día el 1er día y continuar según balance
•Corregir acidosis.
Vasopresores
(Inotropismo)
•Dopamina 1-2 µg/kg/min
•En caso de no respuesta a la dopamina: Dobutamina 5µg/kg/min

51. EFECTOS EN APARATO RESPIRATORIO
Polipnea compensadora de la acidosis en las primeras horas.
Aumento de la resistencia vascular pulmonar dados por
hipoxia + acidosis + hipercapnia.
Disminución del surfactante.
Edema.
Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido,
aspiración meconial y hemorragia pulmonar complicaciones
grave.

52. MANIFESTACIONES
PULMONARES

53. 1. SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO
2. HDSHJCA
3. HEMORRAGIA PULMONAR
EN NEONATOS PRETERMINO:
1. SDR
MANIFESTACIONES PULMONARES

54. Hígado
• Se expresa como un Hígado de Choque.
• Se debe controlar la función hepática con niveles de
transaminasas, factores de coagulación, albuminemia,
bilirrubinemia y niveles séricos de amonio.
– Hipoalbuminemia
– Hiperbilirrubinemia
– Descenso del tiempo de protrombina

55. Hematológico
• Leucopenia
• Anemia
• Leucocitosis transitoria con desviación a la izquierda
y trombocitopenia por hipoxia y estrés medular.
• Daño vascular endotelial
• Elevación de eritroblastos

56. Hematológico e hígado
• En las asfixias graves el daño del endotelio capilar
produce consumo de productos de coagulación lo que es
agravado por la menor producción hepática; esto lleva a
coagulación intravascular diseminada.
• Alteraciones de la coagulación por lesión hepática y
consecuente disminución de la síntesis de factores
dependiente de vitamina K.

57. Plan De Manejo

58. • Medidas preventivas:
✓ Establecimiento temprano controles prenatales.
▪ identificación y clasificación del riesgo para la asfixia.
✓ Asegurar atención de parto en institución de salud adecuada.
• Medidas generales:
✓ Atención de RN en riesgo de asfixia por personal capacitado.
✓ Preparar ambiente, material y equipo.
✓ Información detallada a padres.
• Medidas específicas:
✓ Monitorización de RN en UCIN
✓ Vigilancia de compromiso de órgano blanco.
✓ Manejo interdisciplinario según condición clínica.
Plan De Manejo

59. • Evaluación inicial y manejo de urgencias
✓ Identificación de riesgos, evaluación clínica del RN,
adaptación neonatal, toma de gases de cordón en
casos indicados. Maniobras de reanimación necesarias.
• Manejo hospitalario general
✓ UCIN para monitorización neurológica, cardiovascular,
GU, glucómetros, LEV y NVO 24 horas.
✓ Ptes con un solo factor de riesgo que estén
clínicamente estables van a cuidados intermedios.
• Manejo médico intensivo
Plan De Manejo

60. Terapéutica
• Monitorización en UCIN
• Incubadora (temperatura 36.5-37 grados).
• Mantener adecuada oxigenación.
• Evitar hipoperfusión de órganos vitales con soluciones cristaloides y/o
inotropicos.
• Mantener adecuada hipoperfusión cerebral, con presión media de:
Presión Arterial Media
A término 45-50 mmHg
Pretérmino 1000-2000g 35-40 mmHg
Pretérmino <1000g 30-35 mmHG

61. • Balance hídrico.
• Mantener glicemia en cifras normales.
• Tratar convulsiones: fenobarbital – difenilhidantoina.
• Reposo gástrico inicial.
• Tratar complicaciones: antibióticos, fototerapia,
recambio sanguíneo, diálisis, etc.
• Realizar manipulación mínima y con delicadeza.
• Interconsultar subespecialidades según complicaciones
del paciente.
Terapéutica

62. Medidas generales
• Cabeza en línea media
• Posición de Fowler
• Manipulación mínima y cuidadosa
• Termorregulación
• Colocación de catéter umbilical arterial y venoso
• Oximetría
• Restricción de líquidos a 40 - 60 cc/kg/día (según edema)
• Diuresis y balance estricto
• Paraclínicos:
– Gases, electrolitos, glicemia, calcemia, Hto, CPK total y MB
(corazón), función renal y eco encefálica

63. Ventilación
• Adecuado O2 y CO2
• Ventilación mecánica si:
– Apneas
– pCO2 > 50 y/o hipoxemia refractaria
– Convulsiones a repetición
• Considerar situaciones que alteren los gases: Mala posición
del cuello, Manipulación de la VA, Llanto, dolor,
Procedimientos, Ruido excesivo, NO termorregulación,
Convulsiones, Apneas

64. Trastornos metabólicos
• Glicemia: Flujo Metabólico 6 mg/kg/min
• Calcemia: gluconato de Ca 45 mg/kg/día
IV
• Acidosis metabólica (pH < 7,25): bolo
lento de HCO3 → 2 mEq/kg
• Termorregulación

65. Complicaciones neurológicas
Convulsiones Edema cerebral
• Fenobarbital profiláctico 40
mg/kg en 1 hr en:
• Apgar 5 min < o = 3
• Ventilación en reanimación >
o = 10 min
• pH < o = 7,0
• 3 días sin convulsiones
• Suspender a los 14 días
• Continuar por 1-3 meses
• No usar agentes anti edema
• Eco encefálica a las 24h, 7d,
y previo al alta
• TAC a la semana de vida
• Evaluación por neurología
para pronóstico

66. Complicaciones cardiacas
• Oxigenación y ventilación
• Evitar sobrecarga hídrica
• Inotrópicos en falla
• Corregir acidosis y disbalance
Hidroelectrolítico.

67. Complicaciones renales
• IRA
• SSIADH
• Evaluar:
– Diuresis horaria
– Densidad y osmolaridad
– Electrolitos y creatinina en orina y plasma

68. Otras complicaciones
• Gastrointestinales
– Enterocolitis
Necrotizante
• Régimen 0 por 2 a 3
días
• Alimentación con
volúmenes bajos
• Lactancia materna
• Hematológicas
– Monitorizar factores de
coagulación, Plt, Hto
– Reponer a necesidad
• Hepáticas
– Evaluar función
– Vigilar hepatotóxicos

69. Hipotermia terapéutica
• 2 fases llevan a
muerte neuronal
• Periodo de latencia
de 6 hrs entre fase
primaria y secundaria.

70. Hipotermia terapéutica
• Enfriamiento corporal con fines terapéuticos, que se puede
aplicar en tres rangos:
– leve, entre 36-34°C
– moderado, entre 34-30°C
– severo, menor de 30°C.
• La mayoría de estudios muestran que, para que un
neonato se beneficie se requiere disminuir la temperatura a
un nivel inferior a 35°C, pero no menor de 30°C.

72. Mecanismo de acción
• Al enfriar el cerebro se logra:
– Reducción de metabolismo cerebral
– Disminución consumo energía,
– Preservación de ATP y favorece captación de O2, glucosa, potasio,
lactato y piruvato
– Disminución de niveles de aminoácidos excitotóxicos (glutamato y
dopamina) , Óxido nítrico y radicales libres.
– Inhibe cascada inflamatoria y factor activador de plaquetas
– Inhibición de apoptosis.
– Prevención de edema
• Hipotermia prolonga el periodo durante el cual los cambios anóxicos son
reversibles a través de reducción de la tasa metabólica.

73. • Reducción en mortalidad y secuelas neurológicas
a los 18 meses
– 44% en grupo hipotermia vs 66% grupo
control}
• NNT: 6-8 pacientes para prevenir 1 caso de
muerte
• Sin riesgo relevante para bebé si se siguen
protocolos de enfriamiento y recalentamiento.

74. Protocolo Enfriamiento corporal total
• Hipotermia moderada (reducción de 3-4°C)
• Antes de las 6 horas de vida y durante 72 horas
• Dos fases:
– Enfriamiento
– Recalentamiento

75. Criterios de Inclusión
• RN a término o cercanos a termino (>36 semanas y peso
>1800g)
• Gases con pH <7.0 con déficit de base <-16 en primera hora
• Soporte ventilatorio por >10 mins postreanimación
• Apgar <5 a los 5 mins
• Historia de evento perinatal agudo: prolapso cordón,
hemorragia, ruptura uterina, desaceleración
• Convulsiones o EHI moderada a severa
• Alteración de estado de conciencia asociado a 1 de los
siguientes: hipotonía, reflejos anormales, succión débil,
convulsiones.

76. Criterios Exclusión
• No se inició tratamiento antes de 6 hrs
• Anomalías indicativas de mal pronóstico a largo plazo:
cromosomopatías incompatibles con la vida (Trisomía
13 y 18)
• Anomalía congénita mayor conocida
• RCIU severo <1800g
• Disfunción multiorganica grave con inestabilidad
cardiovascular
• Trastorno de coagulación o trombopenia <35.000 con
sangrado refractario a tto