Graduação em Farmácia - UFPR 2013

1. REVISÃO SOBRE DIABETES
MELLITUS
Última atualização novembro 2013

2. Epidemiologia do diabetes
2

3. Fisiologia do controle glicêmico
Journal of Medicinal Chemistry, 2004, Vol. 47, No. 17
3

4. Visão Geral da ação da insulina
INSULINA
Ácidos Graxos
Glicose
Triglicerídeos
Tecido adiposo
Glicogênio
Fígado
Aminoácidos
Proteínas
Músculo
Ácidos Graxos
Estimulado pela insulina
Aumentado pela ingestão
de alimento
Goodman & Gilman, 2003
Inibido pela insulina
Aumentado no jejum
e no diabetes
4

5. DIABETES MELLITUS
DEFINIÇÃO
Doença crônica do metabolismo ,
devido a falta relativa ou absoluta de
insulina.
Caracterizada por hiperglicemia no
pós-prandial ou jejum.
5

6. CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES (ADA - 2005)
I. Diabetes tipo 1
II. Diabetes tipo 2
III. Diabetes gestacional
IV. Outros tipos específicos
6

7. DIABETES TIPO 2
II.
Diabetes mellitus tipo 2.
Ocorre resistência à
insulina e usualmente
deficiência parcial de
secreção de insulina.
7

8. DIABETES TIPO 2
É uma falência geneticamente
programada das células beta, na tentativa
crônica e frustrada de vencer uma
insulinoresistência periférica
(fígado, músculo e tecido adiposo)
genética ou induzida pelo meio ambiente.
Polanski,
1999
8

9. História Natural do Diabetes tipo 2
9
Am J Med 1998; 105(1A):20S-26S

10. DIABETES TIPO 2
1) Resistência à insulina
2) Hiperinsulinemia compensatória (glicemia ainda normal)
3) Células beta perdem gradualmente sua capacidade de responder aos aumentos
na glicemia (disfunção na secreção)
4) Eventual perda na resposta de primeira fase de secreção da insulina associada
à redução cada vez maior da supressão da produção hepática de glicose levam a
um quadro de intolerância à glicose ( glicemia pós-prandial)
5) Progressiva diminuição da secreção de insulina e sensibilidade à insulina
levam a um aumento absoluto na produção hepática de glicose. Quando essa
produção excede a quantidade utilizada  Hiperglicemia em jejum
10

11. DIABETES TIPO 2
• Curva fisiológica de liberação da insulina
11

12. DIABETES TIPO 2
Deficiência das células beta
Journal of Medicinal Chemistry, 2004, Vol. 47, No. 17
12

13. DECLÍNIO FUNCIONAL CEL β
-
Glicotoxicidade
-
Lipotoxicidade
13

14. PAPEL DAS INCRETINAS
Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1)
Gastric Inhibitory Peptide (GIP)
Ingestão de
alimentos
↑ Insulina
GLP-1 e GIP
↑ captação de
glicose tecidos
periféricos
Liberação de
incretinas ativas
GLP-1 e GIP
TGI
↓ glicemia em
jejum e pós
prandial
DPP-4
↓ Glucagon
GLP-1
GLP-1 INATIVO
GIP INATIVO
↓ produção
hepática de
glicose
Os hormônios incretinas GLP-1 e GIP são liberados no intestino durante todo o dia
e suas concentrações aumentam em resposta aos alimentos
14

16. SÍNDROME METABÓLICA
Também chamada “Síndrome X”, “Síndrome
da resistência à insulina” ou “quarteto
mortal”
Caracteriza-se por:
Intolerância à glicose (DM 2, ITG ou
hiperglicemia de jejum)
Resistência à insulina
Obesidade central
Dislipidemia
Hipertensão
16

17. SÍNDROME METABÓLICA
3 ou + dos seguintes fatores:
Obesidade central:
Cintura >102cm (H)
>88cm (M)
Dislipidemia
TG > 150 mg/dL
HDL <40 mg/dL (H)
<50 mg/dL (M)
Resistência
à insulina
Hipertensão
PA > 135/85mHg
ou medicação
Glicemia jejum
> 110mg/dL
Executive Summary of The Third Report of The National.Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel
on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA
2001; 285: 2486–97.
17

18. SÍNDROME METABÓLICA
• Origem da resistência à insulina
Diminuição da expressão
de receptores para insulina
Diminuição da
transdução de GLUT-4
18

19. Causas e Conseqüências da RI
Idade
Obesidade
Genética
Sedentarismo
Resistência
à insulina
Dislipidemia
Diabetes tipo2
Hipertensão
19
Journal of Medicinal Chemistry, 2004, Vol. 47, No. 17

20. DIABETES TIPO 2
20

21. Metas para síndrome metabólica
Obesidade
abdominal
Meta: Redução de 5-10% no primeiro ano, com manutenção
do peso ou da perda nos anos seguintes.
LDL-C
Metas: Pacientes de alto risco: LDL-C < 100mg/dL
Pacientes de médio risco: LDL-C < 130 mg/dL
Hipertrigliceridemi
a ou HDL-C
Metas: HDL-C >45 mg/dL
Triglicerídeos <150 mg/dL
Pressão Arterial
elevada
Meta:PA <130/80 mmHg
Em pacientes com mais de 50 anos atingir a meta em < 6
meses
Hiperglicemia
Meta: Níveis de jejum o mais próximos do normal (100mg/dl)
Glicemia pós-prandial <140 mg/dl
Níveis de HbA1c <7% para diabéticos.
Risco de trombose
Pacientes de alto ou médio risco iniciar ácido acetilsalicílico em
baixas doses. Considerar Clopidogrel (Plavix®) se houver
contra-indicação.
Pacientes com alto risco são aqueles com doença aterosclerótica estabelecida, diabetes
mellitus ou risco para doença arterial coronariana >20%. Pacientes com médio risco são
21
aqueles risco para doença arterial coronariana entre 10-20%. HbA1c, Hemoglobina
Glicada.

22. DIABETES MELLITUS
Diagnóstico
Clínico
Laboratorial
22

23. Valores de glicose plasmática (em mg/dl) para diagnóstico
de diabetes mellitus e seus estágios pré-clínicos
SBD, 2007
23

24. PRÉ-DIABETES
• GJ 100-125 mg/dL
• GPP 140-199 mg/dL
24

25. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Poliúria
Polifagia
Polidipsia
Emagrecimento
25

26. RASTREAMENTO
EM FARMÁCIA
Ver anexo aos
slides
26

27. Complicações do Diabetes
Agudas
Crônicas
Microvasculares
• Cetoacidose diabética
• Nefropatia
• Coma hiperosmolar
• Neuropatia
• Hipoglicemia
• Retinopatia
Macrovasculares
IAM
AVC
27

28. HIPOGLICEMIA
28

29. NEUROPATIA: Alguns tratamentos
Fármaco
Monitorar
Nome
Comercial®*
Amitriptilina
Nortriptilina
Tryptanol
Pamelor
Estado mental, PA ortostática, pulso
(micção em homens)
Gabapentina
Neurontin
Estado mental
Oxcarbazepina
Trileptal
Estado mental
Carbamazepina
Tegretol
Estado mental, hemograma,
monitoriaçao sérica
Tramadol
Tramal
Estado mental, cefaléia, sintomas
gastrointestinais
Codeína
Codein
Estado mental
* Nomes comerciais não exclusivos, citados como exemplos.
29

30. RETINOPATIA DIABÉTICA
30

31. PÉ DIABÉTICO (NEUROPATIA)
31

32. CUIDADOS COM OS PÉS
Higiene: pés bem limpos, bem secos, unhas
cortadas
Pode-se utilizar hidratantes neutros
Investigação diária: micoses, feridas, calos,
verrugas, rachaduras
Atenção para a falta de sensibilidade (confirma-se
com exames), dormência, formigamento, dor em
repouso, sensação de “pés frios”, edemas
Cuidado com sapatos apertados e desconfortáveis,
preferir comprar no final do dia (pés mais
inchados)
Manter os pés sempre protegidos
Consultar um especialista!
32

33. •TRATAMENTO
Mudança estilo de vida
Educação
Medicamentos
33

34. ALGORITMO DE TRATAMENTO
As metas gerais do manejo do diabetes são
alcançar um bom controle metabólico e prevenir
complicações micro- e macrovasculares;
O plano de tratamento pode ser individualizado
para cada paciente
Como muitos pacientes demoram 9-12 anos para
serem diagnosticados, boa parte deles inicia o
tratamento já com complicações manifestadas;
O primeiro passo deve ser avaliar o grau de
controle metabólico e a presença/estágio das
complicações
34

35. UKPDS resultados HbA1c
Diminuição de 1% na HbA1c
25%
18%
25%
20%
menos
menos
menos
menos
mortalidade
IAM
doença microvascular
catarata
35

36. OBJETIVOS DO TRATAMENTO
SBD 2013
Glicemia Jejum
Glicemia 2hpp
HbA1c
Col-T
LDL-C
HDL-C
TG
PA
* Glicemia capilar
ADA 2013
100 (<126) mg/dL 90-130 mg/dL*
< 140 mg/dL
< 180 mg/dL*
<6,5%
< 7%
< 200 mg/dL
< 200mg/dL
< 100 mg/dL
< 100mg/dL
> 45 mg/dL
> 40 mg/dL
< 150 mg/dL
< 150 mg/dL
< 130/80 mmHg < 130/80 mmHg
36

37. CORRELAÇÃO HbA1c – Glic Média
37

38. Hemoglobina Glicada
Taxa de redução de A1c com tratamento adequado:
38

39. ALÉM DA HbA1c...
Além de manter a glicemia média em níveis
desejados (HbA1c como indicador) é
importante alcançar uma variabilidade
mínima dos valores de glicemia
Calcula-se o Desvio Padrão a partir de
resultados de monitorização intensiva da
glicemia capilar (vários testes em uma
semana)
GLICEMIA MÉDIA SEMANAL
39

40. CONTROLE DA VARIABILIDADE
40

41. HbA1c
Glicemia capilar
- Avaliar risco macro- e microvascular
- Avaliar hipoglicemia
Microalbuminúr.
Controle glicêmico
1.
Avaliação
do risco
Exame do pé
Exame do olho
Risco microvascular
-Avaliar risco de nefropatia
- Avaliar neuropatia
- Avaliar retinopatia
Lipídeos
Pressão arterial
IMC/cintura
Risco macrovascular
- Avaliar risco cardiovascular
Hist. / Ex. físico
Microalbuminúr.
Nutricional
Atividade física
2.
Perda de peso
Intervenção
terapêutica
MEV
Insulina/secretag.
Inib. -glucos.
Terapia farmacológica
Sensibilizadores
- Melhorar controle glicêmico
- Melhorar sensibilidade à insulina
- Reduzir risco cardiovascular
- Voltado à falência de células- Voltado à resistência à insulina
IECA / -Bloq.
Aspirina
- Voltado ao risco cardiovascular
Estatina / Fibrato
Pressão arterial
3.
Monitorização e
acompanhamento
A cada visita
2-4 vezes ao ano
Exame do pé
Glicemia capilar
A1c
Lipídeos
Anualmente
Microalbuminur.
Exame do olho
- Monitorar risco cardiovascular
- Monitorar risco de neuropatia
- Monitorar risco micro- e macrovasuclar
- Monitorar hipoglicemia
- Monitorar risco cardiovascular
- Monitorar nefropatia e risco cardiovasc.
41
- Monitorar retinopatia

42. INTERVENÇÕES TERAPÊUTICAS
Mudanças de estilo de vida (MEV)
Atividade física regular
Dieta pobre em gordura / rica em fibras
Perda de peso (5-10% do peso)
1-2% na HbA1c
42

43. ATIVIDADE FÍSICA
Deve ser prazerosa para o paciente
Caminhadas podem ser uma boa forma de começar
Iniciar 10 min/dia
Até 30-40 min, 4-5 vezes por semana
Antes de iniciar os exercícios,
pacientes devem ser avaliados
sobre riscos cardiovasculares e
neuropatia periférica;
43

44. ATIVIDADE FÍSICA
Exercícios físicos aeróbicos
(caminhada, corrida, dança, ciclismo, natação, futebol, basquete,
vôlei etc.)
Exercícios anaeróbicos são desaconselhados
Cuidados:
• Condição cardiovascular
• Controle da pressão arterial
• Ocorrência de hipoglicemia
44

45. Alimentação
Recomendações para o plano alimentar
Ter horários regulares para as refeições
Fracionar a dieta em várias refeições ao dia
Não deixar de fazer nenhuma refeição prescrita
45

46. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Insulinoresistência
Metformina
Glitazonas
Rosiglitazona
Pioglitazona
 Inibidores da glucosidase
 Acarbose
Deficiência insulínica
Sulfoniluréias
Clorpropamida
Glibenclamida
Glipizida
Gliclazida
Glimepirida
Metiglinidas
Repaglinida
Nateglinida
Insulinas
 Inibidores da DPP-4
- Sitagliptina
- Vildagliptina
 Miméticos GLP-1
- Exenatida
46

47. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Dieta e exercícios
Perda de peso
Insulina
Oral + Insulina
Combinação
Oral
Monoterapia
Oral
Slide: Dr. Edgard D’Ávila Niclewicz, Centro de Diabetes Curitiba
47

48. SULFONILURÉIAS e GLINIDAS
Mecanismo de ação
Bloqueio dos canais de
potássio sensíveis ao ATP
(K+ATP) nas ilhotas de
Langerhans.
Despolarização e influxo de
cálcio, através dos canais
de cálcio voltagemdependente.
Liberação de insulina.
Célula
Liberação de
insulina
Hiperglicemia
Canais K+ATP
fechados
ATP
ADP
Ca++
Ca++
Sulfoniluréias
e metiglinidas
Abertura dos
canais de Ca++
48

49. SULFONILURÉIAS
Só apresentam resposta se houver depósitos de insulina para
serem secretados
Produzem uma ação mais pronunciada na presença de glicose
sanguínea
Os níveis aumentados de insulina no sistema porta suprimem
a produção basal elevada de glicose pelo fígado
(gliconeogênese)
Perdem a eficácia com o tempo, possivelmente por uma
exaustão da função da célula beta
Podem causar hipoglicemia e sua ingestão deve ser sempre
acompanhada de alimentos (não tomar e permanecer em
jejum)
Não alteram perfil lipídico, mas promovem ganho de peso
49

50. SULFONILURÉIAS
Clorpropamida Diabinese®
100-500mg/dia (1x)
(Máx=750mg/dia)
Causa mais hipoglicemia,
efeito longo
Glibenclamida
Daonil®
2,5-15mg/dia (1-2x)
(Máx=20mg/dia)
Pode causar
arritmia/parada cardíaca
Glipizida
Minidiab®
2,5-15mg/dia (1-2x)
(Máx=20mg/dia)
Pode causar
arritmia/parada cardíaca
Gliclazida
Diamicron® 40-240mg/dia (12x)
(Máx=320mg/dia)
S/efeito CV; reduz risco
de trombose; Melhora a
1ª fase de lib. Insulina
Glimepirida
Amaryl®
1-6mg/dia (1x)
(Máx=6mg/dia)
Menos hipoglicemia,
níveis menores de
insulina; melhora a 1ª
fase de lib. Insulina
50

51. GLINIDAS
Repaglinida (Prandin/Novonorm): 1,5-6mg/dia
Nateglinida (Starlix): 180-540mg/dia
Têm um tempo de meia-vida e duração de ação
muito curtos (1-1,5h), estimulando a secreção de
insulina por curtos períodos
Usados nas refeições para reduzir a glicemia pósprandial
A incidência de hipoglicemia é bem menor em
relação à sulfoniluréias devido ao efeito “ligadesliga”
Não têm efeitos sobre o perfil lipídico
51

52. GLINIDAS
http://www.diabetesroundtable.com/courses/update/combination.asp
52

53. BIGUANIDAS
Metformina (Glucoformin®): 500-2550mg/dia
Atua principalmente reduzindo a gliconeogênese hepática
Em menor extensão, aumenta a sensibilidade dos tecidos
periféricos à insulina e reduz a absorção intestinal de
glicose
Atua estimulando a captação e utilização de glicose
estimuladas pela insulina  promove redução na
glicemia e na insulinemia
Não estimula secreção de insulina  não causa
hipoglicemia
A efetividade se reduz com o tempo
Promove redução do LDL-C e TG (10-15%) e aumento do
HDL
Ajuda na perda de peso
53

54. BIGUANIDAS
Metformina
Aumenta a captação e utilização de glicose nos
tecidos, aumentando também a glicólise
anaeróbica, com aumento de ácido láctico
Acidose láctica: náuseas, vômitos, dor abdominal,
anorexia ou sedação
>10% dos pacientes têm náuseas, dor
abdominal ou desconforto (intolerância). Mais
comum no início do tratamento e tende a
melhorar com o tempo em alguns pacientes
O comprimido deve ser tomado durante ou
depois das refeições
54

55. GLITAZONAS
Rosiglitazona (Avandia®): 4-8 mg/dia (12x)
Pioglitazona (Actos®): 15-30 mg/dia (1x)
55

56. GLITAZONAS
Mecanismo de ação



Agonistas seletivos do receptor nuclear
PPAR que regulam a transcrição de genes
responsivos à insulina, envolvidos no
controle da produção, transporte e uso da
glicose
Aumentam a sensibilidade à insulina
principalmente nos músculos e tecido
adiposo
Reduzem os níveis de insulina e glicemia
56

57. GLITAZONAS
Postula-se que melhoram a função das células beta
pela redução de ácidos graxos livres
Não causam hipoglicemia, pois não afetam a
secreção de insulina diretamente
Podem reduzir TG (10-12%), aumentar HDL (510%)
Podem aumentar LDL-C (10-15%), porém reduzem
os níveis de LDL pequena e densa
57

58. INIBIDORES DA -GLUCOSIDASE
Acarbose (Glucobay®): 50-300
mg/dia
Reduz a absorção de carboidratos no
intestino delgado
Inibe de forma competitiva e reversível
a alfa-glucosidase (intestino delgado)
e alfa-amilase (pâncreas)
Inibem a quebra de amido, maltose,
isomaltose, mas não lactose  não
geram intolerância à lactose
58

59. PAPEL DAS INCRETINAS
Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1)
Gastric Inhibitory Peptide (GIP)
Ingestão de
alimentos
↑ Insulina
GLP-1 e GIP
↑ captação de
glicose tecidos
periféricos
Liberação de
incretinas ativas
GLP-1 e GIP
TGI
↓ glicemia em
jejum e pós
prandial
DPP-4
↓ Glucagon
GLP-1
GLP-1 INATIVO
GIP INATIVO
↓ produção
hepática de
glicose
Os hormônios incretinas GLP-1 e GIP são liberados no intestino durante todo o dia
e suas concentrações aumentam em resposta aos alimentos
59

60. Inibidores da dipeptidil peptidase IV (DPP-4)
Sitagliptina (Januvia, MSD): 100mg/dia (1xdia)
Vildagliptina (Galvus) :100 mg/dia (1 x dia)
• Aumento dos níveis de GLP-1 com aumento da síntese e
secreção de insulina, além de redução do glucagon
• Aumenta ainda a massa de células beta em modelos
animais e tem efeito neutro sobre o peso corporal
• RAM: mais comuns faringite, náusea e cefaléia
60

61. GLP-1 ANÁLOGO
Exenatida (Byetta) 5mcg-10mcg 2x dia
Usado por via subcutânea
Administrado 60 min. antes do café da manhã e jantar
(pode-se usar antes das principais refeições, com 6
horas de espaçamento mínimo ). Não aplicar após a
refeição.
RAMs comuns:
Diarréia, hipoglicemia, náusea, vômito
Monstro de Gila
61

62. Não deve ser prescrito para o tratamento
de obesidade em pacientes não
diabéticos (uso off-label), até que os
estudos específicos para obesidade sejam
encerrados. E não é indicado para
pacientes com sobrepeso sem
complicações. O medicamento não foi
submetido à aprovação das agências
sanitárias para o tratamento de
obesidade ou sobrepeso em indivíduos
sem diabetes.
http://www.abeso.org.br/pagina/372/novo-emagrecedor.shtml

64. Diabetes Care. 2012 Jun;35(6):1364-79. doi: 10.2337/dc12-0413. Epub 2012 Apr 19.
64

65. Antihyperglycemic therapy in type 2 diabetes: general recommendations.
Inzucchi S E et al. Dia Care 2012;35:1364-1379
Copyright © 2011 American Diabetes Association, Inc.

67. INSULINAS
Pacientes tipo 1 necessitam de insulina para sobreviver
Pacientes tipo 2 geralmente apresentam no momento do
diagnóstico menos de 50% da sua secreção normal de
insulina
Após 6 anos de doença  menos de 25%
O uso de insulina preserva a função das células
beta, melhora o metabolismo de lipídeos e reduzem a
mortalidade e complicações crônicas (tratamento
“padrão ouro”)
Apesar disso, são sub-utilizadas devido à resistência dos
prescritores e pacientes
67

68. INSULINA HUMANA
68

69. QUANDO INSULINIZAR NO DM2?
Pacientes com sintomas severos
GJ > 300mg/dL; A1c > 11%
A1c > 7% e GJ > 160 mg/dL apesar do
uso combinado de hipoglicemiantes
Pacientes com IAM recente
69

70. PERFIL NORMAL INSULINA
24h
70
http://www.diabetesroundtable.com/courses/update/combination.asp

71. Sequential insulin strategies in type 2 diabetes.
Inzucchi S E et al. Dia Care 2012;35:1364-1379
Copyright © 2011 American Diabetes Association, Inc.

72. INSULINAS: TIPOS
Insulina
Início da ação
Pico de ação
Duração
Lispro /Aspart / Glulisina
5-15 min
1-2 h
3 – 5h
Regular
30-45 min
2-4 h
4 – 6h
2–4h
6-10 h
12 – 18h
Detemir
3-4 h
Mínimo
12-24h
Glargina
4-6 h
Mínimo
24h
Combinações NPH/Regular
70/30 – 80/20 – 90/10
30 min – 1 h
2 picos
12 – 20h
Combinações NPH/Lispro
Mix 25% Lispro/ 75% NPH
15 – 45 min
2 picos
12 – 18h
NPH
72

73. Pro = Prolina
Lys = Lysina
Arg = Arginina
Ala = Alanina
Gly = Glicina
Val = Valina
Thr = Treonina
73

74. INSULINA NPH

Alta variabilidade intra- e inter-pacientes
74
http://www.medscape.com/viewarticle/479477_print

75. INSULINA GLARGINA
Adição de duas
argininas na
cadeia B e
substituição de
uma arginina por
glicina na cadeia
A
Resultado
=
Ação
prolongada,
+ estável que
NPH
75

76. GLARGINA versus NPH
76

77. GLARGINA versus NPH
77
http://www.medscape.com/viewarticle/479477_print

78. INSULINA DETEMIR (NN304)
Análoga de longa duração formada pela remoção da
treonina da posição B30 e pela adição de um
ácido graxo (C14) na posição B29.
78
http://www.medscape.com/viewarticle/479477_print

79. INSULINA LISPRO
Inversão dos
aminoácidos
das posições
28 e 29
(prolina e
lisina)
79

80. INSULINA ASPART (Novonordisk)
Substituição do 28° aminoácido da cadeia B
(prolina) pelo ácido aspártico
80

81. INSULINAS LISPRO E ASPART
Dissociação rápida em monômeros
81
Textbook of Diabetes, Vol. 1; Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1991; 375.

82. AÇÃO DA ASPART E LISPRO
http://www.diabetesroundtable.com/courses/update/combination.asp
82

83. TRATAMENTO INTENSIVO
http://www.diabetesroundtable.com/courses/update/combination.asp
83

84. SISTEMAS DE APLICAÇÃO DE INSULINA
Seringas

Canetas

Bombas de
infusão contínua
84

85. INSULINA: APLICAÇÃO SUBCUTÂNEA
85

86. INSULINA: LOCAIS DE APLICAÇÃO
86

87. INSULINA:
CONSERVAÇÃO E ARMAZENAMENTO
• Nunca congele a
insulina.
• O frasco em uso pode ser
mantido em geladeira, ou à
temperatura ambiente(15º a
30ºC), em local fresco, longe
da luz solar direta.
87

88. INSULINA:
CONSERVAÇÃO E ARMAZENAMENTO
• A insulina pode ser
transportada à temperatura
ambiente. Chegando ao seu
destino, deve retornar à
geladeira.
• O frasco reserva deve
ser guardado em
geladeira, longe do
congelador.
88

89. TERAPÊUTICA COM INSULINA
89

90. GLUCOSÍMETROS
90

91. AUTO-MONITORIZAÇÃO
• Diário de registro de glicemias
(Principalmente pacientes em uso de insulina)
Café da manhã
PRÉ
Segunda
PÓS
X
Almoço
X
Terça
PRÉ
X
X
X
X
X
Domingo
X
X
X
Sexta
Sábado
PÓS
X
X
Quinta
PRÉ
X
X
Quarta
PÓS
Antes de
dormir
Jantar
X
X
X
X
X
91

92. AUTO-MONITORIZAÇÃO: Exemplo
Mulher, 54 anos, DM2 há 6 anos
Insulina NPH 12-0-8 + Insulina R 8-0-0
Café da manhã
PRÉ
Segunda
PÓS
116
173
Terça
Quarta
PRÉ
PÓS
Jantar
PRÉ
Antes de
dormir
PÓS
145
76
185
132
Quinta
Sexta
Almoço
130
138
145
122
83
165
Sábado
124
155
Domingo
156
205
MÉDIA
131,5
174,3
204
130
79,5
165
141
142
204
132
92

93. AJUSTE DE DOSE: INSULINA
93