Afsia y espasticidad

2020
INTEGRANTES:
 MORALES QUISPELIZETH
ERIKA
 MORENO ECHEVARRIAYURY
VERONIKA
 MUÑOZ ANDIA MASSIEL
ALEJANDRA
 NEYRA CABRERA DIANA
CAROLINA
AFASIA Y ESPASTICIDAD
“AÑO DE LA UNIVERSALIZACIÓN DE LA SALUD”
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

“Año de la Universalización de la Salud”
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
MEDICINA FISICA Y REHABILITACION
TEMA: Afasia y Espasticidad
DOCENTE: Dra. Huamaní Gallegos, Geraldine Abigail
ESTUDIANTE: Morales Quispe, Lizeth Erika
Moreno Echevarría Yury Verónika,
Muñoz Andia Massiel Alejandra
Neyra Cabrera Diana Carolina

3
INTRODUCCIÓN ........................................................................................................... 4
MARCO TEÓRICO........................................................................................................ 5
1. TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD (TDAH) 5
1.2. PREVALENCIA.........................................................Error! Bookmark not defined.
1.4. FACTORES DE RIESGO NEUROLOGICO.........Error! Bookmark not defined.
1.5. FACTORES DE RIESGO GENETICO ..................Error! Bookmark not defined.
1.6. FACTORES DE RIESGO AMBIENTAL................Error! Bookmark not defined.
1.7. CLASIFICACION ......................................................Error! Bookmark not defined.
1.8. SINTOMAS ................................................................Error! Bookmark not defined.
1.9. CRITERIOS................................................................Error! Bookmark not defined.
1.10. ESPECIFIDADES...................................................Error! Bookmark not defined.
1.11. CARACTERÍSTICAS PSICOLÓGICAS, CLÍNICAS Y
NEUROPSICOLÓGICAS ................................................Error! Bookmark not defined.
1.12. IMPLICACIONES SOCIALES-EMOCIONALES, EDUCATIVAS Y
FAMILIARES.....................................................................Error! Bookmark not defined.
1.13. TRATAMIENTO MEDICO .....................................Error! Bookmark not defined.
1.14. TRATAMIENTO EN REHABILITACION ............Error! Bookmark not defined.
2. TRASTORNO DE ASPECTRO AUTISTA............................................................ 6
2.1. DEFINICION ........................................................................................................... 6
2.2. ETIOLOGIA............................................................................................................. 7
2.3. FACTORES DE RIESGO ..................................................................................... 9
2.4. CRITERIOS DE DX ............................................................................................... 9
2.5. CLINICA ................................................................................................................ 11
2.5.1 SIGNOS CLINICOS DE ALERTAEN EL AUTISMO TEMPRANO..................12
2.5.2 INDICADORES BIOLOGICOS..........................................................................13
2.6. TRATAMIENTO MEDICO .................................................................................. 15
2.7. ENFOQUE CLINICO Y REHABILITACION .................................................... 19
2.8 RECOMENDACIONES PARA LA DETECCIÓN PRECOZDE LOS
TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTASEGÚN LA EVIDENCIA CIENTÍFICA
.....................................................................................................................................29
CONCLUSIÓN ............................................................................................................. 38
REFERENCIAS............................................................................................................ 40

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INTRODUCCIÓN
La espasticidad es un síntoma neurológico que caracteriza a diversas patologías,
como la parálisis cerebral, el daño cerebral por anoxia, traumatismo encefálico,
algunas enfermedades metabólicas, adrenoleucodistrofia, fenilcetonuria, etc. En
todos los casos se convierte en un reto para el fisioterapeuta, que cuenta con
diferentes técnicas y métodos para su tratamiento.

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2. ESPASTICIDAD
2.1. DEFINICION
La espasticidad muscular es un trastorno motor complejo que se
observa con frecuencia en las enfermedades del sistema nervioso
central. Entre los mecanismos de esta variedad de hipertonía
muscular, analizados en las publicaciones , destacan sobre todo dos
procesos: reacciones reflejas (rigidez «refleja») y anomalías de las
propiedades mecánicas del músculo (rigidez «no refleja»). Ambos
mecanismos están aparentemente intrincados.
Definición clásica: exageración del reflejo de estiramiento (rigidez
refleja)
Según este modelo, la espasticidad es producto de una contracción
refleja (es decir, involuntaria) de un grupo muscular frente a su
propio estiramiento, lo que remite a la etimología: en griego, spao
(OGAM) significa «tirar» o «contraer».
Esta exageración de la contracción refleja por el estiramiento
produce una rigidez (o hipertonía) muscular que se manifiesta por un
aumento de la resistencia a la movilización articular. En dos
definiciones, complementarias se agrupan las características clínicas
y neurofisiológicas. Ambas incluyen una referencia a la exageración
del reflejo de estiramiento como sustrato fisiológico de la espasticidad.
La definición de Lance fue la primera y es la más citada en las
publicaciones. Introduce el concepto de hiperactividad del reflejo de
estiramiento y su carácter dependiente de la velocidad de
estiramiento, propio de la espasticidad: «La espasticidad es un
trastorno motor caracterizado por un aumento (que depende de la
velocidad) de los reflejos tónicos de estiramiento (tono muscular),
acompañada por una exageración de los reflejos osteotendinosos,
resultante de la hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento
considerado como un componente del síndrome piramidal».
La definición de Delwaide es complementaria y añade elementos
clínicos (distribución preferencial de la hipertonía en algunos grupos

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musculares) y fisiológicos, como el concepto de tratamiento anómalo
(a nivel espinal) de la información sensitiva, que introduce el
concepto de plasticidad espinal, desarrollado más recientemente: «La
espasticidad es un trastorno motor que se caracteriza por
contracciones tendinosas bruscas (a veces acompañadas por clono)
y una hipertonía muscular elástica (dependiente de la velocidad)
durante el estiramiento muscular, que afecta a algunos grupos
musculares de manera preferencial. Es producto de la
hiperexcitabilidad de la vía Ia hacia las motoneuronas, asociada al
proceso anormal en la médula espinal de otras aferencias periféricas
(reflejo tónico de estiramiento)».
2.2. PAPEL FUNCIONAL DEL REFLEJO DE ESTIRAMIENTO
El reflejo de estiramiento es una de las bases de la integración
sensorial motriz en la médula espinal. Se trata de un reflejo
propioceptivo, pues el estímulo que lo provoca es el estiramiento
muscular.
De forma clásica, en este reflejo se describe un componente fásico,
más marcado en los músculos flexores y que se produce ante
estiramientos de gran velocidad, y un componente tónico, más
marcado en los músculos extensores de los miembros inferiores
(músculos posturales) y que se produce ante estiramientos de
velocidad más lenta.
De manera más precisa, en el reflejo de estiramiento se describen,
desde un punto de vista electromiográﬁco, tres componentes (M1, M2
y M3) identificados por sus latencias respectivas con relación al
estímulo. La latencia de M1 es corta (30-40 ms en la pierna),
compatible con una integración espinal, y depende principalmente de
la vía monosináptica
Las latencias de M2 y M3 son más largas y, en general, necesitan una
contracción muscular subyacente de baja intensidad para expresarse
en la persona sana. M2 tiene mayor amplitud que M1. Su origen es

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controvertido: algunos autores defienden la activación de un arco
reflejo transcortical y otros, la acción de un arco espinal con aferencias
polisinápticas de conducción lenta. Por último, M3 se caracteriza por
una latencia más larga aún, que permite clasificarla como una
respuesta voluntaria.
En cuanto a la expresión clínica, el componente fásico del reflejo de
estiramiento corresponde a la respuesta de latencia corta (M1)
activada, por ejemplo, por la percusión tendinosa (reflejo miotático). El
componente tónico corresponde al conjunto de las respuestas y es
activado durante los estiramientos prolongados, como los producidos
en la exploración física . Desde un punto de vista fisiológico, las
distintas latencias de estos componentes del reflejo de estiramiento
permitirían evitar las oscilaciones inherentes a un circuito cerrado con
intervalo de tiempo .
El papel funcional del reflejo de estiramiento se conoce bastante mal.
Según Creed , podría contribuir a la atenuación de la contracción
muscular voluntaria. Así pues, cuando con un tren de onda se
estimulan las motoneuronas espinales tras haber seccionado las
raíces posteriores, interrumpiendo entonces el arco reflejo, la
contracción muscular resultante es inestable; en condiciones
fisiológicas, al contrario, la fuerza desarrollada se mantiene estable. El
reflejo de estiramiento podría contribuir así a mantener constante la
longitud muscular (servomecanismo), participando en la
compensación de las pequeñas irregularidades de trayectoria durante
los movimientos de los miembros. En la práctica, la ganancia del reflejo
de estiramiento sería demasiado baja para que pudiera compensar
otros estiramientos que no fueran los de baja amplitud. Es probable
entonces que los ajustes producidos por este arco reflejo sólo sean
suficientes en caso de perturbaciones mínimas y rápidas como, por
ejemplo, un estiramiento brusco del músculo tríceps sural durante la
marcha sobre una superficie irregular.

9
2.3. ARCO REFLEJO MIOTATICO
Los receptores periféricos sensibles al estiramiento se encuentran en
el cuerpo muscular (husos neuromusculares) o en los tendones
(receptores tendinosos. Envían señales propioceptivas hacia la
médula por diversas fibras nerviosas aferentes (fibras Ia, Ib y II). Estas
fibras se proyectan sobre las motoneuronas alfa del asta anterior
(motor) de la médula, de forma directa (contacto monosináptico) o de
forma indirecta por medio de una interneurona. Los husos
neuromusculares reciben inervación motora de una motoneurona
gamma, que modifica su sensibilidad al estiramiento.
2.4. FISIOLOGIA DEL REFLEJO DE ESTIRAMIENTO
Al igual que cualquier sistema reflejo, la respuesta muscular al
estiramiento se organiza como un circuito de retroacción
Los elementos principales de este arco reflejo son:
 Órganos receptores especializados, los husos neuromusculares.
Son sensibles a la velocidad de estiramiento del músculo y a la
amplitud del estiramiento;
 Aferencias sensitivas primarias (fibras Ia) y secundarias (fibras II),
originadas en los husos neuromusculares. Las aferencias primarias
responden de manera preponderante a la velocidad de
estiramiento, mientras que las secundarias son más sensibles a la
Ib 1
Ia/II
-
-
2
3
4
5

10
amplitud del estiramiento. Estos dos tipos de aferencias se
proyectan en la motoneuronas alfa;
 Las motoneuronas alfa del asta anterior de la médula. Reaccionan
ante el estímulo propioceptivo aferente, causando la contracción de
las fibras musculares que de ellas dependen; esta contracción
refleja se opone al estiramiento inicial. La corrección producida es
proporcional a la variación (de longitud o de velocidad) provocada
por el estiramiento, pero puede estar modulada por los centros
nerviosos supraespinales, controlando de este modo la amplitud
del movimiento. Esta modulación se produce a través de neuronas
intermediarias (interneuronas), intercaladas en el arco reflejo;
 La motoneurona gamma espinal también participa en esta
modulación. Gracias a su acción fusomotora.
Convergencia de diversas aferencias periféricas (cutáneas, articulares,
propioceptivas) y de la orden central descendente hacia las mismas
interneuronas medulares, las cuales se proyectan hacia las motoneuronas
espinales alfa.
Se añade otro reflejo propioceptivo: el reflejo «miotático inverso», que se
organiza con el mismo esquema que el reflejo miotático, aunque su efecto

11
sobre el tono muscular es de inhibición. Las fibras aferentes son de tipo
Ib.
En realidad, hay muchas otras aferencias (propioceptivas articulares,
exteroceptivas cutáneas, nociceptivas, etc.) que participan en otros arcos
reflejos (por ejemplo, nociceptivos) y comparten una porción de la reserva
de las interneuronas medulares implicadas en el arco del reflejo de
estiramiento, por lo que pueden influir en él.
Estas interneuronas reciben influencias de los centros nerviosos
superiores (supraespinales) y, en la práctica, son relevos principales de la
regulación supraespinal. Hacia ellos convergen los impulsos periféricos y
las señales de regulación supraespinales. Hay que considerarlos como
una especie de vía final común, capaz de coordinar y controlar las
actividades descendentes, segmentarias o propioespinales, que
funcionan como verdaderos centros de integración premotores
organizados en red.
Estas interneuronas son mayormente inhibidoras como, por ejemplo, las
interneuronas de la inhibición
presináptica Ia, Ib y de la inhibición
recurrente de Renshaw. Producen
una gama de neuromediadores que
constituyen dianas farmacológicas
de elección para los tratamientos
farmacológicos antiespásticos.
2.5. FISIOPATOLOGIA DE LA
EXAGERACION DE LA RIGIDEZ
REFLEJA
Desde el siglo XIX, se considera que
la espasticidad se produciría como
consecuencia de la liberación o
desregulación de la actividad de los
circuitos reflejos espinales, debido a una lesión de las vías descendentes
que transmiten el control supraespinal. Los mecanismos espinales

12
desregulados, cuya implicación en la espasticidad ha sido demostrada,
son : la inhibición presináptica Ia, la inhibición de Renshaw, la inhibición
autogénica Ib y, más recientemente, el circuito de las fibras de tipo II,
accesible desde el desarrollo de técnicas electrofisiológicas aptas para
explorar específicamente estas vías reflejas
Proyección de los fascículos descendentes que ejercen un control
supraespinal sobre los arcos reflejos propioceptivos en el miembro
inferior, por medio de algunas interneuronas (IN) (en el esquema están
representadas las interneuronas de la inhibición presináptica Ia y la célula
de Renshaw). Esta célula es una interneurona inhibidora que, estimulada
por una colateral de un axón motor, responde inhibiendo a este axón
(inhibición «recurrente»). MN: motoneurona.
2.6. RIGIDEZ NO REFLEJA
En el plano biomecánico, una parte de la tensión provocada por el
estiramiento del músculo, incluso desnervado, es atribuible a dos
componentes propiamente mecánicos: un componente elástico, vinculado
a la existencia de un tejido conjuntivo de sostén, en el que la rigidez
depende de la amplitud del alargamiento, y un componente viscoso, en el
que la rigidez depende del índice de variación del alargamiento
(dependiente de la velocidad). Este componente viscoelástico (no reflejo)
de la rigidez muscular también contribuiría a la atenuación de la
cinemática del movimiento voluntario, sobre todo en los movimientos
lentos.
En varios estudios se ha hecho alusión a la modificación de las
propiedades mecánicas del músculo como posible origen de una rigidez
independiente de la activación nerviosa en la espasticidad muscular. Así,
en el músculo espástico, la rigidez no refleja aumentaría por modificación
del componente viscoelástico. Por ejemplo, Hufschmidt et al han señalado
una mayor resistencia elástica al estiramiento de los músculos de la pierna

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en personas espásticas, después de 1 año de evolución de la
espasticidad.
Esta alteración de las propiedades mecánicas del músculo, que parece
instaurarse de forma progresiva, podría seguir siendo, sin embargo,
primariamente neurogénica, por medio de una modificación de las
características histológicas del músculo cuando está sometido a una
descarga permanente de las motoneuronas alfa. Ésta es la hipótesis
«transináptica». Se ha observado, en trabajos bastante antiguos, una
modificación histológica de las fibras musculares en el transcurso de la
enfermedad de Parkinson.
Estas modificaciones indican una posible transformación de las fibras II
en fibras I, con propiedades contráctiles distintas, a su vez causa de una
modificación de la resistencia al estiramiento.
2.7. ANATOMIA FUNCIONAL DE LA ESPASTICIDAD:
Al contrario de lo que comúnmente se sostiene, no hay ninguna evidencia
de que una lesión aislada de la vía piramidal pueda causar por sí sola
manifestaciones de espasticidad muscular. En el animal, las lesiones de
este tipo se expresan más bien por signos deficitarios (disminución de la
fuerza muscular, sobre todo en los movimientos finos de los dedos),
hipotonía e hiporreflexia (en el mono) durante varios meses después de
la aparición de la lesión causal.
En el aspecto neuroanatómico, las estructuras supraespinales que
controlan los arcos reflejos espinales comprenden algunas regiones
encefálicas y del tronco cerebral. La corteza cerebral, en particular sus
regiones anteriores, influye ampliamente sobre el tono muscular. Al
parecer, se trataría más de las lesiones que afectan a las áreas

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premotoras (como el área 6) que de las que destruyen el área motora
primaria (área 4).
En este sentido, se ha señalado una mayor incidencia de la espasticidad
muscular en las lesiones circunscritas del brazo anterior de la cápsula
interna (vía de paso de las fibras procedentes de las áreas premotoras o
haz «parapiramidal») que en las que afectan el brazo posterior (paso del
haz piramidal) o incluso la magnitud de la espasticidad en las lesiones
subcorticales difusas, como las que se observan, por ejemplo, en la
esclerosis múltiple.
La corteza cerebral ejerce un potente efecto inhibidor sobre el tono
muscular. Este efecto es relevado por la formación reticular del tronco del
encéfalo, que tiene dos estructuras con funciones opuestas, como han
demostrado experimentos de estimulación eléctrica en el animal:
 Un sistema inhibidor, representado por la formación reticular bulbar
ventromedial (núcleo gigantocelular), cuya acción consiste en
disminuir el tono muscular y que recibe un efecto facilitador de la
corteza premotora.
 Un sistema excitador localizado en la formación reticular de la parte
dorsal del tronco cerebral (formación reticular de la protuberancia:
núcleos reticulares pontinos oral y caudal, conectados a la
sustancia negra), que aumenta el tono muscular. Este sistema no
estaría afectado por la actividad cortical, sino más bien por la de
los núcleos grises centrales.
En el gato, estos dos sistemas influyen en la vivacidad de los reflejos
osteotendinosos, el reflejo tónico vibratorio y la hipertonía muscular en el
animal convertido experimentalmente en espástico mediante
corticectomía.
En el ser humano, la verificación experimental de los datos obtenidos en
el animal ha sido proporcionada por la cordotomía, efectuada por
afecciones tan diversas como la enfermedad de Parkinson (cordones
dorsolaterales), los dolores crónicos (cordones laterales) y la espasticidad
(cordones anteriores).

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Así, la espasticidad que se observa en las lesiones encefálicas frontales
o capsulares internas puede explicarse por la disminución de la acción
facilitadora de la corteza cerebral anterior sobre la formación reticular
bulbar inhibidora. Además, en las lesiones capsulares internas o
corticales, las frecuentes lesiones conjuntas de la vía piramidal son
responsables de la aparición de una paresia, que constituye el cuadro
clásico de hemiplejía espástica.
A nivel espinal, las influencias inhibidoras procedentes de la formación
reticular bulbar son conducidas por la vía reticuloespinal en la mitad
dorsolateral de la médula (subsistema lateral, inhibidor). La proximidad
anatómica de esta vía con el haz piramidal explica, al igual que en las
lesiones encefálicas, la asociación clínica usual entre el déficit de la fuerza
muscular voluntaria y la espasticidad en las lesiones espinales
incompletas.
Sin embargo, hay casos especiales, por ejemplo en el contexto de las
afecciones neurodegenerativas (ataxias y paraplejías espásticas
hereditarias) con lesiones más específicas que afectan a las vías
reticuloespinales inhibidoras, aunque en cierto grado respetan la vía
piramidal, lo que conduce al cuadro de paraparesia espástica.
Por último, en caso de lesiones espinales completas hay una pérdida total
de la influencia supraespinal sobre la médula. En general, la espasticidad
no es tan marcada como en las lesiones espinales incompletas, ya que
las vías reticuloespinales excitadoras también están interrumpidas.
En cambio, en este caso se observan manifestaciones considerables de
respuestas en flexión (reflejos en flexión y espasmos en flexión), donde a
menudo intervienen reflejos de origen cutáneo o visceral. Esto ya no forma
parte del cuadro de la espasticidad en sentido estricto, sino del más
general del automatismo medular.
2.8. MODELO CLINICO
Circunstancias de aparición

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En el plano clínico, la espasticidad es frecuente en diversas lesiones del
sistema nervioso central que afectan al encéfalo o a la médula espinal.
Las enfermedades más frecuentes son la esclerosis múltiple, la
enfermedad motriz cerebral (parálisis cerebral), los traumatismos
vertebromedulares, los accidentes cerebrovasculares y los traumatismos
craneoencefálicos. En estos pacientes se asocian con frecuencia la
espasticidad y una disminución de la fuerza muscular voluntaria
(parálisis), lo que se explica ampliamente por la proximidad (y no la
identidad) de las vías neurológicas implicadas
Cuadros clínicos
Definición clínica restringida (Lance)
En la exploración física, la espasticidad es responsable de una rigidez
muscular que Charcot calificó como «elástica» (pues el segmento de
miembro que se moviliza tiende a volver a su posición de partida). La
espasticidad predomina en los músculos posturales (o antigravitatorios,
pues se oponen a la fuerza de gravedad), que en el ser humano son los
extensores en los miembros inferiores y los flexores en los miembros
superiores (distribución tónica de Wernicke-Mann).
Las otras características clínicas de la espasticidad son las siguientes:
 Ausencia de tono muscular en reposo: en reposo, el músculo
espástico no presenta ninguna actividad contráctil, al igual que el
músculo sano;
 Dependencia de la velocidad: la resistencia al estiramiento sólo se
presenta con el desplazamiento y aumenta cuando la movilización
se acelera. La actividad refleja cede entonces en reposo (nula
velocidad de estiramiento), al contrario que otras categorías de
hipertonía muscular (como la que produce la lesión de los núcleos
grises centrales, en la que se usa con más frecuencia el término
«rigidez»);
 Dependencia negativa respecto a la longitud muscular. La
espasticidad cede con el estiramiento prolongado: es el fenómeno
en navaja; cuando la amplitud del estiramiento crece, la contracción

17
refleja se atenúa en el músculo estirado. Primero este fenómeno
fue atribuido a la acción de los receptores tendinosos de Golgi y a
la activación de las aferencias fusales secundarias y, después, al
efecto inhibidor de las terminaciones nerviosas libres musculares.
Estaría ausente en el miembro superior;
 Fatigabilidad: la actividad refleja disminuye cuando el estiramiento
muscular se repite a intervalos incompatibles con la activación de
la inhibición presináptica. Esto se interpretó como un agotamiento
progresivo de la hiperexcitabilidad miotática a raíz de una depleción
sináptica del neuromediador.
Definición clínica ampliada
El cuadro clínico de la espasticidad puede enriquecerse con distintos
elementos hasta alcanzar, de manera jerarquizada, una forma más
acabada, que proporciona un cuadro completo de síndrome piramidal:
 Hipertonía de reposo asociada, que puede conducir a posturas
anómalas de los miembros, identificada por Denny-Brown con el
término «distonía espástica»;
 Exageración de los reflejos exteroceptivos cutáneos: sólo para
algunos autores, el término espasticidad abarca también los
fenómenos de respuesta en flexión o reflejos de defensa o de
retirada (Cuadro 1). Se trata de una respuesta en flexión de un
miembro a una estimulación básicamente cutánea (exteroceptiva),
por ejemplo dolorosa (nociceptiva). Sus características fisiológicas
son totalmente distintas a las del reflejo de estiramiento (esta
respuesta sólo implica a los músculos flexores, su integración es
puramente espinal y el circuito reflejo es puramente polisináptico).
Estas manifestaciones podrían aproximarse al cuadro más vasto
del automatismo medular, descrito en las lesiones espinales
completas;
 Manifestaciones acompañantes:

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 Sincinesias (indicios de la pérdida de sensibilidad del
movimiento, por «desinhibición» de las proyecciones
heterónimas Ia);
 Clono (actividad alternativa de los músculos agonistas y
antagonistas),
 Exageración de los reflejos osteotendinosos (que más bien se
debe considerar como un componente del síndrome piramidal);
 Alteración de las capacidades motoras por déficit y
descoordinación de las activaciones musculares (por ejemplo,
perturbación de la inhibición recíproca, con cocontracción agonista-
antagonista).
CUADRO 1.
Oposición de las manifestaciones corrientemente agrupadas
bajo el término de espasticidad muscular
ESPASTICIDAD
CONTRACTURA
TENDINORREFLEJA
ESPASTICIDAD PRR
RESPUESTAS EN FLEXIÓN
CONTRACTURA
CUTANEORREFLEJA
ESPASTICIDAD GRR
Trastorno motor
caracterizado por un
aumento, dependiente de la
velocidad, del reflejo tónico
de estiramiento.
Rigidez «elástica»
Predomina en los músculos
posturales (extensores de
los MMII)
Músculos flexores (reacción de
defensa)
Integración espinal y
supraespinal (reflejos de
arco largo)
Integración puramente espinal
Arco reflejo miotático
(monooligosináptico)
Vías polisinápticas

19
Es posible contraponer de forma exacta dos cuadros clínicos de la
espasticidad, uno relativo a la espasticidad en sentido estricto (liberación
de los reflejos propioceptivos) y el otro a las respuestas en flexión, a
menudo incluidas en las manifestaciones de automatismo medular
(liberación global de los reflejos medulares). Esta oposiciónse justifica por
una sensibilidad distinta a algunos agentes terapéuticos (Cuadro 1).
2.7. EVALUACION
Evolución temporal
En la fase aguda de una lesión neurológica central, la espasticidad suele
estar ausente. Aparece de forma diferida, clásicamente al cabo de
algunas semanas.
Así, en el gato pudo demostrarse que a las 2-3 semanas de una
hemisección medular aparecía una facilitación de los reflejos
segmentarios en el lado de la lesión.
Confirmando la hipótesis de una plasticidad neuronal en el sector espinal,
la facilitación se asociaba un aumento homolateral de las proyecciones
primarias (fibras Ia) intraespinales, sobre todo dentro de las láminas que
tenían las interneuronas en las que se proyectaban las vías descendentes
lesionadas (láminas VI-VII) (Fig. 6).
Estos datos se habrían confirmado en el ser humano. Al respecto, en un
accidente cerebrovascular, en la mayoría de los casos la espasticidad
aparece 1 mes después de la lesión causal.
Estímulo propioceptivo
(estiramiento)
Estímulos exteroceptivos
(nociceptivos)
Lesiones encefálicas o
espinales incompletas
Lesiones espinales completas
(automatismo medular)
Poco sensible al baclofeno,
al enfriamiento y a los
bloqueos nerviosos
Sensible al baclofeno, al
enfriamiento y a los bloqueos
nerviosos (fibras de pequeño
diámetro)

20
Además, en la población de pacientes hemipléjicos, la aparición de la
espasticidad parece correlacionar con la gravedad de la parálisis inicial, lo
que sería coherente con el modelo neuroanatómico antes desarrollado
(proximidad anatómica del haz piramidal y de las fibras parapiramidales
en el encéfalo).
En la fase de estado, sin embargo, la espasticidad muscular sigue siendo
un fenómeno clásicamente descrito como relativamente variable en una
misma persona, con el transcurso del tiempo y según diversos parámetros
como la temperatura, el estado psíquico y el grado de vigilancia, la
posición, las aferencias vegetativas, la estimulación cutánea, etc.
Esto se explica por la distribución de las vías anatómicas lesionadas y por
la convergencia de múltiples aferencias periféricas y centrales hacia las
mismas interneuronas espinales (Fig. 2). Sin embargo, esta visión clásica
debe matizarse y quizá sea más adecuada para las espasticidades de
origen espinal que asocian respuestas en flexión.
Esta hipótesis concordaría con la variabilidad de la reproducibilidad de la
valoración clínica de la espasticidad en la población de pacientes con
lesión medular, al contrario de lo señalado en las publicaciones respecto
a la población de pacientes con lesión cerebral.
Es probable que, en la génesis de la espasticidad muscular, existan al
mismo tiempo diversas anomalías de funcionamiento de los arcos reflejos
espinales y anomalías propiamente musculares. En la práctica clínica,
poder identificar el mecanismo fisiopatológico predominante podría ser
fundamental, puesto que los tratamientos (en especial farmacológicos)
suelen ser específicos para un mecanismo de acción preciso. En este
sentido, una valoración adecuada de la hipertonía muscular debería
orientar la elección terapéutica, es decir, identificar en detalle los
mecanismos fisiopatológicos causales. Esto es muy infrecuente en la
práctica, aun cuando los adelantos recientes en la fisiopatología de la
espasticidad han suministrado algunas precisiones útiles para la decisión
terapéutica.

21
Evaluación
Para la evaluación de la espasticidad se dispone de numerosos recursos.
Por desgracia, a pesar de una superioridad en términos de precisión en
cuanto a medición, a reproducibilidad e incluso con frecuencia a validez,
las mediciones instrumentales de la hipertonía muscular, que podrían
revelarse más pertinentes, no han logrado imponerse frente a las
mediciones clínicas, mucho más fáciles de aplicar. Una excepción podría
ser la prueba del péndulo, de fácil aplicación, modelizable y vastamente
documentada en las publicaciones.
Hoy en día se vislumbra un horizonte para la valoración ambulatoria del
trastorno motor espástico, gracias al desarrollo de dispositivos de análisis
del movimiento.
Valoración clínica
Desde un punto de vista global, las valoraciones clínicas de la
espasticidad son muy simples y las que más se usan. Pueden ser
analíticas, para valorar la espasticidad en sí misma, o funcionales, para
evaluar la limitación funcional resultante. En general se trata de escalas
clínicas ordinales, que incluyen algunos niveles de puntuación. Su enorme
ventaja reside en la facilidad de aplicación.
Escalas analíticas
Se usan para evaluar la espasticidad de forma específica. Las más
conocidas son la escala de Ashworth (en inglés) y la escala de Held-
Tardieu (en francés).
La escala de Held-Tardieu consiste en una aplicación un poco más
compleja de la escala de Ashworth, pero presenta la ventaja de integrar el
concepto central de dependencia con la velocidad de estiramiento, lo que
le confiere cierto grado de validez. En cambio, su reproducibilidad es
menor, sobre todo si la aplican operadores poco entrenados
En las publicaciones, la escala más citada y que sirve de referencia actual
(patrón oro) es la de Ashworth. Fue ligeramente modificada en 1987,

22
cuando se le añadió un nivel complementario de puntuación con el fin de
aumentar su sensibilidad. Se trata de una escala ordinal (Cuadro 3), de
aplicación simple, rápida y con una gran reproducibilidad interexaminador,
al menos en el miembro superior.
En cambio, sus rendimientos se revelan claramente menores en el
miembro inferior, sobre todo en las articulaciones de la rodilla y del tobillo.
Sin embargo, la reproducibilidad dependería de la población en estudio y
sería menos convincente en la población de pacientes con lesiones
medulares que cerebrales, aunque esto podría deberse a un sesgo
determinado por la mayor variabilidad de la espasticidad en las lesiones
medulares.
De forma global, las cualidades metrológicas de estas escalas clínicas
analíticas serían relativamente mediocres. Presentan las mismas
limitaciones: en general son poco sensibles y poco reproducibles.
Asimismo, en ocasiones la validez es difícil de precisar como, por ejemplo,
en lo que atañe a la escala de Ashworth, que evalúa efectivamente una
resistencia al estiramiento pasivo y numerosos determinantes posibles,
uno de los cuales es la espasticidad [39]. Los defectos de esta escala,
aunque a pesar de ellos se internacionalmente, explican la dificultad para
la valoración clínica del trastorno.
Escalas funcionales
Son instrumentos clínicos que
permiten apreciar la repercusión
funcional del trastorno motor, ya sea
mediante una valoración clínica en
un ámbito médico, ya sea por el
propio paciente (autoevaluación).
Numerosas escalas se usan con la
intención de evaluar el rendimiento
funcional en el contexto de la

23
paresia espástica, la mayoría de las veces después de una hemiplejía de
origen vascular.
Así, pueden aplicarse las escalas de Fugl-Meyer, de Orgogozo, de
Rivermead, de Barthel, la medida de independencia funcional, etc. Los
límites de estas escalas, además de los relativos a su validez y
reproducibilidad, residen en que no permiten evaluar de manera
específica la discapacidad motriz que deriva de la espasticidad, puesto
que los otros síntomas, en especial el déficit motor y la pérdida de
selectividad del movimiento, generalmente asociados, interfieren en
concordancia con la magnitud de la pérdida funcional.
Sin embargo, algunos parámetros han sido identificados como más
especialmente vinculados a la espasticidad. Así pues, los criterios de una
sensibilidad al cambio en la espasticidad podrían ser la rapidez del
movimiento, el equilibrio en posición sentada y la posibilidad de mantener
una posición y la facilidad con que otra persona puede movilizar al
paciente.
Otro enfoque está representado por las escalas de calidad de vida. La
debilidad esencial de estos instrumentos es que, en general, no
correlacionan con la magnitud del trastorno motor subyacente y que la
autovaloración por el paciente puede estar sesgada, en particular en caso
de trastornos cognitivos.
Medidas instrumentales

24
Ante las insuficiencias de la valoración clínica, numerosos autores se han
dedicado a perfeccionar técnicas instrumentales de medición, de las
cuales las más antiguas se remontan a algunas décadas. Estas técnicas
tienen la ventaja de proporcionar medidas objetivas y ser más sensibles
que la valoración clínica.
Por desgracia, muy pocas de ellas han sido objeto de estudios de
validación indispensables para su aplicación en la clínica. En su mayoría,
siguen siendo técnicas de investigación para identificar los mecanismos
fisiopatológicos de los trastornos motores. Además, son muy numerosas
y no existe un consenso real sobre una técnica de referencia. Se pueden
separar en dos grupos: las medidas analíticas y las medidas funcionales.
Medidas instrumentales analíticas
Medidas mecanomiográficas
La mayoría de los procedimientos para la evaluación de la espasticidad
muscular recurren a la movilización pasiva de un segmento de miembro,
es decir, un estímulo propioceptivo (estiramiento muscular).
Históricamente, las primeras en ser aplicadas fueron las técnicas
mecanomiográficas. En 1928, MacKinley y Berkwitz pusieron a punto una
máquina que, gracias a un sistema de pesos y poleas, generaba un
movimiento pasivo del antebrazo y permitía medir la resistencia opuesta.
En los procedimientos actuales, el estiramiento puede estar más o menos
estandarizado: estiramiento manual, efectuado por el operador,
estiramiento electrogenerado a velocidad constante (lineal: estiramiento
en rampa o sinusoidal), estiramiento por la caída libre de un segmento de
miembro por acción de la gravedad (prueba del péndulo).
En general, estos dispositivos miden el par de fuerza desarrollado con el
estiramiento pasivo o incluso con la actividad eléctrica evocada. Por
ejemplo, la espasticidad puede evaluarse mediante dinamometría
isocinética, sobre todo en el miembro inferior.
El interés principal de estas técnicas reside en su reproducibilidad, que
suele ser excelente, y en la buena correlación con las pruebas clínicas, a
las que se asemejan por su naturaleza. Por desgracia, casi ninguno de
estos procedimientos ha sido validado en la clínica. Sin embargo, uno de

25
ellos escapa a esta limitación y ha sido ampliamente utilizado en ensayos
terapéuticos: se trata de la prueba del péndulo.
Desde el punto de vista histórico, la prueba del péndulo era una
herramienta diagnóstica de la enfermedad de Parkinson para medir la
hipertonía muscular. Se aplicó por primera vez a pacientes espásticos en
1958. Su indicación se amplió 20 años después gracias al auge de la
microinformática, que también permitió desarrollar varios modelos
matemáticos de este instrumento de medida. De forma concomitante,
surgieron mediciones empíricas derivadas de esta prueba, como el índice
de relajación (IR), muy utilizado en los últimos 30 años o, de modo más
reciente, el área bajo la curva angular.
La realización práctica de la prueba del péndulo es muy simple y sólo
requiere una mínima cooperación del paciente, lo que permite aplicarla a
muchos pacientes (adultos, niños, personas con gran discapacidad, etc.).
Se ajusta a la definición restrictiva de la espasticidad formalizada por
Lance. La prueba del péndulo aprovecha la fuerza de gravedad como
modo de realización de un estiramiento muscular estandarizado o una
excitación propioceptiva que permite la activación del reflejo de
estiramiento. La forma clásica de la prueba despierta el reflejo de
estiramiento en el músculo cuádriceps.
En la práctica, con el paciente en posición sentada o en decúbito supino,
la prueba se efectúa con el miembro inferior en extensión (Fig. 7).

26
La prueba del péndulo puede aplicarse con un movimiento pendular libre
(con un potenciómetro o vídeo para el registro del recorrido articular) o en
una máquina isocinética. Sin prevenir al paciente, se deja caer la pierna.
En la persona sana, se observa una fase de flexión rápida de la rodilla y
luego, tras un primer ángulo de inversión (PAI), una amortiguación
armoniosa (movimiento pendular, seudosinusoidal) hasta una posición de
equilibrio o posición de relajación, en la que el movimiento de la pierna se
detiene (Fig. 8).
En la persona espástica, el primer ángulo de inversión se produce más
temprano en el recorrido articular de la rodilla, la amortiguación
subsiguiente se atenúa, la posición de relajación se obtiene más
precozmente en el recorrido articular y, en ocasiones, con una posición
menos flexionada que en la persona sana. De forma concomitante, se

27
observa un claro aumento de la actividad mioeléctrica inducida por el
estiramiento muscular (Fig. 9).
.. Se ha revelado que sólo el área bajo la curva angular presentaba una
variación lineal con el par reflejo calculado (Fig. 10).
Medidas electrofisiológicas
Las técnicas electrofisiológicas son, ante todo, instrumentos de
investigación para explorar los mecanismos fisiopatológicos de la
espasticidad. Las insuficiencias principales de estas técnicas son, por una
parte, el exceso de especificidad para un mecanismo determinado, frente
a la índole a menudo multifactorial del trastorno motor espástico y, por otra
parte, el hecho de que no tienen en cuenta los cambios de las propiedades
mecánicas del músculo. Estos dos puntos explican su escasa correlación
con la clínica. Además, a menudo carecen de reproducibilidad, están
validadas de forma insuficiente y deben realizarlas electrofisiólogos
entrenados. En la espasticidad, la exploración electrofisiológica se basa
esencialmente en la medición del reflejo H, sólo o condicionado, lo que
resulta claramente insuficiente según estudios recientes que incluyen, por
ejemplo, las fibras del grupo II.
Medidas instrumentales en situación funcional
La crítica principal que puede hacerse a todos los métodos precedentes
es que evalúan al paciente en reposo, es decir, fuera de la situación
funcional en la que el trastorno motor puede provocar una discapacidad.
Sin embargo, se dispone de algunos métodos para medición en situación
funcional. Estas mediciones están básicamente representadas en el
miembro inferior por las pruebas de marcha. Puede tratarse de pruebas
globales, que se acercan mucho a la clínica, como el tiempo empleado
para recorrer una distancia determinada, la velocidad de marcha en 10 m
o pruebas más analíticas, por ejemplo, con análisis tridimensional del
movimiento a partir de sensores optoelectrónicos. Estas medidas
reflejarían mejor la discapacidad, pero su dependencia de la espasticidad

28
no es unívoca. Otras variables como la paresia, por ejemplo, también
contribuyen a la restricción funcional. Para medir la hipotonía muscular en
el miembro superior se recurre a la resistencia muscular provocada por
una interrupción aleatorizada durante el movimiento voluntario (medida
del par de fuerza o de la actividad electromiográfica correspondiente). Más
allá de las dificultades vinculadas a la técnica de análisis, en ocasiones
determinante, estas técnicas se caracterizan por la limitación necesaria
de la adquisición de los datos experimentales a un número restringido de
tareas funcionales. Por consiguiente, no son realmente representativas de
la molestia funcional con relación a la vida diaria, que es hacia lo que
debería tender la evaluación. Además, sólo ofrecen una instantánea del
trastorno motor.
Hoy en día empieza a vislumbrarse un campo de experimentación relativo
a una medida instrumental ambulatoria y continua de los trastornos
motores, más representativa de la limitación funcional en situaciones de
la vida diaria (evaluación «ecológica»). Este campo de investigación ha
sido desarrollado primero en la enfermedad de Parkinson, en la que las
fluctuaciones del estado motor perturban la evaluación clínica. En lo que
se refiere a la espasticidad, sólo se han estudiado los espasmos, de un
modo más general con relación al síndrome piramidal, por lo que hay muy
pocos datos disponibles sobre la discapacidad del paciente en su
domicilio. Esta carencia de datos es especialmente crítica en lo que se
refiere a la función del miembro superior.
Los autores han desarrollado un sistema de medida ambulatoria con
acelerómetros colocados en la muñeca que tienen una autonomía
prolongada (alrededor de 1 semana). Se puede aplicar a la enfermedad
de Parkinson o al trastorno motor espástico, según el algoritmo de
clasificación de los datos que se escoja. Este sistema permite, por
ejemplo, separar la actividad que depende de la espasticidad de la
vinculada a la actividad motora voluntaria. A partir de una modelización
informática de la actividad motora espástica se ha desarrollado un
algoritmo de clasificación específico, perfeccionado en nuestro laboratorio

29
de investigación. El dispositivo se encuentra actualmente en curso de
evaluación.
La evaluación actual de la espasticidad muscular se revela en general
como insuficiente. Hay muchos instrumentos de medida clínicos,
biomecánicos o electrofisiológicos, todos ellos con defectos similares en
términos de validez o de reproducibilidad. Algunas técnicas
instrumentales aplicadas en condiciones pasivas son más eficaces, como
la prueba del péndulo, pero no reflejan los rendimientos en situación de
movimiento activo. Sin embargo, los adelantos tecnológicos se van
acercando a una técnica instrumental «ideal» de valoración de los
trastornos motores, es decir, objetiva, continua y prolongada y de
aplicación en el contexto de la vida diaria, a través de sistemas de medida
ambulatoria del movimiento.
2.8. TRATAMIENTOS
El tratamiento de la espasticidad muscular sigue siendo un asunto
relativamente complejo. Al respecto, aunque la espasticidad todavía es el
síntoma más accesible al tratamiento del síndrome piramidal, esto no
significa que cualquier tipo de espasticidad deba tratarse. Esta
manifestación puede considerarse como una anomalía motora indeseable
que hay que suprimir o bien como un modo natural de recuperación
después de una lesión neurológica (plasticidad neuronal, mecanismos de
compensación, vicarianza), que desde ya resulta en una función motora
menos eficiente que en la persona sana, pero aun así es aplicable y, por
tanto, no debe menospreciarse.
En este sentido, desde un punto de vista neuroanatómico y funcional, es
interesante señalar que las vías extrapiramidales (en especial
reticuloespinales) implicadas en la aparición de la espasticidad muscular
también participan en los mecanismos de la recuperación motora
poslesional.
Por último, los mecanismos neurofisiológicos de la espasticidad en el ser
humano son controvertidos y poco accesibles a una valoración clínica de
rutina, además de que pueden variar de un paciente a otro.

30
Un problema adicional es el hecho de que no se ha demostrado una
relación unívoca entre la espasticidad y la discapacidadfuncional, ni entre
espasticidad y calidad de vida. A la inversa, algunos autores han sugerido
un nexo entre espasticidad y gastos en salud, por ejemplo en la persona
hemipléjica, lo que plantea, aunque estos datos sean controvertidos, el
problema de la evaluación del beneficio terapéutico en términos cruciales.
Sin embargo, en relación con los tratamientos farmacológicos existen
referenciales de buenas prácticas con el fin de facilitar la decisión
terapéutica, como el publicado por la Agence Française de Sécurité
Sanitaire des Produits de Santé (AFSSAPS) en 2009.
Desde un punto de vista muy pragmático, los tratamientos disponibles
abarcan desde los menos agresivos (terapéuticas adyuvantes, como los
tratamientos físicos) hasta los más agresivos (como los tratamientos
quirúrgicos, radicales), pasando por los tratamientos farmacológicos por
vía general o local. Muy a menudo, la eficacia clínica depende de la
agresividad de la modalidad terapéutica escogida, de modo que las
técnicas menos agresivas sólo se indican en las espasticidades leves o
moderadas.
Tratamientos físicos
Estiramientos musculares
Ejercen una verdadera actividad antiespástica, aunque poco duradera,
razón por la cual se deben repetir con frecuencia.
Por ejemplo, el pedaleo pasivo permite reducir la espasticidad evaluada
mediante el reflejo H y también mejora las amplitudes articulares pasivas
en los miembros inferiores de pacientes con lesión medular.
El mecanismo no se conoce con precisión: acción sobre la «fatigabilidad»
del reflejo miotático o sobre las propiedades viscoelásticas musculares.
Se han obtenido resultados idénticos con vibración muscular o con
tratamiento por onda de choque a nivel muscular. Además, cabe recordar
que en kinesiterapia hay numerosas técnicas para reducirla espasticidad
(técnicas de Bobath, Kabat, Brunnstrom, Perfetti, Rood, etc.). En la
práctica, ningún estudio clínico permite demostrar la superioridad de
alguna de ellas. En el mismo sentido, podría señalarse la falta de efecto

31
perjudicial del fortalecimiento muscular sobre la espasticidad, por ejemplo,
en la persona hemipléjica.
Estimulación eléctrica
Puede tratarse de electroestimulación (del músculo espástico o de su
antagonista parésico) o de estimulación cutánea a nivel del dermatoma
correspondiente a los músculos espásticos. La eficacia es igualmente
poco duradera, en general no supera las 24 horas.
Aunque los mecanismos tampoco se conocen con precisión, la eficacia ha
podido documentarse, por ejemplo, en las personas con lesiones
medulares. Al menos en el caso de la técnica de electroestimulación
cutánea, podría tratarse de un mecanismo idéntico al de la
neuroestimulación antálgica.
Tratamientos farmacológicos
Los tratamientos farmacológicos antiespásticos son numerosos. Hay
cuatro medicamentos que pueden indicarse por vía oral: baclofeno,
diazepam, dantroleno y tizanidina.
De forma esquemática, en este grupo pueden distinguirse los
medicamentos antiespásticos de acción central que, sobre todo en la
médula espinal, interactúan con algunos neurotransmisores como el ácido
gamma-aminobutírico (GABA) y las monoaminas y los antiespásticos de
acción periférica que actúan en el músculo, como el dantroleno.
Neurofarmacología de la espasticidad
El modo de acción de los medicamentos antiespásticos de acción central
se basa en el conocimiento de los neurotransmisores implicados en los
mecanismos de la espasticidad en la médula espinal.
En esta región, los neuromediadores excitadores principales son los
aminoácidos excitadores (AE), la acetilcolina y la sustancia P. Las
terminaciones de las fibras de gran diámetro que conducen las aferencias
sensitivas procedentes de la piel y de las articulaciones, entre ellas las
fibras Ia, responsables del reflejo monosináptico, secretan AE
(probablemente glutamato). Las interneuronas excitadoras liberarían
aspartato.
Las fibras de pequeño diámetro producirían péptidos. Los circuitos
inhibidores monosinápticos y polisinápticos utilizan GABA y glicina. El

32
GABA está implicado principalmente en los mecanismos de inhibición
presináptica Ia. La glicina se liberaría por las interneuronas que median
las inhibiciones postsinápticas recurrentes y recíprocas.
Entre las grandes vías descendentes que modulan el tono muscular, hay
una vía extrapiramidal inhibidora noradrenérgica procedente del locus
coeruleus y una vía reticuloespinal probablemente serotoninérgica. El haz
piramidal utilizaría el glutamato.
En la práctica, aunque los diversos mecanismos de la espasticidad
pueden asociarse de forma variable de un paciente a otro, varios estudios
clínicos señalan tendencias de grupo que permiten establecer algunas
reglas terapéuticas en función de la afección. Así, la reducción de la
inhibición presináptica Ia en el miembro inferior es un mecanismo
demostrado, sobre todo, en el paciente con lesión medular.
Esto podría explicarse por un control bilateral de la inhibición presináptica
por las vías descendentes, en cuyo caso sería posible una compensación
en la persona hemipléjica (porque la lesión es unilateral).
Al contrario, la reducción de la inhibición presináptica Ib es un mecanismo
demostrado sobre todo en la persona con hemiplejía espástica. Por
último, la hiperactividad de las fibras del grupo II parece estar implicada
tanto en la espasticidadde origen espinal como en la de origen encefálico.
Medicamentos antiespásticos de acción central
Agonistas de GABA o GABAérgicos
El GABA se indica desde hace mucho tiempo como un mediador de la
inhibición presináptica. Se trata del neurotransmisor inhibidor más
difundido en el sistema nervioso; reduce la excitabilidad neuronal. Hay dos
clases terapéuticas que supuestamente imitarían su efecto. Se las
distingue en función del subtipo de receptor del GABA implicado.
Los GABA-B agonistas: están representados por el baclofeno. Se trata del
primer medicamento anti espástico que se comercializó como tal. Es un
análogo estructural del GABA, más adaptado a una difusión en el sistema
nervioso central (SNC) por ser más lipófilo que el neurotransmisor nativo.
Ejerce su actividad farmacológica disminuyendo la permeabilidad de los
canales de calcio (y de potasio), gracias a un receptor metabótropo
acoplado a las proteínas G.

33
El baclofeno reduciría la liberación de los AE a nivel presináptico,
normalizando la actividad de las interneuronas inhibidoras, al parecer
tanto en las vías monosinápticas como en las polisinápticas. Además, al
baclofeno se le atribuye un efecto antinociceptivo que derivaría de una
menor liberación de sustancia P en las fibras sensitivas de pequeño
diámetro. Tiene una potente actividad terapéutica. En cambio, se difunde
de manera insuficiente en el SNC (en el ser humano, su concentración en
el líquido cefalorraquídeo es 10 veces menor que en la sangre). Esto
justifica el uso intratecal del baclofeno. La dosis media recomendada es
de 1,2 mg/kg/d por vía oral. El baclofeno tiene una semivida de unas 8
horas. Entre sus efectos adversos, aparte de la sedación común a todos
los antiespásticos, el baclofeno disminuiría el umbral epileptógeno.
Así mismo, se han comunicado trastornos amnésicos o confusionales y
expone a un riesgo de síndrome de abstinencia tras finalizar el
tratamiento. En el aspecto funcional, aunque el efecto antiespástico del
baclofeno por vía oral puede revelarse satisfactorio al evaluar a un
paciente en condiciones pasivas (exploración física), en general suele ser
menor con el movimiento voluntario. Esto ilustra la importancia de la
evaluación del beneficio terapéutico con el movimiento voluntario y no sólo
en reposo, como se señala en el concepto de trastorno motor espástico
propuesto por Dietz.
Las benzodiazepinas (BZ): potencian el receptor ionótropo GABA-A.
Ejerce su acción mediante un receptor específico de las BZ, aumentando
la permeabilidad de los canales de cloro (hiperpolarización de la
membrana). Las moléculas más utilizadas en el tratamiento de la
espasticidad han sido el diazepam (semivida de 32 horas) y el tetrazepam
(semivida de 15 horas). El uso del clonazepam (semivida de 35 horas) es
más reciente.
La actividad terapéutica de estas moléculas es, de forma global, idéntica
a la del baclofeno (antiespástica y antinociceptiva), pero su liposolubilidad
es muy superior. Debido a su semivida elevada, una sola toma diaria es
suficiente. La dosis más alta se prescribe con preferencia en una toma por
la noche (aprovechamiento del efecto hipnótico y mejora de la calidad del
sueño por reducción de los espasmos).

34
La sedación que suele observarse con el clonazepam sólo constituye un
obstáculo si la dosis se aumenta muy rápido. Al respecto, la forma bebible
permite adaptaciones muy precisas de la dosis. La interrupción del
tratamiento debe ser muy progresiva, pues existe un riesgo de síndrome
de abstinencia. Como se ha observado con el baclofeno, con las BZ se
han comunicado algunas reacciones paradójicas atribuidas a fenómenos
de desinhibición en pacientes con lesión cerebral, lo que puede limitar su
utilidad en esta indicación. Igual que con el baclofeno, con el diazepam no
estaría demostrada la influencia de la reducción de la espasticidad sobre
el rendimiento funcional.
Agonistas alfa 2-adrenérgicos centrales
La tizanidina (semivida de 3-5 horas) se comercializa como antiespástico.
En el aspecto estructural, es muy parecida a la clonidina (semivida de 20-
24 horas), cuyo efecto principal es antihipertensivo. Estos dos
medicamentos actúan en la médula espinal, restaurando la inhibición
noradrenérgica normalmente ejercida por el haz reticuloespinal dorsal
sobre la liberación de los neuromediadores excitadores, al parecer
principalmente a nivel presináptico. Este efecto sería predominante en las
vías polisinápticas.
Además, existiría una acción directa supraespinal sobre las neuronas alfa
2-adrenérgicas del locus coeruleus. Estas sustancias muestran una
afinidad por los receptores no adrenérgicos de las imidazolinas y tienen
propiedades analgésicas gracias a su acción sobre los alfa 2-receptores
del asta posterior de la médula, inhibiendo la producción de sustancia P
en esta región.
A título de ejemplo, se recuerda el empleo de la clonidina en el síndrome
de abstinencia a la heroína. Esta actividad analgésica central también
explicaría su eficacia sobre las respuestas y los espasmos en flexión. La
clonidina puede usarse por vía intratecal, lo que permite evitar el efecto
antihipertensivo, pero no se la indica de rutina por esta vía. Lo mismo
sucede para la clase de los GABA-agonistas: existen receptores
encefálicos que explican los efectos adversos sedantes o psíquicos, pero
también receptores vesicales que pueden aprovecharse en el plano
terapéutico.

35
Se ha comunicado una interacción con los beta-bloqueantes periféricos,
así como alguna toxicidad hepática de la tizanidina, hecho que justifica los
controles analíticos. Su acción antihipertensiva no es nula. Por último, al
contrario que las medicaciones GABAérgicas, en el aspecto metabólico
los alfa 2-adrenérgicos centrales actuarían con preferencia sobre los
circuitos del grupo II, al igual que la L-Dopa (precursora de la dopamina).
Parecen influir de manera más bien positiva sobre el rendimiento motor,
por ejemplo respecto a la marcha, como se ha demostrado en caso de
traumatismo vertebromedular o en el paciente hemipléjico vascular,
aunque la evolución funcional es lenta.
Antiespásticos de acción periférica
Son tres: el dantroleno (utilizable por vía oral), la toxina botulínica y las
inyecciones de alcohol o de fenol, que pueden administrarse localmente
(por vía intramuscular o perinerviosa en el caso de las últimas). El
dantroleno es un análogo de los antagonistas del calcio. Inhibe la
liberación del calcio del retículo sarcoplasmático, provocando un
desacoplamiento entre la excitación y la contracción muscular.
Ejerce su acción sobre las fibras extrafusales (predominio en las fibras
rápidas) e intrafusales, sin que se conozca con precisión la participación
de las últimas en el efecto terapéutico. A menudo se ha señalado una
disminución de la fuerza muscular, pero este efecto indeseable también
se observa con los demás medicamentos antiespásticos.
Existe un peligro de asociación del dantroleno con los otros
representantes de su clase farmacológica, y en especial un riesgo de
accidente cardíaco con el verapamilo. La toxicidad de este medicamento
es esencialmente hepática y depende de la dosis. Se han comunicado
hepatitis mortales, aunque con dosis siempre superiores a 300 mg/d, en
el 0,1-0,2% de los pacientes.
El riesgo aumenta con la asociación a otras moléculas hepatotóxicas (por
ejemplo, estrógenos) y sin duda está sobrestimado. Sin embargo, impone
una vigilancia regular de las transaminasas (antes del tratamiento y
después cada 3-6 meses). La semivida del dantroleno es de 8-10 horas.
Este medicamento tiene otras indicaciones (por ejemplo, tratamiento de
las hipertermias malignas).

36
La toxina botulínica A, de empleo muy flexible, permite una denervación
química selectiva y reversible de uno o más grupos musculares por
inyección local. Es una neurotoxina producida por Clostridium botulinum.
Actúa fijándose de forma directa a la placa motora. El efecto terapéutico
suele aparecer al cabo de algunas horas y dura unos 3 meses. El coste
elevado y la toxicidad que depende de la dosis limitan su uso a los grupos
musculares de volumen moderado. Su indicación ampliamente creciente
ha dado lugar a la publicación de consensos.
Sería posible observar un efecto favorable en el aspecto funcional, por
ejemplo sobre la marcha. Es un tratamiento especialmente flexible y fácil
de usar, que además tiene la ventaja de no sobrecargar la función motora
residual en los músculos antagonistas de los músculos espásticos.
Las neurólisis por inyecciones de alcohol o de fenol destruyen los axones
motores y sensitivos, interrumpiendo por partida doble el arco reflejo. El
efecto sería al menos tan duradero como el de las inyecciones de toxina
botulínica, incluso comparable y a un coste menor, lo que desde luego
puede ser interesante para los países en vías de desarrollo. Sin embargo,
se considera que son técnicas agresivas por ser potencialmente dolorosas
y parcialmente reversibles, además de que pueden causar lesiones
duraderas de fibrosis muscular.
Indicaciones
Aunque la elección de un medicamento antiespástico es hoy menos
empírica que en el pasado, todavía depende de las afecciones
acompañantes y los efectos adversos de la molécula. De forma global, la
eficacia de los tratamientos disponibles por vía oral es moderada y
comparable con cualquier molécula.
En teoría, algunas asociaciones farmacológicas estarían permitidas, como
las de antiespásticos centrales o periféricos o antiespásticos centrales con
diana farmacológica distinta en busca de una potenciación del efecto
terapéutico, pero hay que señalar que ningún estudio clínico ha explorado
esta cuestión. En la práctica, en una espasticidad localizada se justifica
un tratamiento local, por ejemplo con toxina botulínica.
Una espasticidad generalizada deberá hacer considerar un tratamiento
por vía oral, privilegiando el dantroleno (incluso la tizanidina) en caso de

37
lesión encefálica (puesto que la inhibición presináptica, GABAérgica, en
teoría está poco disminuida) y el baclofeno (incluso el clonazepam) en las
lesiones espinales (por la razón contraria). Como ya se ha visto, hay que
ser prudente en cuanto al beneficio funcional que puede esperarse de
estos tratamientos.
Para el clínico, el tratamiento farmacológico antiespástico está
plenamente justificado en caso de espasticidad invalidante o dolorosa en
un paciente no ambulatorio o para facilitar la kinesiterapia. La búsqueda
de la mejoría de una función como la marcha o el uso del miembro
superior es mucho más aleatoria y patrimonio del especialista.
Tratamientos quirúrgicos
Más agresivas, las técnicas quirúrgicas deben considerarse sólo en el
contexto de enfermedades bien estabilizadas, por regla no antes del
primer año de evolución de la espasticidad y siempre después de una
valoración rigurosa y de una entrevista con el paciente a efectos de
conocer qué beneficios espera obtener.
Las neurotomías selectivas o supraselectivas permiten lesionar sólo las
fibras sensitivas, sin comprometer la motricidad residual. Se indican en las
espasticidades localizadas. El efecto tiene la reputación de ser temporal,
pero en la práctica depende de la técnica quirúrgica. Los estudios clínicos
sobre los efectos a largo plazo señalan un efecto que se prolonga en al
menos 2 años.
La neurotomía que más se realiza es la del nervio tibial, debido a la
espasticidad del pie en equinovaro. Aunque los resultados serían
favorables en cuanto a la espasticidad, a la velocidad de marcha y a las
amplitudes articulares pasivas del tobillo, Aunque los resultados serían
favorables en cuanto a la espasticidad, a la velocidad de marcha y a las
amplitudes articulares pasivas del tobillo.
Las lesiones microquirúrgicas de la zona de entrada en la médula de las
raíces posteriores y las rizotomías dorsales selectivas son eficaces sobre
las respuestas en flexión y los dolores, interrumpiendo de forma selectiva
las pequeñas fibras nociceptivas sin alterar de manera considerable la
sensibilidad superficial. Se indican en las espasticidades regionales. Al
igual que en la neurotomía, el efecto sería duradero.

38
Por último, la infusión intratecal de baclofeno permite tratar las
espasticidades generalizadas graves y/o dolorosas, en caso de que
fracasara el tratamiento por vía oral. El coste elevado está vinculado al
precio de las bombas implantables.
Sin embargo, hay que tener en cuenta la eficacia claramente superior de
los tratamientos antiespásticos por vía general, de modo que la relación
coste/beneficio sería finalmente favorable. Esta técnica consiste en una
aplicación local (intratecal) con una bomba implantada y programable, que
permite una gran reducción de las dosis en relación con la vía oral (unos
300-800g/d).
Evita los efectos adversos vinculados a los receptores encefálicos, pero
expone a diversos incidentes a causa de la técnica en sí (pérdidas,
desconexión o plegadura del catéter, sepsis, error de programación de la
bomba). La infusión intratecal de baclofeno se ha empleado mucho, en
especial en las dos últimas
CONCLUSIÓN

39
El deterioro de la actividad voluntaria en pacientes con lesión de la
neurona motora superior y su discapacidad está asociado generalmente
con varios factores sobre la función musculoespinal.
La espasticidad que no se atiende tempranamente puede ocasionar
acortamiento del complejo musculotendinoso y producir deformidad
osteoarticular y acortamiento de las sarcómeras con pérdida de la masa
proteica y acúmulo de tejido conectivo y grasa. El conocimiento de la
espasticidady sus componentes neurofisiológicos nos darán la pauta para
actuar temprana y oportunamente para limitar la discapacidad.

40
REFERENCIAS
 BIBLIOGRAFICAS
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Tostado José Luis. Espasticidad, conceptos fisiológicos y fisiopatológicos
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corticospinal tract in the human brainstem: A MRI-based mapping
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