El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, y puede causar edemas. Se debe a daños en los glomérulos renales que aumentan la permeabilidad de los capilares glomerulares. Su tratamiento incluye dieta baja en sal y proteínas, diuréticos, albúmina y corticoesteroides para reducir la proteinuria.

1. SINDROME
NEFROTIC
O

2. SINDROME NEFROTICO
 El síndrome nefrótico es la
consecuencia clínica del aumento de
la permeabilidad de la pared capilar
glomerular, que se traduce en
proteinuria masiva e hipoalbuminemia
y se acompaña de grados variables de
edema, hiperlipemia y lipiduria.
 Es, por tanto, una manifestación de
enfermedad glomerular renal. Otros
términos alternativos que se han
utilizado para definir este síndrome
son nefrosis y nefrosis lipoidea.

3. SINDROME NEFROTICO
 De forma arbitraria se considera que
es un Estado clínico caracterizado por
la presencia una proteinuria es
superior a 3,5 g/ 24 h/1,73 m2 en
adultos o 40 mg/h/m2 en niños
(proteinuria en rango nefrótico). O 50
mg/kg/día en orina de 24 horas
 proteinemia inferior a 6gm/dl y
albuminemia igual o inferior a
2.5gm/dl .

4. PROTEINURIA
HIPOALBUMINEMIA
HIPERLIPIDEMIA

5.  Niños <8 años  80% s.n de cambios mínimos
 Frecuente entre los 2-8 años, disminuye a partir de los
10 años
 Máxima incidencia 3-5 años
 Relación de sexo 2:1
 En <1 año es mas frecuente la forma primaria
 Tendencia familiar 3.35%

6.  El síndrome nefrótico constituye la respuesta
homogénea a estímulos muy heterogéneos.
Cualquier enfermedad glomerular, primaria o
secundaria, puede producir síndrome nefrótico en
algún momento de su evolución
 PRIMARIAS
 SECUNDARIAS

7. 1. Glomerulonefritis primarias* Niños (%) Adultos (%)
- Nefropatía de cambios mínimos 52.2 14.8
- Glomerulonefritis esclerosante y 33.3 15.1
focal
- Glomerulonefritis membranosa 5.8 22.2
- Glomerulonefritis 4.3 7
mesangiocapilar
- Nefropatía IgA - 4.9
- Otras lesiones glomerulares - 10.3
primarias

8. Enfermedades glomerulares secundarias
- Enfermedades sistémicas:
Lupus eritematoso sistémico Dermatomiositis
** Artritis reumatoide
Enf. mixta del tejido Púrpura de Schönlein-Henoch
conectivo Crioglobulinemia esencial
Síndrome de Goodpasture mixta
Vasculitis sistémicas Colitis ulcerosa
Dermatitis herpetiforme Síndrome de Sjögren
Lipodistrofia parcial Glomerulonefritis
Sarcoidosis inmunotactoide

9. - Enfermedades metabólicas y genético-familiares:
Diabetes mellitus ** Amiloidosis **
Enfermedad de Graves Hipotiroidismo
Basedow Enfermedad de Fabry
Síndrome de Alport Cistinosis
Déficit de α1-antitripsina Enfermedad de
Síndrome nefrótico células falciformes
congénito Síndrome nefrótico
familiar

10. - Enfermedades infecciosas:
Bacterianas (GN postestreptocócicas, endocarditis infecciosa, "nefritis
de shunt", sífilis, tuberculosis, pielonefritis crónica)
Víricas (VHB, VIH, CMV, VEB, herpes zóster, VHC)
Otras (paludismo, toxoplasmosis, filariasis, tripanosomiasis
- Neoplasias:
Tumores sólidos (carcinomas y
sarcomas)*
Linfomas y leucemias

11. BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR

12. LESION GLOMERULAR
ESTRUCTURAL ELECTROQUIMICO
PERDIDA DE AUMENTO DE
DAÑO MORFOLOGICO
IONES (-) CARGAS (-)
AUMENTO DE FUSION DE PODOCITOS
PROTEINURIA
PERMEABILIDAD A PERDIDA DE
•Edema NO
SELECTIVA
PROTEINAS DE HENDIDURAS
BAJO PESO MOL. DE FILTRACION
•Perdida de Antitrombina III, factores
anticoagulantes
•Hipoalbuminemia PROTEINURIA
SELECTIVA
•Hiperlipemia

13. Teoría clásica Teoría de expansión
de volumen

14. TEORIA CLASICA

15. TEORIA DE EXPANSIÓN
DE VOLUMEN
LESION
GLOMERULAR
RETENCION 1ª
PROTEINURIA
AGUA Y Na
VOLUMEN
HIPOPROTEINEMIA
PLASMA
TRANSUDACION
EDEMA CAPILAR

16. EDEMA
 Se presenta con niveles de albúmina <2.7
 Inicialmente es palpebral y matutino
 Fascie abotagada
 Aumento de peso
 <1.2  hipotensión ortostatica, taquicardia,
vasoconstricción periférica oliguria, dolor
abdominal, vómito, diarrea.

17. Edema
 La aparición de edemas es el signo clínico
más llamativo y suele ser el motivo de
consulta, especialmente, en los niños
pequeños.
 Es un edema blando, con fóvea y que se
acumula en zonas declives (pies, sacro) y en
regiones con presión tisular pequeña, como
en la región periorbitaria. Si la
hipoalbuminemia es grave puede aparecer
ascitis y derrame pleural.
 El edema pulmonar no se produce a menos
que exista alguna otra condición añadida
(insuficiencia renal o cardíaca).

18. Hipoproteinemia
La albúmina es la proteína
plasmática más abundante y
representa el 70-90% de la
proteinuria detectada en el
síndrome nefrótico.
Para compensar las pérdidas, el
hígado aumenta la tasa de
síntesis de albúmina hasta en un
300% por mecanismos de
transcripción.

19. Hipoproteinemia
La hipoalbuminemia (albúmina
inferior a 3 g/dl) aparece cuando la
proteinuria y el catabolismo renal de
la albúmina superan la capacidad de
síntesis hepática.
Este hallazgo es característico de
algunas lesiones glomerulares que
cursan con hiperfiltración, como la
nefropatía de la obesidad, la
nefropatía de reflujo o la secundaria
a reducción de masa renal

20. Hiperlipidemia:
Producto del aumento de la síntesis de precursores de los
transportadores de lipoproteínas a nivel hepático al
producirse un aumento (hasta cuatro veces) de la síntesis
de albúmina.
 Aumento de LDL, VLDL (en formas graves), HDL puede
estar aumentado, normal o disminuido. La
hiperttrigirtrigliceridemia es rara y ocurre cuando la
albunina dismunuye de 1-2 gr/dL
 Colesterol serico > 300mg/dl
 Lipiduria, cilindros grasos.

21. De hecho, se ha comunicado
un riesgo de enfermedad
coronaria 5,5 veces superior
al de la población general.

22. Hipercoagulabilidad
 Inestabilidad plaquetaria y
endotelial, déficit de
antitrombina III, pérdida de
factores anticoagulantes por la
orina.
 Hemoconcentración.
 Complicaciones
tromboembolicas  1.8% en
niños

23. Trombosis de la vena renal
 La tendencia a formar trombos en la vena renal se cree
que se debe a la hemoconcentración de la circulación
postglomerular en pacientes que ya tienen una situación
de hipercoagulabilidad por el propio síndrome nefrótico.
Frecuente en Glomérulonefritis membranosa  dolor
flanco, hematuria microscópica, aumento del tamaño
renal, función renal
 Tromboembolia pulmonar:
Casi siempre asintomático.

24. Infecciones
Hay varios factores que condicionan
una elevada susceptibilidad a las
infecciones en los pacientes
nefróticos
así como trastornos en la inmunidad
celular favorecidos por el déficit de
vitamina D, la malnutrición, y las
carencias de transferrina y zinc, ambos
esenciales para la adecuada función
linfocitaria.

25. COMPLICACIONES
 TROMBOEMBOLIA
 INFECCIONES
 FALLA RENAL (IRA)
 DESNUTRICION
 IATROGENICAS

26.  Historia clínica
 Examen físico
Signos vitales:
 Frecuencia cardiaca
 Frecuencia respiratoria
 Tensión arterial
 Temperatura
 Balance hídrico
 Peso inicial y actual.

27. Paraclinicos
*Parcial de orina  proteinuria en 24h,
sedimento urinario, estudio microscópico, PH
*Azohados
*Hemograma  leucocitos, plaquetas, Hb
*Perfil lipidico
*Rayos X de tórax
*Ecografía renal

28. SUJETOS PROTEINURIA mg/dl
CREATININA mg/dl
Normal en < 2 años < 0,5
Normal en > 2 años < 0,2
Proteinuria leve 0,2 a 0,5
Proteinuria moderada 0,5 a 2
Proteinuria severa >2

29.  Dieta  disminuir sal, ingesta proteica
inicialmente normal, hipercalorica, hipolipidica.
 Liquidos 400cc/m2, diureticos 1200cc/m2
preferiblemente ahoradores de K, previa
expansión de volumen.

30.  Albúmina y expansores plasmáticos 
 Edema escrotal doloroso, edema de prepucio o
uretra, bronconeumonía, infecciones
severas, sepsis, peritonitis, ascitis severa o
derrame pleural con dificultad
respiratoria, inminencia de ruptura cutánea o
erisipela.
 albúmina al 25% sin electrolitos (toma inicial de
Hemoglobina y hematocrito) <4h. riesgo
edema pulmonar.
 Hcto < del inicia l expansión de volumen 
bolo de 2 mg/Kg de furosemida, en mínimo 30
minutos

31.  Corticoides
 Prednisona 60 mg/m2/día x 4 sem;
 al pasar estas 4 semanas se continúa con 40
mg/m2 durante 4 semanas
 La respuesta a los corticoides se manifiesta por
una diuresis profusa con resolución de los
edemas.
 Ausencia de proteinuria en tres muestras de
orina de 12 horas recolectadas en la noche
estando el paciente en reposo.
 Uso previo a desparasitación con 400mg de
Albendazol 3dìas
 Prueba de tuberculina