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Filo Proteobacteria
Orden Enterobacteriales
Familia
Enterobacteriaceae
Alguno forman
cápsula
Fermentan Glucosa
con formación de
ácido y gas
Oxidasa negativa
Reducen nitratos a
nitritos
Catalasa positivos
Salmonella
Shigella
Escherichia coli
Klebsiella
Formas
clínicas
GASTROENTERITIS
- “Intoxicación por alimentos” -
Salmonella enteritidis y S.
Typhimurium
BACTEREMIA CON O SIN
SUPURACIÓN.
- Salmonella ,causan bateremia
aguda o intermitente
-Síntomas duran unos días:
fiebre, escalofríos, mialgias,
anorexia y pérdida de peso.
-Condiciones supurativas:
osteomielitis, encefalitis,
meningitis y neumonía .
SEPTICEMIA
FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA
- Salmonella typhi
-Salmonella patatyphi A y B
- Periodo de incubación varia de 7-
14 días.
ESTADO DE PORTADOR
CRÓNICO ASINTOMÁTICO
INFECCIÓN ASINTOMÁTICA
AGUDA
- Ingestión de un numero
pequeño de Salmonella .
- Niños y lactantes con
infeccion asintomática son
detectados incidentalmente
por coprocultivos.
"O"-
group
Serovar
"O"
antigens
Phase 1 "H"
antigens
Phase 2 "H"
antigens
A S.Paratyphi A 1,2,12 a no phase 2 antigen
B S. Paratyphi B 1,4,5,12 b 1,2
S. Paratyphi B var. Odense 1,4,12 b 1,2
S. Typhimurium 1,4,5,12 i 1,2
C1 S. Paratyphi C 6,7, c 1,5
S. Choleraesuis 6,7 c 1,5
S. Typhisuis 6,7 c 1,5
C2 S. Bovismorbificans 6,8 r 1,5
S. Newport 6,8 e,h 1,2
D S. Typhi 9,12,Vi d no phase 2 antigen
S. Enteritidis 1,9,12 g,m no phase 2 antigen
S. Gallinarum 1,9,12 no phase 1 antigen no phase 2 antigen
S. Pullorum (1),9,12 no phase 1 antigen no phase 2 antigen
S. Sendai 1,9,12 a 1,5
E1 S. Anatum 3,10 e,h 1,6
S. Meleagridis 3,10 e,h l,w
E2 S. Cambridge 3,15 e,h l,w
S. Newington 3,15 e,h 1,6
E3 S. Minneapolis (3),(15),34 e,h 1,6
E4 S. Senftenberg 1,3,19 g,s,t no phase 2 antigen
F S. Aberdeen 11 i 1,2
G S. Cubana 1,13,23 z29 no phase 2 antigen
H S. Heves 6,14,24 d 1,5
S. Hvittingfoss 16 b e,n,x
Others S. Kirkee 17 b 1,2
S. Adelaide 35 f,g no phase 2 antigen
S. Locarno 57 z29 z42
Salmonella typhimurium y S. enteritidis
Flagelados peritricos
No esporulado y no encapsulado
Aerobios o anaerobios facultativos
Fermentan glucosa, maltosa y manitol, casi nunca fermentan lactosa o
sacarosa y suelen producir ácido sulfhídrico(H2S.)
Factores de virulencia
Fimbrias y pilis
Antígeno somático (O), adhesinas
Antígeno flagelar (H)
Endotoxina de pared.
Producción de enterotoxinas, termolábiles y termoestables
“Intoxicación por alimentos”
•24-48 horas, periodo de
incubación -
Manifestaciones clínicas : diarrea
severa, ruidos hidroaereos,
cólicos de diferente intensidades,
náuseas y, en ocasiones vómito y
generalmente no hay fiebre.
Los síntomas duran de 2-7 días,
es auto limitante, después de 3 o
4 días.
Urocultivo y
coprocultivo
(segunda o tercera
semana)
Muestra heces fecales
y orina
No se recomiendan antimicrobianos
Afecta a todos los grupos de edad, sin
embargo el daño es mayor en los extremos
de la vida.
Los prematuros y recién nacidos tienen
mayor riesgo de contraer salmonelosis
sintomática con diseminación debido a la
inmadurez de su sistema inmune.
Predisponen a la infección agentes
quimioterapéuticos inmunosupresivos,
radioterapia o corticoterapia.
Salmonella tiphy
Flagelados peritricos
No esporulados
Aerobios o anaerobios facultativos
Fermentan glucosa, maltosa y manitol, casi nunca fermentan lactosa o sacarosa y
suelen producir ácido sulfhídrico(H2S.)
Factores de virulencia
Fimbrias y pilis
Antígeno somático (O), adhesinas
Antígeno flagelar (H)
Antígeno de virulencia (Vi), factor antifagocitario
Endotoxina de pared.
Capacidad invasiva que le permite penetrar con mayor facilidad y atraviesa los
epitelios.
-Salmonella typhi (106 – 109 )
- Periodo de incubación varia de 7-14 días.
PRIMERA SEMANA.
-Fiebre ,malestar general , mialgias , cefalea,
anorexia, dolor abdominal, esplenogamia,
hepatomegalia.
SEGUNDA SEMANA.
Diarrea( puede ser con sangre), tos y problemas
respiratorios.
-Roséola tifoidica , en tórax y pared abdominal
2-4 mm
TERCERA SEMANA.
si la fiebre tifoidea no se trata
Complicaciones
Hemocultivo y Cultivo
de Médula ósea
(primera semana)
Se recomiendan 3
muestras de sangre.
Mielocultivo.
-Cresta iliaca o esternón
Coprocultivo y
Urocultivo
Puede ser positivo hasta
la 3ª semana
Widal
prueba
clásica
(+) cuando el
titulo de Ac
contra “O” es ≥
80
2 muestras de
suero a los 7 y 10
días
-Biometría
hematica y
pruebas de
función hepática.
-Inmunoanalisis
enzimático
-ELISA
-PCR
100 mg/kg/día, 2 semanas
50 mg/kg/día
¡PREVENCIÓN!
Afecta a todos los grupos de edad, sin
embargo el daño es mayor en los extremos
de la vida.
Los prematuros y recién nacidos tienen
mayor riesgo de contraer salmonelosis
sintomática con diseminación debido a la
inmadurez de su sistema inmune.
Predisponen a la infección agentes
quimioterapéuticos inmunosupresivos,
radioterapia o corticoterapia.
Inmóviles
1-3 um de largo y 0.6 micras de diámetro
Solo o en parejas
No capsulado
Crece a 37°C pH 7.6-7.8
Dosis infectante 10-100 m.o viables
Factores de virulencia
• Lipopolisacárido
• Lípido A
• Antigeno “O”
Toxina Shiga
• Enterotoxina
• Neurotóxina
Antígenos plásmido de invasión
• Adhesina
La infección es altamente contagiosa; se transmite
predominantemente de persona a persona, a través de los
alimentos, manos, heces fecales y las moscas.
La shigelosis es una enteritis aguda
Periodo de incubación de 2 a 5 días
Manifestaciones clínicas
infección asintomática o una diarrea
leve hasta cuadros diarrea acuosa
Fiebre
dolor abdominal tipo cólico,
tenesmo
evacuaciones con sangre, moco y
pus (disentería bacilar),
náusea con o sin vómito..
A través de alimentos, agua, objetos
o moscas que estén contaminados.
Contacto sexual oral-anal
Examen de leucocitos
fecales
Lc PMN son
abundantes
Coprocultivo
Agar MacConkey
(Colonias
transparentes y
no fermentadoras
de lactosa)
Agar Salmonella-
Shigella
Agar Hektoen (no
fermentación de
lactosa ni producción
de acido sulfhídrico)
Agar de triple-azúcar-
hierro(TSI) o Kliger (no
fermentación de
lactosa , glucosa(+), ni
gas , ni acido
sulfhídrico)
Colonias transparentes
Se someten a pruebas
bioquímicas
(inmovilidad y falta de
producción de Ácido
sulfhídrico)
Se determina
serogrupos usando
antisuero especifico
ELISA y Aglutinación
de látex
Voges-Proskauer (-), Citrato(-) , No desdoblan la urea, reducen nitratos en nitritos
Cefalosporinas de
3ª generación.
Manejo de las alteraciones electrolíticas y la alimentación
 Afecta a todas las
edades, predomina en
niños entre 1 y 4 años y
personas
inmunocomprometidos
En México, los
estados de la
República que
reportan un
mayor número de
casos son:
Oaxaca, Guerrero,
Chiapas y
Veracruz.
Flagelados peritricos
0.5 µm - 3 µm
La mayoría forma fimbrias y pilis
Antígenos K,Capsular
antígeno O, Somático
Antígeno H ,Flagelar
Posee una sola cadena espiral de ADN
Microcápsula y macrocápsula
Flora habitual del intestino
E. hermanii
E. Vulneris
E. Blattae
E. fergusonnii
E. Coli
Catalasa positivos, Oxidasa negativos
,reducen nitratos a nitritos
Producen vitamina B y K
Información genética en los
plásmidos
Enteropatógeno (EPEC)
Enterotoxigénico (ETEC)
Enteroinvasivo(EIEC)
Enterohemorrágico (EHEC)
Enteroagregativo(EAEC)
Identificados por sus mecanismos de patogenicidad tanto como por sus
características epidemiológicas y antigénicas
• CFA factores de colonización antigénicos
• STToxina termoestable
• LTToxina termolabil
EPEC
Factores de virulencia:
Factor adherente EPEC(EAF)
- Fimbrias
-Proteína Intimina
Otros factores de virulencia se
encuentran bajo estudio incluyen
otras fimbrias y el EAST1
Enfermedad:
-Puede presentar moco
--Fiebre de baja intensidad y
vomito
--En ocasiones se presentan PMN
en las heces.
ETEC
Sindrome similar al cólera , diarrea del
viajero y brotes de diarrea en cuneros
Factores de virulencia:
-Enterotoxinas termolábiles (TL)
-- Enterotoxinas termoestables(TS)
Enfermedad :
-Distension abdominal y despues
diarrea acuosa
-- Sin fiebre
--Dolor abdominal
-Vomito frecuente
EIEC
Factores de virulencia:
-Toxina parecida a la Shiga( plasmido Sen)
-- Tienes genes que le confieren
invasividad (plasmido pInv)
Enfermedad:
-Diarrea leve a moderadamente severa
--Sindrome disenteriforme
--Fiebre
--Malestar general y abdominal.
-- Tenesmo y dolor tipo cólico
--Mialgias
--En ocasiones cefaleas y deshidratación
EHEC
Factores de virulencia:
-Citotoxinas VT o SLT (Stx)
- Proteína de superficie
externa: Intimina (OMP Intimina)
codificada por el gen eae.
Enfermedad: (cuando progresa la
enfermedad se vuelven más severos los
síntomas)
-Diarrea es sanguinolenta
-- Dolor abdominal tipo cólico
-A febril
-Puede progresar en Sindrome urémico
hemolítico(SUH)
EAEC
Factores de virulencia:
-Tiene adherencia agregativa y
hemaglutinacion de eritrocitos.
-Fimbrias de superficie codificadas tanto
en el cromosoma como en un plásmido
denominado F1845
-Enterotoxina termoestable 1 (EAST1)
Enfermedad:
Existen pocos estudios para determinar su
existencia sólo se conoce que presenta
diarrea acuosa sin sangre
EPEC
Comprocultivo
Serotipificacion
Moco fecal
(ocasionalmente
leucocitos)
ETEC
Coprocultivo
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toxinas
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ELISA
PCR
Hibridación de ADN
Detección de genes
de toxina
EIEC
Moco fecal
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invasividad
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PCR
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EHEC
Moco fecal
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Serotipificación
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EAEC
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Trimetroprim-
sulfametoxasol
Subsalicilato de
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Ciprofloxacina
Ofloxacina
EIEC
Reemplazo de
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EHEC
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EAEC
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de soluciones
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Bacilo no flagelado
No esporulado
Fermentación de la lactosa , Citrato de Simmons positiva,
Indol (-)
Factores de virulencia.
Gran capsula anti fagocitaria, Antigeno “K”
Endotoxina de pared, Antigeno “O”
Neumonía lobar primaria
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brusca:
•Escalofríos
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•Fiebre
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diferentes antisueros
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Realizar una Rx de tórax
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bacteria como
Streptococcus pneumonia
o por micosis.
AMINOGLÚCIDOS
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Son especialmente
susceptibles los
pacientes ingresados
en unidades de
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intensivos, neonatos,
y pacientes con
EPOC, diabetes
mellitus o alcohólicos.
Gerard J. Tortora,Berdell R. Funke,Christine L. Case. Introducción a la
microbiología-9ª edicion- Buenos Aires: Medica Panamericana , 2007. 988
pag
SALMONELOSIS .Jaime Saravia, M.D. http://www.aibarra.org/Guias/7-
25.htm [ En línea: Marzo:2015]
INFECCIONES POR SHIGELLA SPP. Dr. José Molina López .
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/shigella.
html [ En linea: Marzo, 2015]
Raúl Romero Cabello. Microbiologia y parasitologia humana. Editorial
Médica Panamericana, 1999. ISBN9687157976, 9789687157979
TAY GUTIERREZ MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA. Mendez Editores, S.a.
De C.v.. ISBN: 9685328064
John L. Ingraham,Catherine A. Ingraham. Introducción a la microbiología. II.
España: REVERTE, 1999

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Unidad 6-bacteriologia

  • 1.
  • 3. Alguno forman cápsula Fermentan Glucosa con formación de ácido y gas Oxidasa negativa Reducen nitratos a nitritos Catalasa positivos
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 8. Formas clínicas GASTROENTERITIS - “Intoxicación por alimentos” - Salmonella enteritidis y S. Typhimurium BACTEREMIA CON O SIN SUPURACIÓN. - Salmonella ,causan bateremia aguda o intermitente -Síntomas duran unos días: fiebre, escalofríos, mialgias, anorexia y pérdida de peso. -Condiciones supurativas: osteomielitis, encefalitis, meningitis y neumonía . SEPTICEMIA FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA - Salmonella typhi -Salmonella patatyphi A y B - Periodo de incubación varia de 7- 14 días. ESTADO DE PORTADOR CRÓNICO ASINTOMÁTICO INFECCIÓN ASINTOMÁTICA AGUDA - Ingestión de un numero pequeño de Salmonella . - Niños y lactantes con infeccion asintomática son detectados incidentalmente por coprocultivos.
  • 9. "O"- group Serovar "O" antigens Phase 1 "H" antigens Phase 2 "H" antigens A S.Paratyphi A 1,2,12 a no phase 2 antigen B S. Paratyphi B 1,4,5,12 b 1,2 S. Paratyphi B var. Odense 1,4,12 b 1,2 S. Typhimurium 1,4,5,12 i 1,2 C1 S. Paratyphi C 6,7, c 1,5 S. Choleraesuis 6,7 c 1,5 S. Typhisuis 6,7 c 1,5 C2 S. Bovismorbificans 6,8 r 1,5 S. Newport 6,8 e,h 1,2 D S. Typhi 9,12,Vi d no phase 2 antigen S. Enteritidis 1,9,12 g,m no phase 2 antigen S. Gallinarum 1,9,12 no phase 1 antigen no phase 2 antigen S. Pullorum (1),9,12 no phase 1 antigen no phase 2 antigen S. Sendai 1,9,12 a 1,5 E1 S. Anatum 3,10 e,h 1,6 S. Meleagridis 3,10 e,h l,w E2 S. Cambridge 3,15 e,h l,w S. Newington 3,15 e,h 1,6 E3 S. Minneapolis (3),(15),34 e,h 1,6 E4 S. Senftenberg 1,3,19 g,s,t no phase 2 antigen F S. Aberdeen 11 i 1,2 G S. Cubana 1,13,23 z29 no phase 2 antigen H S. Heves 6,14,24 d 1,5 S. Hvittingfoss 16 b e,n,x Others S. Kirkee 17 b 1,2 S. Adelaide 35 f,g no phase 2 antigen S. Locarno 57 z29 z42
  • 10. Salmonella typhimurium y S. enteritidis
  • 11. Flagelados peritricos No esporulado y no encapsulado Aerobios o anaerobios facultativos Fermentan glucosa, maltosa y manitol, casi nunca fermentan lactosa o sacarosa y suelen producir ácido sulfhídrico(H2S.) Factores de virulencia Fimbrias y pilis Antígeno somático (O), adhesinas Antígeno flagelar (H) Endotoxina de pared. Producción de enterotoxinas, termolábiles y termoestables
  • 12.
  • 13. “Intoxicación por alimentos” •24-48 horas, periodo de incubación - Manifestaciones clínicas : diarrea severa, ruidos hidroaereos, cólicos de diferente intensidades, náuseas y, en ocasiones vómito y generalmente no hay fiebre. Los síntomas duran de 2-7 días, es auto limitante, después de 3 o 4 días.
  • 14. Urocultivo y coprocultivo (segunda o tercera semana) Muestra heces fecales y orina
  • 15. No se recomiendan antimicrobianos
  • 16. Afecta a todos los grupos de edad, sin embargo el daño es mayor en los extremos de la vida. Los prematuros y recién nacidos tienen mayor riesgo de contraer salmonelosis sintomática con diseminación debido a la inmadurez de su sistema inmune. Predisponen a la infección agentes quimioterapéuticos inmunosupresivos, radioterapia o corticoterapia.
  • 17.
  • 19. Flagelados peritricos No esporulados Aerobios o anaerobios facultativos Fermentan glucosa, maltosa y manitol, casi nunca fermentan lactosa o sacarosa y suelen producir ácido sulfhídrico(H2S.) Factores de virulencia Fimbrias y pilis Antígeno somático (O), adhesinas Antígeno flagelar (H) Antígeno de virulencia (Vi), factor antifagocitario Endotoxina de pared. Capacidad invasiva que le permite penetrar con mayor facilidad y atraviesa los epitelios.
  • 20.
  • 21. -Salmonella typhi (106 – 109 ) - Periodo de incubación varia de 7-14 días. PRIMERA SEMANA. -Fiebre ,malestar general , mialgias , cefalea, anorexia, dolor abdominal, esplenogamia, hepatomegalia. SEGUNDA SEMANA. Diarrea( puede ser con sangre), tos y problemas respiratorios. -Roséola tifoidica , en tórax y pared abdominal 2-4 mm TERCERA SEMANA. si la fiebre tifoidea no se trata Complicaciones
  • 22. Hemocultivo y Cultivo de Médula ósea (primera semana) Se recomiendan 3 muestras de sangre. Mielocultivo. -Cresta iliaca o esternón Coprocultivo y Urocultivo Puede ser positivo hasta la 3ª semana Widal prueba clásica (+) cuando el titulo de Ac contra “O” es ≥ 80 2 muestras de suero a los 7 y 10 días -Biometría hematica y pruebas de función hepática. -Inmunoanalisis enzimático -ELISA -PCR
  • 23. 100 mg/kg/día, 2 semanas 50 mg/kg/día ¡PREVENCIÓN!
  • 24. Afecta a todos los grupos de edad, sin embargo el daño es mayor en los extremos de la vida. Los prematuros y recién nacidos tienen mayor riesgo de contraer salmonelosis sintomática con diseminación debido a la inmadurez de su sistema inmune. Predisponen a la infección agentes quimioterapéuticos inmunosupresivos, radioterapia o corticoterapia.
  • 25.
  • 26.
  • 27. Inmóviles 1-3 um de largo y 0.6 micras de diámetro Solo o en parejas No capsulado Crece a 37°C pH 7.6-7.8
  • 28. Dosis infectante 10-100 m.o viables Factores de virulencia • Lipopolisacárido • Lípido A • Antigeno “O” Toxina Shiga • Enterotoxina • Neurotóxina Antígenos plásmido de invasión • Adhesina
  • 29. La infección es altamente contagiosa; se transmite predominantemente de persona a persona, a través de los alimentos, manos, heces fecales y las moscas.
  • 30. La shigelosis es una enteritis aguda Periodo de incubación de 2 a 5 días Manifestaciones clínicas infección asintomática o una diarrea leve hasta cuadros diarrea acuosa Fiebre dolor abdominal tipo cólico, tenesmo evacuaciones con sangre, moco y pus (disentería bacilar), náusea con o sin vómito.. A través de alimentos, agua, objetos o moscas que estén contaminados. Contacto sexual oral-anal
  • 31. Examen de leucocitos fecales Lc PMN son abundantes Coprocultivo Agar MacConkey (Colonias transparentes y no fermentadoras de lactosa) Agar Salmonella- Shigella
  • 32. Agar Hektoen (no fermentación de lactosa ni producción de acido sulfhídrico) Agar de triple-azúcar- hierro(TSI) o Kliger (no fermentación de lactosa , glucosa(+), ni gas , ni acido sulfhídrico) Colonias transparentes Se someten a pruebas bioquímicas (inmovilidad y falta de producción de Ácido sulfhídrico) Se determina serogrupos usando antisuero especifico ELISA y Aglutinación de látex Voges-Proskauer (-), Citrato(-) , No desdoblan la urea, reducen nitratos en nitritos
  • 33. Cefalosporinas de 3ª generación. Manejo de las alteraciones electrolíticas y la alimentación
  • 34.  Afecta a todas las edades, predomina en niños entre 1 y 4 años y personas inmunocomprometidos
  • 35. En México, los estados de la República que reportan un mayor número de casos son: Oaxaca, Guerrero, Chiapas y Veracruz.
  • 36.
  • 37. Flagelados peritricos 0.5 µm - 3 µm La mayoría forma fimbrias y pilis Antígenos K,Capsular antígeno O, Somático Antígeno H ,Flagelar Posee una sola cadena espiral de ADN Microcápsula y macrocápsula Flora habitual del intestino E. hermanii E. Vulneris E. Blattae E. fergusonnii E. Coli
  • 38. Catalasa positivos, Oxidasa negativos ,reducen nitratos a nitritos Producen vitamina B y K Información genética en los plásmidos
  • 39. Enteropatógeno (EPEC) Enterotoxigénico (ETEC) Enteroinvasivo(EIEC) Enterohemorrágico (EHEC) Enteroagregativo(EAEC) Identificados por sus mecanismos de patogenicidad tanto como por sus características epidemiológicas y antigénicas
  • 40. • CFA factores de colonización antigénicos • STToxina termoestable • LTToxina termolabil EPEC Factores de virulencia: Factor adherente EPEC(EAF) - Fimbrias -Proteína Intimina Otros factores de virulencia se encuentran bajo estudio incluyen otras fimbrias y el EAST1 Enfermedad: -Puede presentar moco --Fiebre de baja intensidad y vomito --En ocasiones se presentan PMN en las heces. ETEC Sindrome similar al cólera , diarrea del viajero y brotes de diarrea en cuneros Factores de virulencia: -Enterotoxinas termolábiles (TL) -- Enterotoxinas termoestables(TS) Enfermedad : -Distension abdominal y despues diarrea acuosa -- Sin fiebre --Dolor abdominal -Vomito frecuente EIEC Factores de virulencia: -Toxina parecida a la Shiga( plasmido Sen) -- Tienes genes que le confieren invasividad (plasmido pInv) Enfermedad: -Diarrea leve a moderadamente severa --Sindrome disenteriforme --Fiebre --Malestar general y abdominal. -- Tenesmo y dolor tipo cólico --Mialgias --En ocasiones cefaleas y deshidratación EHEC Factores de virulencia: -Citotoxinas VT o SLT (Stx) - Proteína de superficie externa: Intimina (OMP Intimina) codificada por el gen eae. Enfermedad: (cuando progresa la enfermedad se vuelven más severos los síntomas) -Diarrea es sanguinolenta -- Dolor abdominal tipo cólico -A febril -Puede progresar en Sindrome urémico hemolítico(SUH) EAEC Factores de virulencia: -Tiene adherencia agregativa y hemaglutinacion de eritrocitos. -Fimbrias de superficie codificadas tanto en el cromosoma como en un plásmido denominado F1845 -Enterotoxina termoestable 1 (EAST1) Enfermedad: Existen pocos estudios para determinar su existencia sólo se conoce que presenta diarrea acuosa sin sangre
  • 41. EPEC Comprocultivo Serotipificacion Moco fecal (ocasionalmente leucocitos) ETEC Coprocultivo Detección de toxinas RIA ELISA PCR Hibridación de ADN Detección de genes de toxina EIEC Moco fecal Cultivo de heces Pruebas de invasividad Pruebas de sondas PCR ELISA EHEC Moco fecal Rectosigmoidoscopía Enema baritado Cultivo Serotipificación Inmunoensayos Aglutinación de latex EAEC Cultivo Sondas de ADN
  • 42. EPEC Corrección de la deshidratación Aminoglucósidos Trimetroprim- sulfametoxasol Subsalicilato de bismuto ETEC Reemplazo de liquidos y electrolitos Trimetroprim- sulfametoxasol Subsalicilato de bismuto Ciprofloxacina Ofloxacina EIEC Reemplazo de liquidos Terapia antibiótica EHEC TMP-SMX Fosfomicina EAEC Administración de soluciones orales o parenterales con electrolitos
  • 43.
  • 44. Bacilo no flagelado No esporulado Fermentación de la lactosa , Citrato de Simmons positiva, Indol (-) Factores de virulencia. Gran capsula anti fagocitaria, Antigeno “K” Endotoxina de pared, Antigeno “O”
  • 45. Neumonía lobar primaria Clínicamente el cuadro es de aparición brusca: •Escalofríos •Necrosis del parénquima pulmonar •Fiebre •Dolor pleural •Tos •Espectoración con esputo mucoide y sanguiolento
  • 46. Métodos serológicos Consiste en probar los diferentes antisueros antipolisacarido capsular para la identificación de los aislamientos Realizar una Rx de tórax ,para descartar que el origen sea de otra bacteria como Streptococcus pneumonia o por micosis.
  • 48. Son especialmente susceptibles los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos, neonatos, y pacientes con EPOC, diabetes mellitus o alcohólicos.
  • 49. Gerard J. Tortora,Berdell R. Funke,Christine L. Case. Introducción a la microbiología-9ª edicion- Buenos Aires: Medica Panamericana , 2007. 988 pag SALMONELOSIS .Jaime Saravia, M.D. http://www.aibarra.org/Guias/7- 25.htm [ En línea: Marzo:2015] INFECCIONES POR SHIGELLA SPP. Dr. José Molina López . http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/shigella. html [ En linea: Marzo, 2015] Raúl Romero Cabello. Microbiologia y parasitologia humana. Editorial Médica Panamericana, 1999. ISBN9687157976, 9789687157979 TAY GUTIERREZ MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA. Mendez Editores, S.a. De C.v.. ISBN: 9685328064 John L. Ingraham,Catherine A. Ingraham. Introducción a la microbiología. II. España: REVERTE, 1999

Hinweis der Redaktion

  1. A S. disenteriae(12) B S. flexneri(6) C S. boydii D S. sonnei
  2. Los grupos A–C son fisiológicamente similares, S. sonnei (grupo D) puede ser distinguida del resto en base de pruebas de metabolismo bioquímico.
  3. Shigella desencadena su captación por las células M del colon, donde las bacterias son tomadas en el inicio por las células presentadoras de antígenos (macrófagos, células dendríticas) y posteriormente invaden los enterocitos, donde se liberan del fagosoma, se multiplican en citoplasma y diseminan a células adyacentes. Durante la multiplicación y diseminación bacteriana en la región basal de las células hospederas, el lipopolisacárido (LPS) y peptidoglicano son liberados e inducen la expresión de citocinas proinflamatorias y quimiocinas que activan la respuesta inmune innata. (Ranallo et al., 2010).  Las toxinas de Shiga (Stx) son una familia de proteínas estructural y funcionalmente relacionadas que se expresan en Shigella dysenteriae serotipo 1 y en varios serotipos de Escherichia coli; penetran los enterocitos e inhiben la síntesis proteica por inactivación catalítica de los ribososomas eucariotes, aunque también desencadenan apoptosis en diversos tipos celulares.
  4. Catalasa positivos. Oxidasa negativos. Reducen nitratos a nitritos. Producen vitamina B y K Tiene información genética en los plásmidos, que son responsables de la producción de toxinas y la resistencia antimicrobiana Son beneficiosas a menos que la persona este inmunosuprimida o cuando la bacteria sale de su habitat natural Antigeno Kcapsular Antigeno Osomatico Antigeno HFLagelar
  5. Se reconocen 5 grupos