Descripción y revisión bibliográfica

1. SINDROME DE
OVARIOS
POLIQUISTICOS
LETICIA RODRÍGUEZVELÁSQUEZ

2.  El síndrome de poliquistosis ovárica (PCOS) es una endocrinopatía
frecuente que se caracteriza por oligoovulación o anovulación, signos de
hiperandrogenismo y numerosos quistes en los ovarios.

3. INCIDENCIA  El síndrome de poliquistosis ovárica es la endocrinopatía más frecuente
en la mujer en edad fértil, en la que alcanza de 4 a 12%.

4. DEFINICIONES

5. HIPERTECOSIS
OVÁRICAY
SÍNDROME DE
HAIRAN
 La hipertecosis es una enfermedad poco común que a menudo se
considera una variedad más grave de PCOS y se caracteriza por la
presencia de islotes de células de la teca luteínica distribuidos en el
estroma ovárico.
 Las pacientes exhiben hiperandrogenismo pronunciado y en ocasiones
incluso muestran signos francos de virilización como clitoromegalia,
alopecia temporal y voz grave.

6.  El síndrome de acantosis nigricans hiperandrogénica con resistencia a la
insulina (HAIRAN) es una enfermedad poco común que comprende
hiperandrogenismo, resistencia a la insulina pronunciada y acantosis
nigricans.
 La hipertecosis ovárica y el HAIRAN son fenotipos extremos del PCOS.

7. ETIOLOGÍA
 La causa del PCOS se desconoce.
 Se sospecha de una base genética que es tanto multifactorial como
poligénica, puesto que existe agregación familiar demostrada del
síndrome.
 Algunos investigadores sugieren que se trata de herencia autosómica
dominante con expresión en mujeres y varones.

8. FISIOPATOLOGÍA
 GONADOTROPINAS:

9.  RESISTENCIA A LA INSULINA:
 Las mujeres con PCOS exhiben un mayor grado de resistencia a la insulina
e hiperinsulinemia compensadora que las mujeres sanas.
 Al parecer el mecanismo es una anomalía de la transducción de la señal
mediada por los receptores de insulina después del enlace.
 La resistencia a la insulina se asocia con aumento de la frecuencia de
riesgos ulteriores.

10.  Tanto la insulina como la LH estimulan la producción de andrógenos en
las células de la teca ovárica.
 Los ovarios secretan una mayor cantidad de testosterona y
androstenediona.
 se observa testosterona libre elevada en 70 a 80% de las mujeres con
PCOS y entre 25 y 65% exhibe elevación de DHEAS.
ANDRÓGENOS

11. GLOBULINA
TRANSPORTADORA
DE HORMONAS
SEXUALES
 En las mujeres con PCOS, la concentración de globulina transportadora
de hormonas sexuales (SHBG) es reducida.
 Esta glucoproteína producida en el hígado fija a la mayor parte de los
esteroides sexuales.
 Las bajas concentraciones de SHBG se han asociado con el control
alterado de la glucosa y con el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo
2.

12.  ANOVULACIÓN:
 En las mujeres con PCOS los andrógenos típicamente se elevan, mientras
que la progesterona disminuye por anovulación.
 El mecanismo exacto de la anovulación se desconoce, si bien se cree que
la hipersecreción de LH participa en las irregularidades menstruales.
 Puede ser secundaria a la resistencia a la insulina.

13. SIGNOSY
SÍNTOMAS
 DISFUNCIÓN MENSTRUAL:
 Amenorrea u oligomenorrea hasta menometrorragia episódica con
anemia.
 La falta de ovulación impide la producción de progesterona y por lo tanto
la supresión de la misma que ocasiona las menstruaciones.
 Los andrógenos contrarrestan a los estrógenos para generar un
endometrio atrófico.

14.  Con la amenorrea las mujeres con PCOS pueden tener sangrados
profusos e impredecibles. En estas pacientes no se produce progesterona
debido a la anovulación y da como resultado la exposición crónica a
estrógenos.
 La inestabilidad del endometrio engrosado produce un patrón de
sangrado impredecible.
 Las pacientes con PCOS e intervalos irregulares, estos últimos suelen
regularizarse con la edad. Conforme disminuye el grupo de folículos
antrales en las mujeres de 30 a 40 años, disminuye la producción de
andrógenos.

15.  Se manifiesta por hirsutismo, acné, alopecia androgénica.
 Los signos de virilización como aumento de la masa muscular,
disminución del tamaño mamario, voz grave y clitoromegalia no son
típicos del PCOS.
 La virilización refl eja elevación de los andrógenos y obliga a realizar una
investigación en busca de un tumor productor de andrógenos en el ovario
o la glándula suprarrenal.

16.  El síndrome de poliquistosis ovárica corresponde a 70 a 80% de los casos
de hirsutismo y es la segunda causa más frecuente es el hirsutismo
idiopático.
 Los andrógenos elevados constituyen un factor importante que define el
tipo y la distribución del vello.
 , las áreas donde se observa con más frecuencia crecimiento excesivo de
vello en la mujer con PCOS son labio superior, mentón, patillas, tórax y
línea alba del tercio inferior del abdomen.

17.  El acné persistente o tardía sugiere la posibilidad de PCOS.
 Se ha observado elevación de andrógenos en 80% de las mujeres con
acné pronunciada, en 50% con acné moderado y en 33% con acné leve.
 En las mujeres con exceso de andrógenos, la hiperestimulación de los
receptores androgénicos en la unidad pilosebácea aumenta la producción
de sebo que finalmente genera inflamación y formación de comedones.

18.  La alopecia androgénica femenina es menos frecuente en las mujeres con
PCOS.
 La pérdida de pelo avanza lentamente y se caracteriza por
adelgazamiento difuso en la coronilla con preservación de la línea de pelo
frontal o por recesión bitemporal.

19. OTRAS
DISFUNCIONES
ENDOCRINAS
 RESISTENCIAA LA INSULINA
 Acantosis nigricans: se caracteriza por la presencia de placas gruesas,
aterciopeladas y de color café grisáceo en los pliegues de fl exión como la
porción posterior del cuello, axilas, surco submamario, cintura y región
inguinal.
 Se considera un marcador cutáneo de resistencia a la insulina y se observa
en aquellas mujeres con o sin PCOS.
 La resistencia a la insulina provoca hiperinsulinemia, que aparentemente
estimula el crecimiento de los queratinocitos y fi broblastos dérmicos.

20.  Dislipidemia: El perfil aterógeno clásico de las lipoproteínas que se
observa en el PCOS se caracteriza por elevación de las lipoproteínas de
baja densidad (LDL), triglicéridos y relación de colesterol
total:lipoproteínas de alta densidad (HDL).

21.  Obesidad: Las mujeres afectadas muestran un índice alto de
cintura:cadera, adipocitos aumentados de tamaño, concentraciones de
adiponectina disminuidas y menor actividad de lipoproteína lipasa.

22.  Apnea obstructiva del sueño: La apnea obstructiva del sueño es más
frecuente en las mujeres con PCOS y está vinculada a la obesidad central
y la resistencia a la insulina.
 Las mujeres con PCOS y con dicho trastorno pueden estar en mucho
mayor riesgo de DM y enfermedad cardiovascular.

23.  Síndrome metabólico y enfermedades cardiovasculares:
 Este síndrome se caracteriza por la resistencia a la insulina, obesidad,
dislipidemia aterógena e hipertensión.

24.  Cáncer endometrial: La hiperplasia y el cáncer endometrial son riesgos a
largo plazo de la anovulación crónica y se cree que la exposición crónica a
los estrógenos sin oposición provoca cambios neoplásicos en el
endometrio.

25.  Esterilidad:
 La esterilidad o subfertilidad es una característica frecuente de las
mujeres con PCOS a causa de los ciclos anovulatorios.

26.  Abortos: las mujeres embarazadas con PCOS tienen una mayor
frecuencia (de 30 a 50%) de abortos del primer trimestre.
 Cierta asociación entre la hipersecreción de LH y resistencia a la insulina
se asocia con los abortos.

27.  Salud psicológica: Las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos
pueden presentar varios problemas psicosociales como ansiedad,
depresión, baja autoestima, calidad de vida reducida e imagen corporal
negativa.

28. DIAGNÓSTICO

29.  Hormona estimulante de la tiroides y prolactina
 Testosterona
 Sulfato de dehidroepiandrosterona
 Gonadotropinas
 17-hidroxiprogesterona
 Cortisol
 Prueba de tolerancia a la glucosa de 2 h (2-h GTT)
 Biopsia endometrial
 Ecografía

30. TRATAMIENTO
 Observación
 Pérdida de peso
 Ejercicio
 Fármacos

31. Tratamiento para
oligoovulación y
anovulación
 Anticonceptivos orales combinados:
 Los COC reducen la concentración androgénica; de manera específica,
suprimen la elevación de gonadotropinas, con lo que disminuye la
producción ovárica de andrógenos.
 Los sistemas más utilizados son: acetato de medroxiprogesterona (MPA),
10 mg por vía oral diariamente durante 10 días
 MPA, 10 mg por vía oral cada 12 h durante cinco días o progesterona
micronizada, 200 mg por vía oral diariamente durante 10 días.

32.  En las pacientes que no son elegibles para recibir anticonceptivos
combinados, se recomienda realizar una supresión con progesterona cada
uno a tres meses.
 MPA 5 a 10 mg por vía oral diariamente durante 12 días o progesterona
micronizada, 200 mg por vía oral todas las noches durante 12 días.
Progestágenos
cíclicos

33.  La metformina es el que se prescribe con mayor frecuencia, en particular
en mujeres con alteración de tolerancia a la glucosa y resistencia a la
insulina.
 Este fármaco aumenta la sensibilidad periférica a la insulina al reducir la
producción hepática de glucosa y aumentar la sensibilidad de los tejidos
blanco a la insulina.
 La metformina es un fármaco de la categoría B que se puede utilizar con
gran margen de seguridad para inducir la ovulación.
Sensibilizadores a
la insulina

34. Tratamiento
quirúrgico
 En la actualidad rara vez se realiza una resección en cuña del ovario, pero
se ha demostrado que la perforación ovárica laparoscópica restablece la
ovulación en un número considerable de mujeres con PCOS resistentes al
citrato de clomifeno.
 En contados casos, la ooforectomía es opción viable para las mujeres que
no desean tener hijos y que muestran signos y síntomas de hipertecosis
ovárica e hiperandrogenismo pronunciado.

35. REFERENCIAS