2. Definición
Es la perdida de la función cerebral por interrupción
del aporte sanguíneo al encéfalo.
Es por lo general el resultado de una interrupción del
riego sanguíneo de una área especifica del cerebro.
Esta es la causa directa de la necrosis (muerte celular)
y del infarto (área necrosada).
3. Definición
La enfermedad cerebro vascular (ECV) se refiere
a cualquier anormalidad cerebral, producto de un
proceso patológico que comprometa los vasos
sanguíneos.
Es la patología neurológica invalidante más
prevalente de la población adulta mayor de 65
años y la tercera causa de muerte.
4. El cerebro depende del aporte de oxígeno y no posee
reservas de éste.
Cuando hay anoxia como sucede en los ACV, el
metabolismo cerebral se altera casi inmediatamente y
puede producir muerte celular y daños permanentes.
La hipoxia produce isquemia cerebral, si esta es de
corta duración (10 a 15 Minutos), puede producir
déficit temporal, sino produce muerte celular y daños
permanentes.
5. Clasificación
Los ACV se pueden clasificar en:
a. Accidentes vasculares encefálicos oclusivos
Los que pueden ser trombóticos o embólicos.
b. Accidentes vasculares encefálicos
hemorrágicos.
Puede ser intraparenquimatosa o subaracnoidea.
6. ACV Isquémico
También llamado Infarto Cerebral, se debe a la
oclusión de alguna de las arterias que irrigan la
masa encefálica.
7. La isquemia de las células cerebrales puede ser
producida por:
Origen vascular:
Estenosis de las arterias por vasoconstricción.
Con frecuencia se debe a una disminución del
gasto cardiaco o de la tensión arterial
produciendo una estenosis y su consecuente
bajo flujo cerebral.
8. De origen extravascular:
Trombo: Se forma un coagulo en una de las arterias que
irrigan el cerebro, provocando la isquemia.
Embolo: El coagulo se forma en una vena lejana, se
desprende total o parcialmente y viaja hacia el cerebro
a través del torrente sanguíneo.
Este embolo puede ser también de otros materiales
como grasas, tumores o aire.
9. ACV Hemorrágico.
También denominado Hemorragia Cerebral o
Apoplejía. Se debe a la ruptura de un vaso
sanguíneo, por una crisis hipertensiva o un
aneurisma congénito.
La Hemorragia priva de riego al área cerebral
dependiente de esa arteria y por otra parte la sangre
extravasada ejerce compresión sobre las estructuras
cerebrales, incluyendo otros vasos sanguineos.
10. Etiología mas frecuente
Trombosis Cerebral
Embolia Cerebral
Oclusión de un vaso
por células tumorales,
bacterias, etc.
Hemorragia
intracerebral.
11. Los Factores de riesgo más frecuentes en el
ACV son:
Hipertensión arterial.
Diabetes Mellitus.
Obesidad e inactividad física.
Adicción a drogas.
Factores hereditarios.
13. La característica clínica más importante de las
enfermedades cerebro vasculares es su perfil
temporal.
Una de las manifestaciones más frecuentes de este
tipo de enfermedad es la hemiplejía.
Esto, al igual que cualquier otro tipo de déficit
neurológico producido por un ACV, también puede
ser causado por otras patologías, como tumores,
abscesos, enfermedades desmielinizantes, etc.
14. Sin embargo, lo característico de las enfermedades
cerebro vasculares y que va a orientar a ellas, es la
brusquedad de comienzo y rápida evolución para
llegar a ser máximo el déficit.
Esto puede ocurrir en segundos, minutos, horas o a lo
más unos pocos días.
De esta evolución característicamente tan aguda es de
donde deriva el nombre "accidente".
15. Los síntomas y signos mas orientadores de
ECV son:
Déficit motor, perdida de fuerza
Déficit sensitivo.
Déficit motor y sensitivo.
Alteraciones motoras (ataxia, incoordinación,
temblor).
Alteraciones del lenguaje, dificultad para
expresarse y entender lo que se le dice.
16. Disfunciones corticales
(amnesia, confusión, demencia).
Vértigo, mareos.
Crisis epilépticas.
Compromiso de conciencia.
Cefalea intensa.
Náuseas y vómitos.
Signos meníngeos.
Otros: Babinski, signos de descerebración o decorticación.
17. Dependiendo del lugar donde se produce el ACV
son los signos y síntomas que podremos observar:
Circulación anterior.
Circulación posterior.
18. Síntomas y signos de ACV en la circulación
anterior.
Arteria oftálmica.
Ceguera monocular.
Arteria cerebral anterior.
Paresia contralateral.
Déficit sensitivo contralateral.
Desviación ocular hacia el lado de la lesión.
Incontinencia.
19. Arteria cerebral media.
Hemiplejía contralateral.
Déficit sensitivo contralateral.
Afasia (hemisferio izquierdo).
Hemianopsia.
Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión.
20. Síntomas y signos de ACV en la circulación
posterior
Vértigo. Ataxia de la marcha.
Paraparesia. Diplopía.
Parestesias. Alteraciones visuales.
Disfagia. Nistagmus.
Hemianopsia. Disartria
21. Evaluación y manejo.
En el manejo de un AVE se recomiendan los siguientes
pasos:
• Hospitalización.
• Examen físico y neurológico.
• TAC Cerebro.
• Exámenes de laboratorio.
• Electrocardiograma.
• Ecocardiograma.
• RNM (en caso de lesiones isquémicas pequeñas).
22. En el tratamiento del infarto cerebral es importante
considerar algunos aspectos fisiopatológicos de la
isquemia cerebral.
El flujo sanguíneo cerebral normal es de
aproximadamente 55 ml/100 grs. de tejido cerebral
por minuto.
El nivel crítico de hipoperfusión, que suprime la
función cerebral y produce daño tisular, corresponde a
un flujo entre 12 y 23 ml/100 grs. de tejido.
23. Vecina al área infartada se distingue una zona de
"perfusión marginal" o área de "penumbra
isquémica", cuya función es potencialmente
reversible.
Es hacia esta zona a la cual debemos dirigir las
medidas terapéuticas y de sostén en el manejo del
infarto cerebral.
24. Medidas generales
Vía aérea.
Oxígeno.
Presión arterial, evitar hipotensión.
Cambios de posición.
Nutrición.
Sonda Foley o preservativo.
Prevención trombosis venosa profunda.
Manejo convulsiones en el caso de infarto embólico.
25. La protección farmacológica es discutible y se ha
postulado el uso de Nimodipino.
Este bloquea los canales de calcio, produciendo
vasoconstricción, aumentando la agregación
plaquetaria y aumentando la susceptibilidad
cerebral a la isquemia.
La dosis recomendada es
de 30 mg c/6 hrs.
26. Los anticoagulantes, heparina o heparinas de bajo
peso molecular, están indicados en los casos de
embolia cardiogénica y en el infarto en evolución.
Su uso tiene contraindicaciones generales:
Hipertensión arterial severa.
Sangramiento reciente.
Neurológicas como infarto cerebral extenso o
hemisférico.
27. Los agentes trombolíticos, como el activador del
plasminógeno tisular, son de incorporación reciente en
el manejo del infarto cerebral y su uso se reserva a
casos bien seleccionados y en forma precoz (en las
primeras 4 ó 6 hrs. de ocurrido el evento).
Otro aspecto importante a considerar es el
tratamiento del edema cerebral en los ACV. El edema
cerebral en un infarto se inicia en las primeras horas,
alcanzando su máxima intensidad entre las 24 y 96
hrs. en un comienzo es de tipo citotóxico y luego se
hace vasogénico.
28. Son signos precoces de aparición de edema cerebral el
compromiso de conciencia, una asimetría pupilar y
cambios en el patrón respiratorio.
Lo más usado es el Manitol,
en dosis de 1gr/kg/dosis/, en
20-30 minutos, cada 4 horas,
controlando los electrolitos
plasmáticos y la cratininemia.
29. Crisis isquémica transitoria
Episodio temporal de isquemia cerebral focal, que se
resuelve completamente dentro de las primeras 24
horas.
A las horas de producida la crisis puede desaparecer
toda la sintomatología.
La crisis puede provocar perdida completa de la
conciencia y de las funciones sensoriales y motoras,
o pueden haber solo déficit focales.
32. Prevención
Lo fundamental es controlar los factores de riesgo
asociados:
Hipertensión.
Hipercolesterolemia.
Diabetes.
Evitar tabaco y alcohol.
Vida sana.
Evitar el sobrepeso.