2. Introducción
• El Trauma Cráneo Encefálico (TCE)
es una enfermedad compleja, que no
solo afecta al encéfalo, sino al
funcionamiento de los otros sistemas
corporales, llevando a una gran
variedad de presentaciones clínicas.
El 20% de los casos que llega al
hospital muere como consecuencia
del TCE
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encéfalocraneano. Revista chilena de anestesia, 50(1)
3. Introducción
• Asociado a personas jóvenes y en edad
productiva
• Accidentes de transito y violencia
• Gran morbimortalidad y discapacidad residual
• USA: 175-300/100000, mortalidad
15-30/100000,mortalidad 27%
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4. Fisiopatologia
• Lesión primaria:
▫ Ocurre en el momento del impacto y depende de
la fuerza de este, onda expansiva, fragmentos
oseos, oclusion vascular, masas expansivas
• Lesión secundaria:
▫ Cambios sistémicos postraumáticos: hipotension,
hipoxemia
▫ Factores intracraneanos
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5. Lesión primaria
• Hematoma epidural 2-6%
▫ Art. Meningea media
▫ Drenaje urgente
• Hematoma subdural agudo 30%
▫ Vasos comunicantes
▫ Daño cerebral subyacente
• Hematoma intraparenquimatoso
▫ Ruptura de vasos intracerebrales
▫ Hemorragia ene ganglios basales
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6. Lesión secundaria
• Causas intracraneanas:
▫ Hipertension endocraneana 50%
🞄Masa expansiva, hidrocefalia, convulsiones, edema
🞄Edema cerebral: mortalidad > 50%
🞄Hiperemia: inicio mas tardio
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7. Lesion secundaria
• Causas sistemicas
▫ Hipoxia
▫ Hipotension
🞄PAS < 90
🞄FSC disminuye 50% a las 24 h del TEC
▫ Hipertermia
▫ Hiperglicemia
INTERVENCION DEL ANESTESIOLOGO
8. FISIOPATOLOGÍA
Ávila, M. (2021). Anestesia para el paciente con traumatismo
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9. FISIOPATOLOGÍA
Ávila, M. (2021). Anestesia para el paciente con traumatismo
encéfalocraneano. Revista chilena de anestesia, 50(1)
10.
11. Control de daños
Se ha propuesto que el manejo quirúrgico inicial
no se extienda a corregir todas las lesiones, sino
que se centre en resolver las lesiones que
amenazan la vida; que luego se continúe la
reanimación y, cuando se logre la estabilidad del
paciente, se lleve a terminar la corrección de las
lesiones traumáticas menos graves
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13. Evaluación preoperatoria
• ABC
• Historia clinica completa
• Descartar trauma raquimedular
• Identificar lesiones asociadas
• Examen neurologico rapido y dirigido
• Paraclinicos
▫ HLG, coagulacion, electrolitos, glicemia,
creatinina
• Reserva hemoderivados y UCI(si es necesario)
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14. Monitoreo
• Monitoreo ASA básico, línea arterial, sonda
vesical, temperatura. PVC: estado hemodinamico previo
• Presion intracraneal:
▫ TEC severo, GCS<8 con TAC anormal
▫ TEC severo y TAC normal
🞄> 40 años
🞄Déficit motor
🞄PAS < 90
🞄TEC moderado-severo que vayan a cirugía
• Saturación del bulbo yugular
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15. Vía aerea
• Asumir que el paciente tiene TRM
• Asumir que tiene estomago lleno
• Estabilizar la cabeza en linea
▫ Trauma cervical asociado 2%-21%
▫ Mascara facial: 10° de desplazamiento
▫ Laringoscopia convencional: 22.9°
▫ ILMA: 5°
• Intubacion con fibrobroncoscopio
Hipertensión endocraneana no contraindica intubación
16. Inducción
• Efectos sobre FSC, CMO2, autoregulacion, PFC
• Tiopental, propofol, etomidato:
▫ Vasoconstriccion cerebral y disminucion FSC
▫ Disminuye CMO2
▫ Disminuyen PAM y por ende PPC excepto etomidato
▫ Bloquean respuesta simpatica a la intubacion
▫ Etomidato: mioclonus, convulsiones, supresion
suprarenal, taquicardia, isquemia miocardica.
• Ketamina
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17. Halogenados
• Vasodilatadores cerebrales, aumentan FSC y
VSC dosis dependiente, desacople flujo-
metabolismo.
• Concentración inferior a 1 MAC
• Isorane, sevorane, desflurane: comportamiento
similar
• Oxido nitroso: vasodilatador y aumenta PIC
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18. Otros medicamentos
Opioides Relajantes neuromusculares
• Hipotension con
vasodilatacion cerebral
compensatoria
• Remifentanil: evaluacion
neurologia POP temprana
• Succinilcolina:
▫ Aumenta PIC, CMO2, FSC
▫ Efectos transitorios y sin
implicaciones clinicas.
• No despolarizantes
▫ Rocuronio: 1.3 mg/kg.
Tecnica anestesica: balanceada o TIVA
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19. Líquidos endovenosos
• Normovolemia y PAS > 100
• Cristaloides
▫ Hartmann: 273 mosm/l
▫ Sln salina 0,9%: 308 mosm/l
• Coloides
▫ Daño de barrera hematoencefalica
▫ Buena expansion de espacio intravascular
▫ Empeora el edema cerebral
▫ Albumina : costosa, reacciones anafilactoides
▫ Almidones : > 20 ml/kg altera coagulacion
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20. Líquidos endovenosos
• Soluciones hipertónicas
▫ Manitol
🞄Disminuye agua intracelular, LCR, optimiza la
viscosidad sanguínea
🞄Dosis única 0,5-1,5 gm/kg
▫ Sln salina hipertónica (3% - 7,5%)
🞄Aumenta PAM sin aumentar edema cerebral y PIC
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21. Edema cerebral
50% PIC
• Cabecera elevada 30° y posicion neutra:
• PaCO2 30-35 mmHg, PaO2 > 65 mmHg
• Inhalados < 1 MAC, TIVA, barbituricos
• Soluciones hiperosmolares: manitol, salino 7,5%
• Diureticos
• Hiperventilacion:
▫ Medida temporal y de emergencia para prevenir
herniacion
• Ventriculostomia
Ávila, M. (2021). Anestesia para el paciente con traumatismo
encéfalocraneano. Revista chilena de anestesia, 50(1)
22. Protección cerebral
• Esteroides: no recomendados
• Barbitúricos: solo en hipertensión endocraneana
refractaria
• Hipotermia: controvertida, en general no
recomendada
Ávila, M. (2021). Anestesia para el paciente con traumatismo
encéfalocraneano. Revista chilena de anestesia, 50(1)
23. Extubacion
• Estado de conciencia normal antes de llevarlo a
cirugia
• Intraoperatorio sin complicaciones
• Estado acidobase normal
• Normotermia
• Estabilidad hemodinamica
Ávila, M. (2021). Anestesia para el paciente con traumatismo
encéfalocraneano. Revista chilena de anestesia, 50(1)
24. Bibliografía
Ávila, M. (2021). Anestesia para el paciente con
traumatismo encéfalocraneano. Revista chilena de
anestesia, 50(1)
Mantilla, J. H. M., & Arboleda, L. C. (2015).
Anestesia para pacientes con trauma cráneo
encefálico. Revista Colombiana de Anestesiología.
