Este documento describe la insuficiencia cardiaca, definida como una disminución de la fuerza contráctil del corazón que causa aumento de los volúmenes ventriculares. Explica que puede ser compensada o descompensada, y los mecanismos fisiológicos como la hipertrofia y el sistema renina-angiotensina que actúan para compensarla. También cubre los síntomas, causas, clasificaciones y tratamientos de la insuficiencia cardiaca izquierda, derecha y global.
2. Concepto de
Insuficiencia cardiaca
Es una condición en la que el daño
estructural difuso de las miofibrillas o
la sobrecarga hemodinámica provoca
una disminución de la fuerza contráctil
del corazón, como consecuencia
aumenta los volúmenes ventriculares
con o sin reducción del gasto cardiaco
3. Insuficiencia cardiaca
Reducción de la fracción de expulsión
Aumento de los volúmenes
ventriculares
Disminuye el gasto cardiaco
5. Insuficiencia cardiaca
descompensada
Disminución del gasto cardiaco
Disminución de la perfusión tisular
– Incompatible con la vida : Choque
cardiogénico
6. Insuficiencia cardiaca
descompensada
Causas:
– Miocarditis; daño por inflamación
– Infarto al miocardio: Necrosis por
isquemia del miocardio
– Miocardio hibernarte: isquemia muy
grave sin necrosis
– Miocardio aturdido: daño al miocardio
postreperfusion
7. Insuficiencia cardiaca
descompensada
Si una sobrecarga (presión o
volumen) se sostiene :
– Daño estructural del miocardio
– Contracción ineficiente
– La corrección no traerá mejoría de la
función ventricular
– Da lugar a miocardiopatía dilatada
8. Insuficiencia cardiaca
compensada
Se da cuando por cualquier
mecanismo o su interacción se
normaliza:
– El gasto cardiaco
– La perfusión tisular
10. Presión diastolica Presión media
ventrícular
auricular
Volumen IC
ventricular
Péptido natriurético
auricular
Bloquea la
Excreción de
activación
sodio y H2O
de RAA
Volumen Presión
diastólico diastolica
11.
12. Activación del sistema
simpático Activación del sistema
neuroendocrino
FE
Daño al miocardio o
sobrecarga excesiva GC
PA Estimulación Catecolaminas
PT Adrenérgica
Si se
mantiene
Cronotrópico Inotrópico
- Taquicardia positivo Positivo
sinusal
Aumenta Sacrifica -Diaforesis
flujo a n -Palidez FC contractilidad
órganos órganos
vitales
Vasoconstricción Curva de Starling
Cerebro a la izquierda
Renal, piel
Corazón
musculo,
14. Efecto Bowditch
Taquicardia sinusal por si misma
aumenta la contractilidad
Relación fuerza – frecuencia
– Aumento de la frecuencia permite mejor
captación de CA++ citosolico = aumento
de contractilidad
15. Activación del sistema
simpático
Efecto adrenérgico:
Eleva el gasto cardiaco mediante :
reserva cronotrópica
reserva sistólica
efecto Bowditch
16. Sistema Renina-
Angiotensina -
Aldosterona
Activación
persistente
del sistema
adrenérgico
Aldosterona
Redistribución Hipoperfusión Angiotensin
del flujo renal a II
Renina Angiotensin
Aumento en
Macula a I
la retención
densa
de Na y
Reducción H20
del filtrado
glomerular
17. Sistema Renina-
Angiotensina -
Aldosterona
Se traduce clínicamente:
– Oliguria
– Aumento de volumen circulante
– Aumento del retorno venoso
– Aumento del volumen diastólico
(cardiomegalia)
– Hipertensión venosa sistémica y
pulmonar
18. Mecanismo
compensador de la
precarga
Aumento del Congestión DISNEA
volumen pulmonar
diastólico
Incremento
Capilares Presión de la Presión
pulmonares aurícula diastólica
izquierda ventricular
Cardiomegalia
Incrementa el
tamaño del
corazón
20. Mecanismo
compensador de la
hipertrofia
Aumento del estrés parietal sistólico
máximo es el mecanismo que activa la
hipertrofia miocárdica
Aumenta las fuerza de contraccion
S= p X r/ 2h
21.
22. Hipertrofia adecuada
Cualquier incremento en la presión
dentro de la cavidad ventricular o en el
radio de la misma sera causa del
aumento del estrés parietal
compensada por el aumento del
espesor de la pared ventricular y
normalizara el estrés
23. Hipertrofia inadecuada
Aumenta el consumo de oxigeno,
Aumenta la poscarga
Reduce la fracción de expulsión
Etiología
– Insuficiencia mitral
– Miocardiopatía dilatada
– Fases avanzadas de insuficiencia aortica
– Infarto del miocardio extenso transmural
31. Insuficiencia Cardiaca
Izquierda
Compensada por el mecanismo de Frank
Starling
– Aumento de volumen y presión diastólica.
– Incremento en la fuerza contráctil y gasto
cardiaco.
Hipertensión venocapilar
Disnea de Reposo
Curva de función ventricular desviada a
la derecha
37. Insuficiencia cardiaca
derecha
Cardiopatía isquémica
– Infarto del miocardio extenso del VD
Cardiopatía con sobrecarga sistólica:
– A) Aguda:
Embolia pulmonar (Cor pulmonale agudo)
– B) Crónica :
Estadio final de la estenosis pulmonar aislada
o complicada ( Tetralogía de Fallot, doble
cámara de salida de VD)
40. Insuficiencia cardiaca
derecha
– C) Transposición corregida de los
grandes vasos en su etapa tardía
– D) Hipertensión pulmonar primaria
Cardiopatía con sobrecarga diastolica
– Estadio avanzado e insuficiencia
tricuspidea o insuficiencia pulmonar
– CIA en adulto
42. Insuficiencia cardiaca
derecha crónica
La disminución del gasto pulmonar es
compensado mediante:
– Mecanismo de Starling (aumento de
volumen y presión diastólica derecha)
Hipertensión venosa sistémica
– Consecuencias;
Ingurgitación yugular
Congestión hepática
Edema de miembros inferiores
Ascitis
Anasarca
43. Insuficiencia cardiaca
global
Cardiopatía Isquémica
– Infarto del miocardio extenso de ambos
ventrículos
Miocardiopatía dilatada sin ventrículo
Miocarditis
Grandes cortocircuitos AV (PCA y CIV
o Mixtos transposición de los grandes
vasos
Valvulopatias
44. Insuficiencia cardiaca
global
Se suman las manifestaciones clínicas
– Retención de líquidos
Incremento de la presión hidrostática del
compartimento vascular
Mecanismos renales de bajo gasto cardiaco
– Aparición de Edema
Disminución del filtrado glomerular
– Retención de Na y H2O (RAA)
46. CRITERIOS DE FRAMINGHAN PARA EL DX DE IC
CONGESTIVA
CRITERIOS MAYORES
1. Disnea paroxística nocturna u ortopnea
2. Distensión de venas del cuello
3. Estertores
4. Cardiomegalia
5. Edema pulmonar agudo
6. Galope S3
1. Aumento de la presión venosa > 16 cm H2O
1. Tiempo de circulación > 25 s
1. Reflujo hepatoyugular
CRITERIOS MENORES
1. Edema de tobillo
2. Tos nocturna
3. Disnea de esfuerzo
4. Hepatomegalia
5. Derrame pleural
6. Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima
7. Taquicardia (FC>120/min)
CRITERIO MAYOR O MENOR
47. CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON
IC DE LA NYHA
CLASE I: Ninguna limitación de la actividad física .
La actividad no causa ninguna fatiga, disnea o
palpitaciones anormales.
CLASE II: Leve limitación de la actividad física . No
se presentan síntomas en reposo. La actividad
específica ordinaria produce fatiga, palpitaciones,
disnea y angina de pecho.
CLASE III: Limitación importante de la actividad
física. No presentan disnea en reposo, perola causa
actividad física un poco menor de la ordinaria.
CLASE IV: Incapacidad de realizar cualquier
actividad física sin síntomas. Hay síntomas aún en
reposo y aumentan con cualquier actividad física
48. Tratamiento
Mejorar los síntomas
Aumentar la sobrevida
Manejo etiológico
– Miocarditis: corregir inflamación
(corticoesteroides)
– Anemia
– Aumentar o reducir el hematocrito
– Reducir la presión arterial sistémica
49. Tratamiento
Medicamentos inotrópicos positivos
– Digitalicos (Aumentan el Na intracelular y
el flujo de Ca a los miofilamentos)
Digoxina
Ouabaína