mapa conceptual farmacos tiroideos y antitiroideos

1. Fármacos tiroideos y anti-tiroideos
Capitulo # 38
Fisiología
La glándula tiroides normal
secreta cantidades
suficientes de hormonas
como la triyodotironina
(T3) Y Tetrayodotironina
(T4) encargadas del
crecimiento y desarrollo,
regulación de la
temperatura corporal y de
la energía de una persona
Calcitonina es
indispensable para la
regulación del
metabolismo del calcio
Metabolismo
del yodo
Consumo diario
recomendado 150 Ug de
yoduros, en embarazadas
200 ug, el sobrante se
excreta por la orina. Si se
aumenta el consumo la
captación fraccionada de
yodo por la tiroides
disminuye
Biosíntesis de
hormonas tiroideas
1. Fase de transporte del yoduro al
interior de la glándula mediante
cotransportador unidireccional de
sodio/yoduro (que es inhibida por el
tiocinato, pertecnetato y perclorato)
2. En la membrana de la célula una
segunda transportadora pendrina
regula el paso por la membrana (su
ausencia causa sordera y bocio,
síndrome de pendred)
3. Yoduro es oxidado por la peroxidasa
tiroidea hasta volverse yodo
4. Yodación de los residuos de tirosina en
la molécula de tiroglobulina
5. Formación de moléculas de
monoyodotirosina y diyodotirosina
(organificacion del yoduro)
6. La peroxidasa queda bloqueda por
fármacos tiamidicos y concentraciones
altas de yoduro intratiroideo
7. Se forma la tiroxina T4 y T3 con un
promedio 5-1 respectivamente
Transporte de hormonas
tiroideas
T3 y T4 se ligan en forma
reversible a proteínas como la
globulina transportadora de
tiroxina TBG. Solo un 0.04%
existe en forma libre
Metabolismo periférico de
hormonas tiroideas
La vía principal del metabolismo es
la desyodación, T4 se vuelve en T3
q es tres a cuatro veces mas
potente. Fármacos como la
amiodarona, medios yodados de
contraste, bloqueadores B, cortico
esteroides inhiben la 5- desyodasa
necesaria para este proceso
Valoración función tiroidea
 Tiroides- Hipófisis: las celulas
hipotalámicas secretan TRH que
estimula la síntesis y liberación de TSH.
T4 y t3 bloquean la acción de TRH
 Autorregulación: depende d la
concentración de yodo en sangre,
bloqueo de Wolf-Chaikoff
 Estimuladores anormales de la
tiroides: como en la enfermedad de
graves
Prueba V/N HIPO. T HIPER. T
T4 total 4.8-10.4UG/DL ↓ ↑
T3 total 79-149NG/dl ↓ ↑
T4 libre 0.7-1.86ng/dl ↓ ↑
T3 libre 145-348 ng ↓ ↑
TSH 0.4-4 UL/ML ↑ ↓
Cap 24hrs 5-35% ↓ ↑
Tg-ab <20ul/ml - -
TPA <0.8ul - -
Gamagrm
isotopos
Normal - Agranda
miento
Biop.asp Normal - -
Tiroglob.
Serica
<56ng/ml - -
Calcitonin
a serica
H- <8ng/l
M- <4ng/l
- -
TSI
anticuerp
<125% - ↑ enf
graves
Valores pruebas de función tiroidea

2. Farmacología básica de fármacos tiroideos y anti tiroideos
Farmacocinética
La tiroxina se absorbe en el
duodeno e íleon, su
absorción es modificada por
alimentos, fármacos, acidez
del estomago y flora
intestinal. Se prefiere la vía
endovenosa para ambas
hormonas
En Px con hipertiroidismo
aumenta la eliminación
metabólica de T4 Y T3 y
disminuye su vida media
todo lo contrario sucede en
el hipotiroidismo .
Fármacos que intensifican el
metabolismo de T4 Y T3:
Rifampicina
Fenobarbital
Carbamazepina
Fenilhidantoina
Imatinib
Inhibidores de las proteasas
Mecanismo de acción
Proteínas transportadoras de
hormonas tiroideas penetran
en la célula por transporte
activo. En el interior T4 es
convertida en T3 por la
acción de la 5- deyodasa y T3
penetra en el núcleo en el
cual se fija a una proteína
receptora
El receptor de T3 existe en dos
formas α Y β las diferencias de
concentracion de las formas de
receptor pueden explicar la
variacion del efecto de t3 en
distintos organos
En casi todos los tejidos
hormonorreactivos se identifica
un gran numero de receptores
de hormona tiroidea en tanto
son escasos los sitios en los
tejidos que no reaccionan a ella
Efectos de las
hormonas tiroideas
 número y actividad
mitocondrial
 formación de ATP
 transporte activo Na/K-
ATPasa
 metabolismo
Crecimiento y maduración de
huesos
Estímulo y desarrollo cerebral
(fetal y postnatal)
Sus cantidades excesivas o
inadecuadas originas signos y
síntomas de hipertiroidismo e
hipotiroidismo
Preparados tiroideos
Preparado Caracteristicas
Sintéticos
Levotiroxina El mas indicado para el tratamiento de sustitución,
supresión por su estabilidad y uniformidad en su
contenido, bajo costo, carece de proteínas
alergénicas, medición fácil de concentraciones
séricas, vida media larga. Administración una vez al
día dosis 100 ug
Liotironina
Liotrix
Tiene una potencia 3 o 4 veces mayor que la
levotiroxina pero no se recomienda su uso en
tratamiento de sustitución por su vida media mas
breve que obliga a administrarla varias veces al día.
Contraindicado en px con cardiopatías por su
mayor actividad hormonal dosis: 37.5ug
Origen animal
Tiroides desecada Antigenicidad de proteínas, inestabilidad del
producto concentraciones variables de la hormona
en el y dificultad para la vigilancia en el laboratorio
.dosis equieficaces es 100 Ug

3. Fármacos anti tiroideos
Tioamindas
Fármacos Farmacocinética Farmacodinamica Efectos tóxicos
Metimazol absorción total con velocidad
variable, la tiroides lo acumula
fácilmente es de excreción lenta.
Vida media de 6 hrs . Una sola
dosis de 30 mg por día. El mas
indicado para tratar el
hipertiroidismo leve o moderado
Su acción
principal consiste
en evitar la
síntesis hormonal
al inhibir las
reacciones
catalizadas por la
peroxidasa
tiroidea y
bloquear la
organificacion de
yodo. Además
bloquean el
acoplamiento de
las yodotirosinas
pero no anulan la
captación de
yoduro pro la
glándula
Nauseas, molestias
gastro intestinales.
Con el metimazol hay
disgeusia o alteración
del olfato. El efcto
adverso mas común
es una erupción
pruriginosa
maculopapulosa .
Efectos adversos
raros pueden ser
urticaria, erupciones
hipoprotrombinemia,
dermatitis exfoliante.
etc
Propiltiouracilo Absorción rápida, alcanza su
máxima concentración en una
hora, biodisponibilidad del 50-
80% , efecto del primer paso
intenso en el hígado. Es excretado
por los riñones en forma de
glucoronido activo. Vida media de
1.5 hrs administración cada 6 a 8
hrs 100mg
Carbimazol Potencia 10 veces mas que la de
el propiltiouracilo
Inhibidores anionicos
Aniones monovalentes como el perclorato pertecnetato y el tiocianato
bloquean la captación de yoduro por la tiroides por inhibición competitiva
del mecanismo de transporte del yoduro. El empleo clínico mas
importante del perclorato de potasio es bloquear la re captación de yodo
por la tiroides en sujetos con hipertiroidismo inducido por yoduro puede
causar anemia aplasica
Yoduros
farmacodinamica Empleo Efectos toxicos
Inhiben la
organificacion y la
liberación de
hormonas y
disminuyen el
volumen y la
vascularidad de la
glándula
hiperplasia. Acción
principal es inhibir
la liberación de
hormonas se
utiliza en las crisis
tiroideas
Incremento de
las reservas
intra
glandulares de
yodo lo cual
evita el empleo
del yodo
radioactivo no
se deben
utilizar por
largo tiempo en
embarazadas
ya que pueden
cruzar la
barrera
placentaria
Poco comunes y
normalmente se
interrumpen
cuando cesa la
administración,
hinchazón
glándulas
salivales, ulceras
en las mucosas,
conjuntivitis ,
rinorrea, fiebre
medicamentosa,
regusto
metálico.
Trastornos
hemorrágicos
reacciones
anafilactoides
Yodo radioactivo
Utilizado para tratar la tirotoxicosis, y como método de diagnostico. Después
de ingerir una solución en forma de I sódico se absorbe y se concentra en la
tiroides. Su efecto terapéutico depende de la emisión de rayos B con una v/m
eficaz de 5 días . Destrucción del parénquima tiroideo , necrosis epitelial y
rotura de folículos no debe utilizarse en embarazadas otros fármacos como el
metroprolol, propranolol, atenolol también se utilizan en la tirotoxicosis

4. Farmacología clínica
Hipotiroidismo
Fármacos:
Levotiroxina (T4)
Liotironina (T3)
VO (tabletas; inyectable)
L-T4: absorción ID 50-80% (
c/estómago vacío) dosis diaria
en adultos 112 μg DU; VM 7
días.
L-T3: dosis diaria en adultos 50-
75 μg dosis divididas
Amplia distribución (hígado,
riñón)
Excreción renal de metabolitos,
>50% en heces sin cambios.
Mecanismo: restitución de la
ausencia de hormona tiroidea
endógena con hormona
tiroidea exógena
Efectos adversos:
hipertiroidismo, osteopenia,
seudotumor cerebral,
convulsiones, IAM.
Contraindicaciones: IAM,
insuficiencia suprarrenal no
corregida, tirotoxicosis no
tratada.
En coma mixedematoso optar
por T3 porque actúa más
rápido ;)
Liotrix (asociación de
levotiroxina y
liotironina
Farmacocinética:
VO, DU antes del desayuno a la
misma hora TODOS los días
Efectos adversos: angina de
pecho, taquiarrtimias
Contraindicaciones: embarazo,
lactancia
Consideraciones terapéuticas:
Colestiramina o colestipol se
tomarán 4h antes o después del
liotrix
Ajustar dosis de medicamentos
para DM
Hipertiroidismo
Enfermedad de graves
Bocio uninodular o
multinodular toxico
Tiroiditis subaguda
La forma mas común de hipertiroidismo,
trastorno auto inmunitario , hay 3 vías
para el tratamiento de esta enfermedad
• Tratamiento anti tiroideo :
tratamiento farmacológico es útil en
personas jóvenes
• Tiroidectomía: para personas con
glándulas de gran tamaño
• Yodo radioactivo: el tratamiento
preferido para personas mayores de
21 anos
Normalmente afectan a ancianas
con bocio nodular, los adenomas
tóxicos únicos se pueden tratar
quirúrgicamente o mediante la
administración de yodo
radioactivo
La tiroiditis subaguda es una
enfermedad poco común y es causada
por una infección viral. La afección a
menudo ocurre después de una
infección viral de las vías respiratorias
altas, como paperas y gripe.
Los medicamentos antinflamatorios, como la ácido
acetilsalicílico el ibuprofeno, se emplean para
controlar el dolor en los casos leves.
Los casos más serios pueden requerir un
tratamiento temporal con esteroides ( prednisona)
para controlar la inflamación. Los síntomas de
hipertiroidismo se tratan con betabloqueadores (
propranolol o atenolol) Los fármacos antitiroideos o
las tionamidas no son efectivos en el tratamiento de
esta afección.
Camila Pessoa Montenegro
Grupo :1P