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Neisserias

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Neisserias

  1. 1. 1 Neisserias  Familia: Neisseriaceae  Géneros: N. gonorrhoeae y N. meningitidis. Patógenos para el hombre  N. sicca y N. mucosa: Patógenos oportunistas  Características Generales  Diplococos Gram negativos  Oxidasa positivos, mesófilos, aerobios facultativos y requieren de dióxido de carbono para desarrollarse y medios de cultivo específicos  Fermentación de carbohidratos
  2. 2. 2 N. Gonohorreae Estructura y Factores de Virulencia  Nombre Común: Gonococo  Estructura: – Gram negativo, diplococo. – Peptidoglucano delgado – Membrana externa. Endotoxina, (lípido A) – Cápsula, no muy rígida – Pilis. Adhesinas, prinicpal factor de virulencia, su expresión está controlada genéticamente, Genes de pilis. Le proporciona la adherencia a células epiteliales no ciliadas y le da la resistencia a la muerte por neutrófilos – Pilis, presentan variación de fase, lo que hace que las infecciones sean recurrentes <>
  3. 3. 3 Proteínas de Membrana Externa. Factores de Virulencia  Porinas: Proteínas Por (proteína 1), dos tipos Por A y la Por B. presentan variación antigénica – Por A está presente en las cepas que se relacionan con enfermedad diseminada, resisten a la acción bactericida del suero. Se utilizan para la clasificación en serotipos  Proteínas OPA ( Proteína II). Opacidad, adherencia a células epiteliales y adherencia entre las bacterias. Colonias son opacas.  Proteínas Rmp (proteínas III). Proteínas de reducción modificable. Estimulan a los anticuerpos para bloquear la actividad bactericida del suero para el gonococo
  4. 4. 4 FACTORES DE VIRULENCIA  Proteínas captadoras de Hierro: Se unen a la lactoferrina, hemoglobina y transferrina, captan hierro necesario para su desarrollo  Lipoligosacárido: LOS Lípido A. Endotoxina  Proteasa de la IgA, degrada a la IgA secretora  Beta lactamasa. Degrada a la penicilina
  5. 5. 5 Patogenia e Inmunidad  Los Gonococos se adhieren a las células mucosas, penetran y se multiplican, después pasan al espacio subepitelial para producir la infección  En la adherencia inicial participan los pilis, las proteínas OPA, hacen esta unión mas fuerte y ayudan a las bacterias a la migración en las células epiteliales.  Proteínas POR, interfieren con la muerte celular al inhibir la fusión con el fagolisosoma  LOS, estimulan la reacción inflamatoria y liberación de FNT alfa, responsable de los síntomas de la enfermedad  Huésped responde con una respuesta humoral tipo IgG
  6. 6. 6 EPIDEMIOLOGÍA  Infección está limitada a los humanos  Enfermedad de transmisión sexual (ETS)  Edad. 15 – 25 años  Mujer es más susceptible que el hombre a la enfermedad- Infección asintomática. Portador asintomático. El hombre es siempre sintomático  Sitio de infección tiene que ver con la manifestación clínica
  7. 7. 7 Manifestaciones clínicas  Neonatos. Enfermedad Oftalmía neonatal, conjuntivitis neonatal, Ceguera. Conjuntivitis purulenta. Infección adquirida en el momento del parto  Gonorrea anorectal y faringitis en homosexuales  El gonococo es el agente etiológico más frecuente de artritis supurativa en adultos  Síndrome de Fitz – Hugh Curtis). Perihepatitis  Enfermedad diseminada es más común en mujeres, fiebre, artralgias, artritis supurativa en muñecas, rodillas, tobillos, exantema en extremidades
  8. 8. 8 Manifestación Clínica  Hombre – Restringida a la uretra – P.I. de 2 a 5 días – Exudado purulento, y dolor al orinar – Complicasiones: Prostatitis, abscesos periuretrales  Mujer – Cuello uterino (células epitelilaes columnares del endocérvix) – Flujo vaginal, disuria, dolor abdominal – 10 al 20 % presentan infección ascendente, salpingitis, abscesos tubováricos, enfermedad inflamatoria pélvica. Esterilidad – Portadoras asintomáticas.
  9. 9. 9 Tratamiento, Prevención y Control  Tratamiento. – CDC recomienda para la gonorrea no complicada: Ceftriaxona, Cefixime, Ciprofloxacina, Ofloxacino – Realizar un antibiograma  Control: – Educación a la Población – Detección de portadores asintomáticos – Evitar promiscuidad sexual  Prevención. – No existe vacuna – No hay inmunidad protectora  Quimioprofilaxis. – Neonatos: Nitrato de plata al 1 %, Tetraciclina al 1% o Eritromicina al 5%
  10. 10. 10 N. meningitidis. Meningococo  Coloniza nasofaringe en personas sanas  Es el agente etiológico más frecuente de meningitis adquirida en adultos  ESTRUCTURA y FACTORES DE VIRULENCIA – Cápsula de polisácáridos. Su principal factor de virulencia. En base a la cápsula se han clasificado en serogrupos – Serogrupos más frecuentes relacionados con la enfermedad son: A, B, C, X, Y , W135 – En base a los oligosacáridos, (LOS), se han clasificado en serotipos, que han servido para estudios epidemiológicos
  11. 11. 11 Patogenia e Inmunidad  Patogénesis – Cepas tengan pilis, adherencia para colonizar nasofaringe – Huésped tenga anticuerpos específicos contra los diferentes serotipos y serogrupos – Diseminación. Cápsula que inhibe la fagocitosis – Presentación de los síntomas debidos a la endotoxina
  12. 12. 12 Patogénesis e Inmunidad  Los meningococos se unen por los pilis a receptores en las células del epitelio columnar no ciliado de la nasofaringe  Cuando el huésped carece de anticuerpos capsulares y anticuerpos contra las proteinas de membrana se presenta la enfermedad  Los niños menores de 2 años son la población en riesgo , ya que no tienen anticuerpos específicos y la inmunidad pasiva ha disminuido  LOS tienen que ver con el daño vascular  Las personas con deficiencia en las proteínas del complemento C5, C6, C7 y C8 tiene mayor riesgo de padecer la enfermedad  El huésped puede inducir una respuesta inmune humoral por otras cepas no patógenas, por reacción cruzada  Meningococo también inhibe la muerte celular dentro del fagcito al impedir la unión con el lisosoma
  13. 13. 13 EPIDEMIOLOGÍA  Distribución mundial. Endémica  Enfermedad epidémica se debe a la invasión de un nueva cepa  Grupos de mayor incidencia en paises desarrollados son B, C, Y  Grupos de mayor inicencia en paises subdesarrollados serogrupo A  Grupos Y y W135 neumonía  Grupos B y C relacionados con la meningitis y la meningococcemia
  14. 14. 14 EPIDEMIOLOGÍA  Vía de transmisión . Vía respiratoria, el contacto entre las personas debe ser contacto próximo o prolongado  Único reservorio es el hombre  Portadors asintomáticos  La enfermedad se presenta con mayor incidencia en niños menores de 5 años, lactantes principalmente  Hacinamientos, guarderías, propician la transmisión de los meningococos
  15. 15. 15 MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Meningitis. Inicio brusco, dolor de cabeza, fiebre y los signos meningeos. Niños puede presentarse vómito y fiebre. La mortalidad es elevada si el tratamiento y el diagnóstico no es el adecuado. Secuencias neurológicas son bajas, no así la artritis y la sordera  Meningococcemia, (septicemia), con o sin meningitis. Presentación grave para el paciente, con afectación multiorgánica y trombosis de pequeños vasos, petequias en tronco y extremidades inferiores, éstas se unen y forman lesiones hemorrágicas. Coagulación intravascular diseminada, (con destrucción de las glándulas suprarenales), síndrome de Water – House – Friderichsen, septicemia, febrícula, artritis.
  16. 16. 16 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL  Tratamiento – Penicilina. Resistencia por la beta lactamasa – Quimioprofilaxis. Minociclina y rifampicina, actualmente se recomienda profilaxis con sulfamidas en personas expuestas a cepas sensibles. Rifampicina para cepas resistentes  Prevención. – Vacuna polivalente hecha del polisacárido capsular de las cepas A, C Y y W135, para niños menoresa de 2 años  Control. Manejo de personas enfermas
  17. 17. 17 N. gonorrhoeae
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