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Neisserias
Familia: Neisseriaceae
Géneros: N. gonorrhoeae y N. meningitidis.
Patógenos para el hombre
N. sicca y N. mucosa: Patógenos oportunistas
Características Generales
Diplococos Gram negativos
Oxidasa positivos, mesófilos, aerobios facultativos y
requieren de dióxido de carbono para desarrollarse y
medios de cultivo específicos
Fermentación de carbohidratos
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N. Gonohorreae Estructura y
Factores de Virulencia
Nombre Común: Gonococo
Estructura:
– Gram negativo, diplococo.
– Peptidoglucano delgado
– Membrana externa. Endotoxina, (lípido A)
– Cápsula, no muy rígida
– Pilis. Adhesinas, prinicpal factor de virulencia, su expresión
está controlada genéticamente, Genes de pilis. Le proporciona
la adherencia a células epiteliales no ciliadas y le da la
resistencia a la muerte por neutrófilos
– Pilis, presentan variación de fase, lo que hace que las
infecciones sean recurrentes
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Proteínas de Membrana Externa.
Factores de Virulencia
Porinas: Proteínas Por (proteína 1), dos tipos Por A y
la Por B. presentan variación antigénica
– Por A está presente en las cepas que se relacionan con
enfermedad diseminada, resisten a la acción bactericida del
suero. Se utilizan para la clasificación en serotipos
Proteínas OPA ( Proteína II). Opacidad, adherencia a
células epiteliales y adherencia entre las bacterias.
Colonias son opacas.
Proteínas Rmp (proteínas III). Proteínas de reducción
modificable. Estimulan a los anticuerpos para bloquear
la actividad bactericida del suero para el gonococo
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FACTORES DE VIRULENCIA
Proteínas captadoras de Hierro: Se unen a la
lactoferrina, hemoglobina y transferrina, captan
hierro necesario para su desarrollo
Lipoligosacárido: LOS Lípido A. Endotoxina
Proteasa de la IgA, degrada a la IgA secretora
Beta lactamasa. Degrada a la penicilina
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Patogenia e Inmunidad
Los Gonococos se adhieren a las células mucosas,
penetran y se multiplican, después pasan al espacio
subepitelial para producir la infección
En la adherencia inicial participan los pilis, las
proteínas OPA, hacen esta unión mas fuerte y ayudan
a las bacterias a la migración en las células epiteliales.
Proteínas POR, interfieren con la muerte celular al
inhibir la fusión con el fagolisosoma
LOS, estimulan la reacción inflamatoria y liberación de
FNT alfa, responsable de los síntomas de la
enfermedad
Huésped responde con una respuesta humoral tipo IgG
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EPIDEMIOLOGÍA
Infección está limitada a los humanos
Enfermedad de transmisión sexual (ETS)
Edad. 15 – 25 años
Mujer es más susceptible que el hombre a la
enfermedad- Infección asintomática. Portador
asintomático. El hombre es siempre
sintomático
Sitio de infección tiene que ver con la
manifestación clínica
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Manifestaciones clínicas
Neonatos. Enfermedad Oftalmía neonatal, conjuntivitis
neonatal, Ceguera. Conjuntivitis purulenta. Infección
adquirida en el momento del parto
Gonorrea anorectal y faringitis en homosexuales
El gonococo es el agente etiológico más frecuente de
artritis supurativa en adultos
Síndrome de Fitz – Hugh Curtis). Perihepatitis
Enfermedad diseminada es más común en mujeres,
fiebre, artralgias, artritis supurativa en muñecas,
rodillas, tobillos, exantema en extremidades
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Manifestación Clínica
Hombre
– Restringida a la uretra
– P.I. de 2 a 5 días
– Exudado purulento, y
dolor al orinar
– Complicasiones:
Prostatitis, abscesos
periuretrales
Mujer
– Cuello uterino (células
epitelilaes columnares del
endocérvix)
– Flujo vaginal, disuria, dolor
abdominal
– 10 al 20 % presentan
infección ascendente,
salpingitis, abscesos
tubováricos, enfermedad
inflamatoria pélvica.
Esterilidad
– Portadoras asintomáticas.
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Tratamiento, Prevención y Control
Tratamiento.
– CDC recomienda para la
gonorrea no complicada:
Ceftriaxona, Cefixime,
Ciprofloxacina, Ofloxacino
– Realizar un antibiograma
Control:
– Educación a la Población
– Detección de portadores
asintomáticos
– Evitar promiscuidad sexual
Prevención.
– No existe vacuna
– No hay inmunidad
protectora
Quimioprofilaxis.
– Neonatos: Nitrato de plata
al 1 %, Tetraciclina al 1%
o Eritromicina al 5%
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N. meningitidis.
Meningococo
Coloniza nasofaringe en personas sanas
Es el agente etiológico más frecuente de meningitis
adquirida en adultos
ESTRUCTURA y FACTORES DE VIRULENCIA
– Cápsula de polisácáridos. Su principal factor de virulencia. En
base a la cápsula se han clasificado en serogrupos
– Serogrupos más frecuentes relacionados con la enfermedad
son: A, B, C, X, Y , W135
– En base a los oligosacáridos, (LOS), se han clasificado en
serotipos, que han servido para estudios epidemiológicos
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Patogenia e Inmunidad
Patogénesis
– Cepas tengan pilis, adherencia para colonizar
nasofaringe
– Huésped tenga anticuerpos específicos contra los
diferentes serotipos y serogrupos
– Diseminación. Cápsula que inhibe la fagocitosis
– Presentación de los síntomas debidos a la
endotoxina
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Patogénesis e Inmunidad
Los meningococos se unen por los pilis a receptores en las
células del epitelio columnar no ciliado de la nasofaringe
Cuando el huésped carece de anticuerpos capsulares y
anticuerpos contra las proteinas de membrana se presenta la
enfermedad
Los niños menores de 2 años son la población en riesgo , ya que
no tienen anticuerpos específicos y la inmunidad pasiva ha
disminuido
LOS tienen que ver con el daño vascular
Las personas con deficiencia en las proteínas del complemento
C5, C6, C7 y C8 tiene mayor riesgo de padecer la enfermedad
El huésped puede inducir una respuesta inmune humoral por otras cepas
no patógenas, por reacción cruzada
Meningococo también inhibe la muerte celular dentro del fagcito al
impedir la unión con el lisosoma
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EPIDEMIOLOGÍA
Distribución mundial. Endémica
Enfermedad epidémica se debe a la invasión de un
nueva cepa
Grupos de mayor incidencia en paises desarrollados
son B, C, Y
Grupos de mayor inicencia en paises subdesarrollados
serogrupo A
Grupos Y y W135 neumonía
Grupos B y C relacionados con la meningitis y la
meningococcemia
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EPIDEMIOLOGÍA
Vía de transmisión . Vía respiratoria, el
contacto entre las personas debe ser contacto
próximo o prolongado
Único reservorio es el hombre
Portadors asintomáticos
La enfermedad se presenta con mayor incidencia en
niños menores de 5 años, lactantes principalmente
Hacinamientos, guarderías, propician la transmisión de
los meningococos
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Meningitis. Inicio brusco, dolor de cabeza, fiebre y los
signos meningeos. Niños puede presentarse vómito y
fiebre. La mortalidad es elevada si el tratamiento y el
diagnóstico no es el adecuado. Secuencias
neurológicas son bajas, no así la artritis y la sordera
Meningococcemia, (septicemia), con o sin meningitis.
Presentación grave para el paciente, con afectación
multiorgánica y trombosis de pequeños vasos,
petequias en tronco y extremidades inferiores, éstas
se unen y forman lesiones hemorrágicas. Coagulación
intravascular diseminada, (con destrucción de las
glándulas suprarenales), síndrome de Water – House
– Friderichsen, septicemia, febrícula, artritis.
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TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
CONTROL
Tratamiento
– Penicilina. Resistencia por
la beta lactamasa
– Quimioprofilaxis.
Minociclina y rifampicina,
actualmente se
recomienda profilaxis con
sulfamidas en personas
expuestas a cepas
sensibles. Rifampicina
para cepas resistentes
Prevención.
– Vacuna polivalente hecha
del polisacárido capsular
de las cepas A, C Y y
W135, para niños
menoresa de 2 años
Control. Manejo de
personas enfermas
