O hormônio da paratireóide aumenta a absorção de vitamina D e a síntese de 1,25(OH)2 vitamina e absorção intestinal de cálcio, o que se traduz num incremento rápido e sustentado da quantidade de cálcio no sangue. Também tem influência na concentração sanguínea de fosfato, aumentando a excreção renal deste íon pela diminuição da sua reabsorção nos túbulos renais.

1. QUERO CRESCER, MAS NÃO CONSIGO: A RESISTÊNCIA AOS
HORMÔNIOS PODE SER CAUSADA POR UMA VARIEDADE DE
DESORDENS GENÉTICAS OU AMBIENTAIS. FISIOLOGIA–
ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–
ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA):
DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI
CAIO. (ESTE TRABALHO É APRESENTADO EM PORTUGUES,
INGLES E ESPANHOL).
Exemplos de não crescimentos estaturais e outros comprometimen- tos
orgânicos incluem mutações genéticas no receptor do GH – hormô nio de
crescimento humano no caso do nanismo de Laron e mutações no Gene
Gs α (alfa) no hipoparatireoi- dismo e no pseudohipo- paratireoidismo
tipo 1A. A resistência à insulina no músculo e no fígado para a etiologia
do diabetes tipo 2 é, também, um exemplo de uma doença na qual a
insensibilidade do órgão alvo é piorada pelos sinais de outros órgãos,
neste caso pelos sinais originários das células adiposas. Em outros casos,
os órgãos da ação hormonal são mais diretamente anormais, como na
resistência ao PTH – paratormônio na insuficiência renal. O hormônio da
paratireóide (PTH ou paratormônio) é um hormônio secretado pelas
glândulas parati- reóides. Ele atua aumentando a concentração de cálcio

2. no sangue, ao passo que a calcitonina (um hormônio produzido pelas
células parafo- liculares da tireóide) atua diminuindo a concentração de
cálcio. O hormônio da paratireóide aumenta a absorção de vitamina D e
a síntese de 1,25(OH)2 vitamina e absorção intestinal de cálcio, o que se
traduz num incremento rápido e sustentado da quantidade de cálcio no
sangue. Também tem influência na concentração sanguínea de fosfato,
aumentando a excreção renal deste íon pela diminuição da sua
reabsorção nos túbulos renais. O paratormônio estimula a atividade
osteocítica (destruidora do cristal do osso) dos osteoclastos e a osteólise
osteocítica (reabsorção de cálcio e fosfato em osso ainda não
mineralizado), aumenta a absorção renal de cálcio, aumenta a absorção
de vitamina D e a síntese de 1,25(OH)2 vitamina D, e a absorção
intestinal de cálcio, o que se traduz num incremento rápido e sustentado
da quantidade de cálcio no sangue. Também tem influência na
concentração sanguínea de fosfato, aumentando a excreção renal deste
íon pela diminuição da sua absorção nos túbulos renais e isso pode ser
fatal.
A função aumentada do órgão-alvo pode ser causada por mutações na
recepção ou propagação nos sinais. Em biologia, uma mutação é uma
mudança permanente da sequência de nucleotídeos do genoma de um

3. organismo, do vírus ou do DNA extracromossômico ou outros elementos
genéticos. As mutações resultam de danos ao DNA que não é reparado
ou por genomas de RNA (tipicamente causados por radiação ou por
químicos mutagênicos) ou por erros no processo de replicação ou a
partir da inserção ou deleção de segmentos de DNA através de
elementos genéticos móveis. As mutações podem ou não produzir
alterações discerníveis nas características observáveis (fenótipos) de um
organismo. As mutações desempenham um papel em ambos os
processos biológicos normais e anormais, incluindo: evolução, câncer e
para o desenvolvimento do sistema imunitário incluindo a diversidade
juncional. A mutação pode resultar em vários tipos diferentes de
alterações nas sequências. As mutações em genes podem não ter efeito,
podem alterar o produto de um gene ou prevenir o gene de funcionar
corretamente ou completamente. As mutações também podem ocorrer
em regiões não gênicas. Por exemplo, as mutações ativadoras nos
receptores do TSH, LH, PTH podem causar aumento da atividade das
células tireoidianas, das células de Leyding e de osteoblastos, sempre na
ausência do ligante. Similarmente, as ativações das células Gs alfa (O G s
subunidade alfa (Gsα, ou proteína G) é uma proteína G heterotrimérica
subunidade que ativa a via dependente de AMPc através da ativação da
adenilato-ciclase. Ela é uma das três principais famílias de proteínas G:
Gi/Go, Gq, e Gs. Os receptores da proteína G-acopladas (GPCRs) e
proteínas G mediam os efeitos de uma série de hormônios de relevância
para endocrinologia. Os genes que codificam estas moléculas podem ser
alvos de mutações deficitárias ou ganho-de-função, resultando em
distúrbios endócrinos.

4. A única alteração mutacional de proteínas G medida inequivocamente
associadas com distúrbios endócrinos ocorre no gene Gs alfa 1 (GNAS1,
proteína de ligação ao nucleotídeo guanina alfa estimulante atividade do
polipeptídeo 1), o qual ativa o AMP cíclico (AMPc) vias -dependentes. As
mutações de heterozigotos de perda de função de GNAS1 no alelo
materno ativos causam resistência aos hormônios que agem através de
GPCRs Gs alfa acoplados, enquanto, mutações somáticas com ganho de
função causam proliferação de células endócrinas reconhecendo cAMP
como mitógenos. Esta avaliação incidirá sobre mutações de inativação
que levam à síndrome de resistência ao hormônio, ou seja, os tipos
Pseudo-hipoparatireoidismo Ia e Ib. Apesar da complexidade do
mecanismo logístico e das diversas substâncias intervenientes que sejam
estimuladoras ou receptoras internamente ou externamente nos
tecidos, a precisão absoluta, seja a tempo e a hora exatas, é responsável
pela eficiência do metabolismo, pela maturação e eficiência nos
resultados de uma maquinaria perfeita acima de qualquer compreensão
e faz toda a diferença quando não levada a sério e aplicada
aleatoriamente como algo insignificante, além de similarmente,
mutações ativadoras da proteína Gs alfa (α) podem causar puberdade
precoce que lamentavelmente vem acompanhada de baixa estatura
importante invariavelmente perene se não tomada atitude preventiva,

5. hipertireoidismo, e acromegalia na síndrome de McCune-Albright.
WHY IS POSSIBLE A CHILD, CHILDREN PRESENT A JUVENILE HORMONE
DYSFUNCTION AND HINDERS IT IN EXERCISE YOUR GROW NATURAL
HEIGHT FUNCTION OR OTHER BODIES OF AMENDED OF TISSUE
RESPONSE.
I WANT TO GROW, BUT I CAN NOT: THE RESISTANCE CAN BE CAUSED BY
HORMONES A VARIETY OF GENETIC DISORDERS OR ENVIRONMENTAL:
PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-
ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO
SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
Examples of non estaturais growth and other organic impairments
include genetic mutations in the GH receptor of human growth hormone
in the case of dwarfism Laron and Gene mutations in the Gs α (alpha) in
hypoparathyroidism and pseudohypoparatireoidismo type 1A. Insulin
resistance in muscle and liver to the etiology of type 2 diabetes is also an
example of a disease in which the insensitivity of the target organ is
worsened by the signals of other organs, in this case the signal from the
fat cells. In other cases, hormonal action abnormal organs are more

6. direct, as in the resistance to PTH - parathyroid hormone in renal failure.
The parathyroid hormone (PTH or parathyroid hormone) is a hormone
secreted by the parathyroid glands. It acts by increasing the
concentration of calcium in the blood, while calcitonin (a hormone
produced by the parafollicular cells of the thyroid) acts by decreasing the
concentration of calcium. The parathyroid hormone enhances the
absorption of vitamin D and the synthesis of 1,25 (OH) 2 vitamin D; and
intestinal calcium absorption, which translates into a rapid and
sustained increase in the amount of calcium in the blood. Also influences
the phosphate blood concentration, increasing renal excretion of this ion
by decreased reabsorption in the renal tubules. Parathyroid hormone
stimulates the activity osteocytic (bone destructive crystal) osteocytic of
osteoclasts and osteolysis (calcium and phosphate in bone resorption
has not yet mineralized); increases renal calcium absorption; increases
the uptake of vitamin D and the synthesis of 1,25 (OH) 2 vitamin D; and
intestinal calcium absorption, which translates into a rapid and
sustained increase in the amount of calcium in the blood. It also has an
influence on blood phosphate concentration increased the renal
excretion of this ion by decreasing the absorption in the renal tubules,
and it can be fatal. The enhanced function of the target organ can be
caused by mutations in the reception or spread the signs. In biology, a
mutation is a permanent change in the nucleotide sequence of the
genome of an organism, virus, or extrachromosomal DNA, or other
genetic elements. The mutations result in damage to DNA that is not
repaired or RNA genomes (typically caused by radiation or chemical
mutagens) errors in the replication process, or from insertion or deletion
of DNA segments via mobile genetic elements. Mutations may or may
not produce discernible change in the observable characteristics
(phenotype) of an organism. Mutations play a role in both normal and
abnormal biological processes, including: evolution, cancer, and
development of the immune system, including junctional diversity. The
mutation may result in a number of different types of alterations in the
sequences. Mutations in genes can have no effect, alter the product of a

7. gene, or prevent the gene from functioning properly, or completely.
Mutations can also occur in non-gene regions. For example, activating
mutations of the TSH receptor, LH, PTH can cause increased activity of
thyroid cells, and Leydig of the osteoblast cells, always in the absence of
ligand. Similarly, activation of Gs alpha cells (OG s alpha subunit (Gsα or
protein G) is a subunit of the heterotrimeric G protein that activates the
cAMP dependent pathway via activation of adenylate cyclase. It is one of
three major families of G protein: Gi/Go, Gq, Gs and G-protein coupled
receptors (GPCRs) and G proteins mediate the effects of a range of
relevant hormones for endocrine genes encoding these molecules can be
targets for mutations loss or gain out-of-function, resulting in endocrine
disorders. A single mutational change of G protein measured
unequivocally associated with endocrine disorders occurs in Gs alpha
gene (GNAS1, the guanine nucleotide binding protein alpha stimulating
activity polypeptide 1), which activates the AMP cyclic (cAMP)-
dependent pathways. Heterozygous mutations GNAS1 function loss in
the maternal allele causing resistance to active hormones that act via
alpha Gs-coupled GPCRs, while somatic gain of function mutations cause
proliferation of endocrine cells recognizing cAMP and mitogen. This
review will focus on inactivating mutations which lead to hormone
resistance syndrome, or pseudohypoparathyroidism types Ia and Ib.
Despite the logistical complexity of the mechanisms and substances
involved are various stimulatory receptor or tissue internally or
externally, absolute time accuracy is the exact time and are responsible
for the metabolism efficiency, the maturation efficiency, and results in a
perfect machinery above any understanding and makes all the difference
when not taken seriously and applied randomly as something
insignificant, and similarly, activating mutations of the Gs alpha protein
(α) can cause early puberty that unfortunately comes with low stature
invariably important perennial if not taken attitude preventive,
hyperthyroidism, acromegaly and McCune-Albright syndrome.

8. ES POSIBLE NIÑO/JÓVENES PRESENTARON DISFUNCIÓN Y LA HORMONA
QUE OBSTACULIZAN EL EJERCICIO EN SU FUNCIÓN GROW U OTROS
ÓRGANOS ALTURA RESPUESTA POR REFUNDIDO DE TEJIDOS.
QUEREMOS CRECER, PERO NO PUEDO: RESISTENCIA A LAS HORMONAS
PUEDE SER CAUSADA POR UNA VARIEDAD DE TRASTORNOS GENÉTICOS
O AMBIENTALES. FISIOLOGÍA-ENDOCRINOLOGÍA-
NEUROENDOCRINOLOGÍA-GENÉTICA-ENDOCRINO-PEDIATRÍA
(FRACCIONAMIENTO DE ENDOCRINOLOGÍA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR.
ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
Ejemplos de crecimiento no estaturais y otros deterioros orgánicos
incluyen mutaciones genéticas en el receptor de GH - la hormona de
crecimiento humano en el caso de enanismo de Laron y mutaciones
genéticas en la α Gs (alfa) en el hipoparatiroidismo y
seudohipoparatiroidismo tipo 1A. Resistencia a la insulina en el músculo
y el hígado en la etiología de la diabetes tipo 2 es también un ejemplo de
una enfermedad en la que la insensibilidad del órgano diana se ve
agravada por las señales de otros órganos, en este caso la señal de las
células de grasa. En otros casos, la acción hormonal órganos anormales
son más directas, como en la resistencia a la PTH - hormona paratiroidea
en la insuficiencia renal. La hormona paratiroidea (PTH o la hormona
paratiroidea) es una hormona secretada por las glándulas paratiroides.
Actúa mediante el aumento de la concentración de calcio en la sangre,
mientras que la calcitonina (una hormona producida por las células
parafoliculares de la glándula tiroides) actúa disminuyendo la
concentración de calcio. La hormona paratiroidea aumenta la absorción
de la vitamina D y la síntesis de 1,25 (OH) 2 vitamina D; y la absorción
intestinal de calcio, que se traduce en un aumento rápido y sostenido de
la cantidad de calcio en la sangre. También influye en la concentración
de fosfato en la sangre, aumento de la excreción renal de este ion por
una disminución de la reabsorción en los túbulos renales. La hormona
paratiroidea estimula la actividad osteocitos (cristal destructivos de los
huesos) osteocítica de los osteoclastos y la osteolisis (calcio y fosfato en

9. la resorción ósea todavía no ha mineralizado); aumenta la absorción de
calcio renal; aumenta la absorción de la vitamina D y la síntesis de 1,25
(OH) 2 vitamina D; y la absorción intestinal de calcio, que se traduce en
un aumento rápido y sostenido de la cantidad de calcio en la sangre.
También tiene una influencia en la concentración de fosfato en la sangre
aumentó la excreción renal de este ion por la disminución de la
absorción en los túbulos renales, y puede ser fatal. La función mejorada
del órgano diana puede ser causada por mutaciones en la recepción o
difundir los signos. En biología, una mutación es un cambio permanente
en la secuencia de nucleótidos del genoma de un organismo, virus, o
ADN extracromosómico, o de otros elementos genéticos. Las mutaciones
resultan en daños al ADN que no se reparan o genomas de ARN (por lo
general causada por la radiación o mutágenos químicos) errores en el
proceso de replicación, o de inserción o deleción de segmentos de ADN a
través de elementos genéticos móviles. Las mutaciones pueden o no
producir un cambio discernible en las características observables
(fenotipo) de un organismo. Las mutaciones juegan un papel tanto en
procesos biológicos normales y anormales, incluyendo: la evolución,
cáncer, y desarrollo del sistema inmune, incluyendo la diversidad de la
unión. La mutación puede resultar en un número de diferentes tipos de
alteraciones en las secuencias. Las mutaciones en genes pueden tener
ningún efecto, alterar el producto de un gen, o prevenir que el gen
funcione correctamente, o completamente. Las mutaciones también
pueden ocurrir en las regiones no de genes. Por ejemplo, la activación de
las mutaciones del receptor de TSH, LH, PTH puede causar aumento de la
actividad de las células de la tiroides, y de Leydig de los osteoblastos,
siempre en ausencia de ligando. Del mismo modo, la activación de las
células alfa SG (OG s subunidad alfa (Gsα o proteína G) es una subunidad
de la proteína G heterotrimérica que activa la ruta dependiente de cAMP
a través de la activación de la adenilato ciclasa. Es una de las tres
familias principales de proteína G : proteínas ... Gi / Go, Gq, Gs y los
receptores acoplados a proteína G (GPCRs) y G median los efectos de
una variedad de hormonas endocrinas genes relevantes para que

10. codifican estas moléculas pueden ser dianas para la pérdida o ganancia
de mutaciones Fuera de la función, resultando en trastornos endocrinos.
Un solo cambio mutacional de la proteína G medido de forma inequívoca
asociada con trastornos endocrinos se produce en el gen alfa Gs (GNAS1,
el polipéptido la actividad de nucleótidos de guanina alfa proteína de
unión estimular 1), que activa el AMP cíclico (cAMP) vías dependientes.
mutaciones heterocigotas GNAS1 pérdida de función en el alelo materno
causando resistencia a las hormonas activas que actúan a través de alfa
acoplado a Gs GPCRs, mientras que la ganancia de función mutaciones
somáticas causar proliferación de células endocrinas que reconocen
cAMP y mitógeno. Esta revisión se centrará en la inactivación de las
mutaciones que conducen a la hormona del síndrome de resistencia, o
tipos seudohipoparatiroidismo Ia y Ib. A pesar de la complejidad logística
de los mecanismos y sustancias involucradas son varias estimulador o
interna o externamente receptoras en los tejidos, La precisión absoluta
es el tiempo y la hora exactas son responsables de la eficiencia del
metabolismo, por la madurez y eficacia en los resultados de una
maquinaria perfecta más allá de toda comprensión y hace toda la
diferencia cuando no se toma en serio y se aplica al azar como algo
insignificante, y de manera similar , la activación de mutaciones de la
proteína Gs alfa (α) pueden causar pubertad precoz que,
lamentablemente, viene con baja estatura perenne invariablemente
importante si no se toma la actitud preventiva, hipertiroidismo,
acromegalia y síndrome de McCune-Albright.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna

11. CRM 28930
Como saber mais:
1. Os pais e os pacientes tornaram-se conscientes deste mais recente
desenvolvimento através de jornais, revistas, e reportagens de televisão,
bem como a Internet, e passaram a questionar seus médicos...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. Esta informação amplamente divulgada levou os pais a sugerirem o
fundamento e a levantar a possibilidade de tratamento com GH rDNA...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. A primeira questão a se considerar é se o paciente tem uma das
condições aprovadas para o tratamento com GH rDNA...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der
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Joao Santos Caio Jr
http://google.com/+JoaoSantosCaioJr
google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh
google.com/+VANDERHAAGENBRAZILvdh
Video
http://youtu.be/woonaiFJQwY
VAN DER HAAGEN BRAZI
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Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=-
23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17