O documento discute o tratamento precoce da hipotireoidismo congênito em recém-nascidos e como ele é essencial para o desenvolvimento normal. Também destaca como a função tireoidiana materna pode afetar o desenvolvimento fetal e como o rastreamento de gestantes é importante para identificar problemas e iniciar tratamento.

1. RECÉM-NASCIDO COM HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO
TRATADO APRESENTA ESTATURA NORMAL, MAS, CASO NÃO
TRATADO, ELES MANIFESTAM UM CRESCIMENTO BASTANTE
INSUFICIENTE LOGO APÓS O NASCIMENTO. FISIOLOGIA–
ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–
ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA):
DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI
CAIO.
EXAME NEONATAL PARA VERIFICA HIPOTIREOIDISMO
Criança, neonatal, infantil, juvenil com hipotireoidismo apresentam
retardo grave de desenvolvimento permanente de modo que o
tratamento precoce faz toda a diferença e é imprescindível e necessário.
O rastreamento de recém-nascido para hipotireoidismo congênito é
universal, não escolhe gênero ou raça, portanto, é um alerta para
praticamente todos os países. A gestação induz mudanças fisiológicas na
função tireoidiana materna. Além disso, a presença de autoimunidade
tireoidiana ou de deficiência de iodo exacerbam essas alterações,
podendo resultar em hipotireoidismo materno e/ou fetal e desta forma
ocasionar complicações para as mães e o desenvolvimento dos fetos.

2. Vários estudos têm demonstrado que filhos de mães com
hipotireoidismo não tratado durante a gestação, podem apresentar
comprometimento do desenvolvimento intelectual. O objetivo destas
observações é mostrar a importância de identificar e tratar
precocemente as gestantes com essa
enfermidade, e dessa forma eliminar os
riscos de complicações. Recomenda-se
também que as mulheres com
diagnóstico prévio de hipotireoidismo
devem ser aconselhadas a estabilizar a
sua doença antes da gestação e assim
prevenirem séria e causa de muitas
complicações gestacionais. É comum o
surgimento de desordens tireoidianas em
mulheres na idade reprodutiva e durante
a gestação. A frequência de
hipotireoidismo na gestação varia em
cada país, porém estima-se em torno de
0,3% a 25%. Nos países que não
apresentam deficiência de iodo, a doença tireoidiana autoimune é a
principal causa de hipotireoidismo. A disfunção está relacionada a um
grande número de complicações para a mãe e para o desenvolvimento
dos fetos, sendo as mais frequentes a hipertensão gestacional e o baixo
peso fetal. Vários estudos têm demonstrado que a presença de
anticorpos antitireoidianos especialmente o anticorpo antiperoxidase
tireoidiana, pode ocasionar complicações para a mãe e o neonato, tais
como, a deterioração da função tireoidiana das mães e aumento de
abortos espontâneos.
Mulheres com abortos no primeiro trimestre de gestação apresentam
níveis elevados de anti-TPO (anticorpo antitireoperoxidase) tais como
Doença de Hashimoto ou Sindrome de Hashimoto em comparação com
aquelas que não o tiveram, é uma doença muito mais comum do que
pensamos. O período gestacional representa um estresse para a

3. glândula tireóide. Mulheres provenientes de regiões com deficiência
moderada de iodo (ingestão <100 mg/dl) têm aumento da concentração
de TSH-hormônio tireoestimulante durante a gestação, comparadas com
mulheres de áreas que apresentam níveis suficientes de iodo. Esse
aumento de TSH-hormônio tireoestimulante é maior naquelas que
apresentam autoimunidade tireoidiana, podendo levar a
hipotireoidismo materno e/ou fetal. Vários estudos têm mostrado que o
desenvolvimento intelectual dos filhos das mães com hipotireoidismo
pode ser comprometido. O rastreamento das gestantes com risco de
hipotireoidismo deve ser realizado rotineiramente, pois o tratamento
com levotiroxina pode atenuar ou eliminar o risco de complicações. A
gravidez é um período que induz a algumas mudanças fisiológicas,
modificando dessa forma a função tireoidiana. Três séries de eventos
ocorrem em tempos diferentes, resultando em efeitos complexos que
podem ser somente transitórios ou persistir até o termo. A primeira
sequência de eventos começa durante a primeira metade da gestação e
se mantém até o termo. Os hormônios tireoidianos são transportados no
sangue através de três proteínas: globulina transportadora da tiroxina
(TBG), transtirretina e albumina. Embora a TBG esteja presente em baixa
concentração no nível sérico, apresenta alta afinidade com os hormônios
tireoidianos sendo responsável por grande parte do transporte de T4
(68%) e T3 (80%). Durante a gestação, a afinidade das três proteínas por
T4 e T3 não são significativamente alteradas, mas a concentração de TBG
aumenta aproximadamente de duas a três vezes, enquanto que a
concentração de albumina e transtirretina permanecem inalteradas. O
nível sérico de TBG aumenta nas primeiras semanas da concepção, com
pico em torno da 21ª semana de gestação, mantendo-se assim até o final
desse período. Os níveis elevados de estrógenos induzem esse aumento
pelo efeito combinado de aumentar à síntese hepática e, também, a
sinalização da molécula de TBG, levando desta forma à diminuição de
seu clearance hepático em relação à mulher não grávida. Como
resultado dessas alterações os níveis de T3 e T4 total aumentam durante

4. a gestação, com tendência a situar-se no limite superior da
normalidade.
No início da gestação esses níveis costumam elevar-se acentuadamente
e, mantêm um platô no início do segundo trimestre em cerca de 30 a
100% dos valores antes da gestação. As concentrações dos hormônios
livres tendem a reduzir seus valores, com um ligeiro aumento do TSH-
hormônio tireoestimulante, resultante da estimulação do eixo hipófise-
tireóide. Para a mulher grávida que reside em área suficiente de iodo, a
diminuição na fração livre é limitada em aproximadamente 10 a 15%, já
em locais de restrição ou deficiência de iodo a redução é
significativamente mais pronunciada. A segunda sequência de eventos
ocorre transitoriamente durante o primeiro trimestre e resulta da
estimulação direta da tireóide materna por níveis elevados de
gonadotrofina coriônica (hGH), que é acompanhada por uma inibição
parcial do eixo hipófise-tireóide. Entre as 8 e 14 semanas de gestação, há
uma diminuição transitória no TSH sérico, coincidente com o pico na
concentração de hCG-gonadotrofina coriônica. A terceira sequência de
eventos inicia-se na segunda metade da gestação, sendo relacionada
com modificações no metabolismo periférico dos hormônios tireoidianos

5. maternos. Três enzimas catalisam a deserdação dos hormônios
tireoideos nos tecidos humanos. A atividade da deiodase Tipo I
provavelmente não é modificada durante a gravidez. A deiodase Tipo II é
expressa na placenta e sua atividade pode representar um mecanismo
homeostático para a manutenção da produção de T3 localmente,
quando as concentrações de T4 estão reduzidas. A placenta também
contém grandes quantidades de deiodase Tipo III, enzima que converte
T4 para T3 reverso, e T3 para T2. Por sua atividade enzimática
extremamente alta, durante a vida fetal, a deiodase Tipo III pode
explicar o T3 baixo e concentrações de T3 reverso alta, que são
característicos do metabolismo hormonal da tireóide fetal. Na verdade a
multiplicidade de
comprometimentos
tireoidianos,
mesmo que seja
sutil como um
microinfarto
placentário ou leve
descolamento
placentário
inevitavelmente irá
comprometer o
feto,
o neonatal, criança, infantil, juvenil, adolescente, e se perpetuará no
adulto desde o comprometimento intelectual, cognitivo e baixa estatura
longitudinal ou linear, o que será um desastre irreversível e previsível, e
não podemos esquecer que essas disfunções são muito comuns em
humanos.
WHY COMPROMISE GROWTH CONGENITAL THYROID, NEWBORN, CHILD,
INFANT AND YOUTH; DR.J.S.CAIO JR ET DRA.CAIO.
NEWBORN WITH PRESENTS CONGENITAL TREATED HYPOTHYROIDISM
HAS NORMAL HEIGHT, BUT IF NOT TREATED, THEY EXPRESS AN

6. INSUFFICIENT GROWTH ENOUGH SOON AFTER BIRTH. PHYSIOLOGY-
ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-
PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS
CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
The newborn, child, infant and adolescent hypothyroidism present with
severe retardation of ongoing development so that early treatment
makes all the difference and it is essential and necessary. Screening of
newborns for congenital hypothyroidism is universal, does not choose
gender or race, so it is a warning to virtually all countries. Pregnancy
induces physiological changes in maternal thyroid function.
Furthermore, the presence of thyroid autoimmunity or iodine deficiency
exacerbates these changes may
result in hypothyroidism
maternal and/or fetal and
thereby cause complications for
the mother and the fetus
development. Several studies
have shown that children of
mothers with untreated
hypothyroidism during
pregnancy may have
compromised intellectual
development. The purpose of
these observations is to show
the importance of identifying
and promptly treat pregnant
women with this disease, and
thus eliminate the risk of complications.
It is also recommended that women with a prior diagnosis of
hypothyroidism should be advised to stabilize their disease before
pregnancy and thus in preventing complications. Often the onset of
thyroid disorders in women of reproductive age and during pregnancy.

7. The frequency of hypothyroidism in pregnancy varies in each country,
but it is estimated at around 0.3% to 25%. In countries that do not have
iodine deficiency, autoimmune thyroid disease is the leading cause of
hypothyroidism. The dysfunction is related to a number of complications
for mother and fetus development, the most frequent gestational
hypertension and low fetal weight. Several studies have shown that the
presence of antithyroid antibodies especially thyroid peroxidase
antibody can cause complications for the mother and the neonate, such
as the deterioration of thyroid function of mothers and increased
miscarriages. Women with miscarriages in the first trimester of
pregnancy have elevated levels of anti-TPO (thyroid peroxidase
antibody) such as Hashimoto's disease or Hashimoto's syndrome
compared with those who did not have it, is a much more common
disease than we think. The gestational period represents a stress to the
mother thyroid gland. Women from areas with moderate iodine
deficiency (intake < 100 mg/dl) have increased TSH thyroid-stimulating
hormone during pregnancy, compared with women in iodine sufficient
areas. This increase in TSH thyroid-stimulating hormone is greater in
those with thyroid autoimmunity; hypothyroidism can lead to maternal
and/or fetal. Several studies have shown that the intellectual
development of children of mothers with hypothyroidism may be
compromised. Screening of pregnant women at risk of hypothyroidism
should be performed routinely, because treatment with levothyroxine
can attenuate or eliminate the risk of complications. Pregnancy is a
period that induces some physiological changes, thus changing thyroid
function. Three series of events occur at different times, resulting in
complex effects that can only be transient or persist until term. The first
sequence of events begins during the first half of pregnancy and
continues until the end. Thyroid hormones are transported in the blood
by three proteins: the globulin (TBG), transthyretin and albumin.
Although TBG is present at low concentration in serum, has a high
affinity for thyroid hormones is responsible for most of the transport of
T4 (68%) and T3 (80%).

8. During pregnancy, the affinity of the three proteins by T4 and T3 are not
significantly altered but the TBG concentration increases approximately
two to three times, while transthyretin and albumin concentration
remained unchanged. Serum TBG increases in the first weeks of
conception, with a peak around the 21th week of gestation and
remained so until the end of that period. The high levels of estrogens
induce the increase by the combined effect of increasing the hepatic
synthesis and also the sialylation of TBG molecule, thus leading to a
decrease in hepatic clearance of its relationship to the non-pregnant
woman. As a result of these changes the levels of T3 and T4 overall
increase during pregnancy, with a tendency to be in the upper normal
limit. Early in gestation these levels tend to rise sharply, and maintain a
plateau early in the second quarter by about 30 to 100% of the values
before pregnancy. The concentrations of free hormones tend to reduce
their values, with a slight increase in thyroid-stimulating hormone-TSH,
resulting from stimulation of the pituitary-thyroid axis. For pregnant
women who lives in the area of iodine sufficient to decrease in the free
fraction is limited to about 10 to 15%, as in restriction sites or iodine
deficiency reduction is significantly more pronounced. The second
sequence of events occurs transiently during the first quarter and results

9. from direct stimulation of the maternal thyroid by high levels of
chorionic gonadotropin hormone (hGH), which is accompanied by a
partial inhibition of the pituitary-thyroid axis. From 8 to 14 weeks of
gestation, there is a transient decrease in serum TSH, coinciding with the
peak in the concentration of hGH-human chorionic gonadotropin. The
third sequence of events begins in the second half of gestation-related
changes in the peripheral metabolism of maternal thyroid hormones.
Three enzymes catalyze the disinheritance of thyroid hormones in
human tissues. The activity of deiodase Type I is probably not changed
during pregnancy.
The deiodase Type II is expressed in the placenta and its activity can be a
homeostatic mechanism for maintaining the local production of T3, T4
when concentrations are reduced. The placenta also contains large
amounts of deiodase Type III enzyme that converts T4 to reverse T3 and
T3 to T2. For its extremely high enzyme activity during fetal life, the
deiodase Type III may explain the low concentrations of T3 and reverse
T3 high, which are characteristic of fetal thyroid hormone metabolism.
Actually the variation of thyroid impairment, even subtle as a micro
placental infarction or mild detachment of the placenta will inevitably

10. compromise the fetus, newborn, child, infant and youth, teens, and
adults since perpetuate the intellectual, cognitive impairment and
longitudinal or linear low height, which is an irreversible and predictable
disaster, and we cannot forget that these disorders are very common in
humans.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. As crianças com uma história inicial de deficiência de crescimento
demonstrado ganho de crescimento durante os anos pré-escolares; aos 6
anos de idade, apenas 3% tinham baixa estatura ou não tinham crescido
o suficiente...
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2. Como esperado, os fatores genéticos contribuíram de formas
importantes para o crescimento das crianças...
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3. Filhos de pais altos eram mais altos no início e experimentavam um
ritmo mais rápido de crescimento em altura ao longo do tempo...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista,
Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Nagayama J, Kohno H, Kunisue T, et al.
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Video
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