1. É possível estimar a altura provável de uma criança com base na média de altura dos pais, considerando fatores como sexo e possíveis problemas hormonais ou de saúde. 2. Existe uma correlação positiva entre a altura dos pais e a altura esperada para as crianças, mas vários outros fatores também influenciam o crescimento. 3. O hormônio do crescimento recombinante, desenvolvido na década de 1980, revolucionou o tratamento de deficiências de crescimento.

1. DE ACORDO COM GÊNERO, INFANTIL, JUVENIL ALTURA ESTIMADA; É
POSSÍVEL PROJETAR A PROVÁVEL ESTATURA ALVO GENÉTICA
CONSIDERANDO A ESTATURA MÉDIA DOS PAIS, MAS DEVEM-SE LEVAR
EM CONSIDERAÇÃO EVENTUAIS TRANSTORNOS HORMONAIS, FUNÇÕES
FISIOLÓGICAS E METABÓLICAS.
As variáveis inferidas no crescimento pondo-estatural longitudinal ou
linear em fetos, crianças neonatas, infantil, juvenil e mesmo pré-púberes
finalizado com a conclusão da puberdade são imensas, entretanto, é
possível estimarmos tais variáveis desde que consideremos os fatores
significativos que os compromete. Existe uma correlação positiva entre a
média de altura dos pais (média entre as estaturas de ambos os pais) e a
estatura de uma criança. Entretanto, considere que a terapêutica da
deficiência de crescimento com todas as variantes e incluindo as
idiopáticas só ocorreram após o ano de 1986 com o advento do GH-
hormônio de crescimento por DNA-recombinante e muito provavelmente
seus pais não fizeram uso da terapêutica correta que é recente, portanto,
avaliação estatural ou velocidade de crescimento só beneficiou nossos
filhos. A luta pela descoberta do hormônio de crescimento (GH) foi
prolongada e dura. O caminho tortuoso, a descoberta fascinante envolveu
uma série de médicos, químicos, fisiologistas e patologistas. O conto é

2. repleto de idéias incríveis, bem como erros impressionantes, acasos e
trabalhos sem sucesso, e os triunfos e derrotas. Os esforços para adquirir
pituitária GH para o tratamento de crianças com deficiência do hormônio
de crescimento-DGH iniciada em meados dos anos 1940. O trabalho inicial
foi em subprimates por quase uma década. Estes esforços levaram à
purificação de GH bovino por Li e Evans, da Universidade da Califórnia, em
Berkeley, e Fishman em Yale. E GH suína purificada por Raben e
Westermeyer, na Tufts. Mas nenhuma destas preparações mostrou uma
atividade bioquímica ou metabólica significativa porque o efeito de GH é
espécies específicas. O GH-hormônio do crescimento, primeiro foi isolado
a partir de glândula pituitária humana, em 1956, por ambos Li e Papkoff,
na Califórnia, e Raben, em Massachusetts, mas a sua estrutura bioquímica
não foi elucidada até 1972. Em 1960, a Agência de Pituitária Nacional
(NPA) foi formada para promover os objetivos de coordenar coleção e
extração de pituitária para apoiar tanto a pesquisa básica quanto a clínica.
Em 1985, EUA Food and Drug Administration (FDA dos EUA) recebeu
relatos de quatro jovens adultos nos Estados Unidos com o fatal, lento
viral (mediada por
príon) Creutzfeldt
Jakob (CJD), que
tinham sido tratados
com GH a partir do
NPA na década de
1960. A conexão foi
reconhecida na
revisão de dados
dentro de alguns
meses pelo FDA e
NIH. Em 19 de abril
de 1985, a distribuição de hipófise GH foi suspensa e uso de GH pituitária
humana rapidamente cessou. A identificação da estrutura bioquímica de
GH em 1972 tornou-se o catalisador para o desenvolvimento do
recombinante humano de GH derivado de DNA, o gene para o qual foi

3. clonado pela primeira vez em 1979. Genentech (San Francisco, Califórnia),
desenvolvido em 1981, o primeiro recombinante GH humano (rhGH), por
um processo de biossíntese. Mais tarde, um processo melhorado para
desenvolver o rhGH foi desenvolvido chamado tecnologia de secreção de
proteínas. Em que, o plasmídeo vetor é isolado a partir de uma estirpe de
E. coli e a cadeia de DNA a ser clonada é derivada a partir da fonte
apropriada. Tanto o plasmídeo e o filamento de DNA necessário são
clivados pelas enzimas de restrição, em seguida, juntaram-se e
reformaram para uma estrutura circular. O plasmídeo recombinante é
introduzido em E. coli, que é então transformado para sintetizar a
proteína desejada. Isto é atualmente o método mais comum usado para
sintetizar o rhGH, conhecido genericamente como somatotropina. Sem a
possibilidade do fator de rejeição do novo GH-hormônio de crescimento
por DNA recombinante foram descartados praticamente todos os efeitos
comprometedores do tratamento de correção ou complementação do
GH–hormônio de crescimento por DNA – recombinante para os milhares
de indivíduos que necessitam dessa substância revolucionária e de efeitos
negativos desprezíveis. A partir desse fato relevante podemos entender
melhor a terapêutica do DGH- deficiência do hormônio de crescimento
nas diversas indicações precisas e a evolução diagnóstica das disfunções
hormonais e metabólicas que as rodeiam. Existe uma correlação positiva
entre a média de altura dos pais (média entre as estaturas de ambos os
pais) e a estatura de uma criança.
Um dos modos de usar esta relação entre as estaturas dos pais e a
estatura dos filhos em uma
determinada família é por meio
do cálculo da altura estimada,
usando-se a estatura dos pais,
corrigindo-as de acordo com o
sexo da criança e colocando os
resultados em um gráfico de
crescimento. Existe uma
diferença média de 12 cm entre

4. homens e mulheres adultos (este parâmetro varia de acordo com a etnia,
por exemplo, nos EUA é valido, na região sudeste e sul do Brasil os
parâmetros são praticamente idênticos). Assim sendo, para meninos,
adicione 12 cm na estatura materna, some o resultado com a estatura do
pai e divida por dois. Esta é a estatura estimada e espera-se que os filhos
destes pais atinjam uma estatura dentro de 2 DP-desvios padrão deste
objetivo ou simplificando, 10 cm acima ou abaixo da altura estimada (2 cm
consistem em aproximadamente 1 DP-desvio padrão para a estatura
adulta). Este fato conhecide com as observações científicas atuais que
observam na atual geração uma diferença de 4 cm a 4,5 cm de estatura
mais elevada do que as estaturas sequenciais de seus ancestrais diretos.
Para meninas, subtraia 12 cm da estatura paterna e some o resultado com
a estatura materna e divida por dois, chegando-se deste modo à estatura
estimada para meninas. A média para meninas também será de 10 cm
acima ou abaixo desta estimativa. A altura estimada calculada
corresponde ao percentil 50 para a família, e os limites de 2 DP-desvios
padrão aproximam-se dos percentis 5 e 95 para a família. Este método é
útil na ausência de doenças que afetem o crescimento e sua predição é
mais valida quando os pais apresentam estaturas similares ao invés de
grande discrepância. Quando houver uma grande discrepância entre a
estatura da mãe e do pai, a predição da estatura estimada torna-se difícil.
Uma criança pode seguir o padrão de crescimento do pai ou da mãe mais
baixos mais concordantemente do que a estatura média dos pais.
Por exemplo, um menino pode seguir o padrão de crescimento da mãe
mais baixa do que o pai mais alto; ambos os pais interferem no

5. crescimento de uma criança para mais ou para menos. Existe um fator
importante que tem se firmado através de pesquisas, ou seja, em média
existe um alvo genético parental ou familial até aproximadamente 3 a 4
gerações, e mesmo assim observa-se que existe uma variação que
dificilmente consegue atingir o alvo genético de 100% ou raramente isto
ocorre, em sendo assim, o que se tem observado é que a frequência
estatural (altura) chega em média de 85 a 95% da altura alvo máxima, este
é o principal motivo de um grande número de pesquisadores sugerirem
que mesmo estando dentro do gráfico normal é aconselhável em caso de
pequenas defasagens tratar como possível deficiência e utilizar a
terapêutica adequada como o GH-hormônio de crescimento conseguindo
assim mais estatura que o esperado.
ESTIMATED HEIGHT; HEIGHT OF CHILD AND YOUTH ACCORDING TO
GENDER; RELATIONSHIP WITH THE AVERAGE HEIGHT OF PARENTS.
ACCORDING TO GENDER, CHILD AND YOUTH TIME ESTIMATED; IS
POSSIBLE TO DESIGN A POSSIBLE GENETIC TARGET HEIGHT GIVEN THE
AVERAGE HEIGHT OF FATHERS, BUT MUST TAKE INTO CONSIDERATION
POSSIBLE DISORDERS HORMONES, PHYSIOLOGICAL AND METABOLIC
FUNCTIONS; PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-
GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY):
DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
The inferred variables on growth and longitudinal or linear stature in
fetuses, neonates, children and adolescents and even pre-pubescent
finalized with the completion of puberty are immense, however children
can estimate such variables since we consider the significant factors that
compromise.

6. There is a positive correlation between average parental height (average
of the heights of both parents) and height of a child. However consider
that the treatment of growth failure with all variants including idiopathic
and only occurred after 1986 with the advent of the growth hormone-GH
by recombinant DNA and most likely their parents did not use the correct
therapy that is recent therefore review or rate of height growth only
benefited our children. The struggle for discovery of growth hormone (GH)
was prolonged and severe. The fascinating circuitous route discovery
involved a series of doctors, chemists, physiologists and pathologists. The
tale is filled with great ideas and stunning errors, random and jobs without
success, and the triumphs and defeats. Efforts to acquire pituitary GH for
the treatment of children with GH deficiency started in the mid-1940's.
Early work was in subprimates for almost a decade. These efforts led to
the purification of bovine GH by Li and Evans, University of California,
Berkeley, and Yale Fishman. And porcine GH was purified by Raben and
Westermeyer at Tufts. But none of these preparations showed a
significant metabolic or biochemical activity because the effect of GH is
species specific. The GH-growth hormone was first isolated from human
pituitary gland, in 1956, by both Li and Papkoff, Calif., and Raben, in
Massachusetts, but its biochemical structure was not elucidated until

7. 1972. In 1960 National pituitary Agency (NPA) was formed to further the
goals of coordinating pituitary collection and extraction to support both
basic and clinical research. In 1985, U.S. Food and Drug Administration
(U.S. FDA) has received reports of four young adults in the United States
with the fatal slow virus (prion-mediated) Creutzfeldt Jakob Disease (CJD),
which had been treated with GH from the NPA in the 1960s. Connection
was recognized in the review of data within a few months by the FDA and
NIH. On April 19, 1985, the distribution of pituitary GH was suspended and
the use of human pituitary GH rapidly ceased.
Identification of biochemical structure of GH in 1972 became the catalyst
for the development of recombinant human GH-derived DNA, for which
the gene has been
cloned for the first time
in 1979. Genentech (San
Francisco, California)
developed in 1981, first
recombinant human GH
(rhGH), a process of
biosynthesis. Later, to
develop an improved
process has been
developed called rhGH protein secretion technology. Wherein the vector
plasmid is isolated from a strain of E. coli and DNA chain to be cloned is
derived from appropriate source. Both the plasmid and the DNA strand
needed are cleaved by restriction enzymes, then reformed and joined to a
circular structure. The recombinant plasmid is introduced into E. coli,
which is then transformed to synthesize the desired protein. This is
currently the most common method used to synthesize rhGH generally
known as somatotropin. Without the possibility of rejection factor of the
new growth hormone-GH by recombinant DNA were discarded virtually all
compromising treatment effects correction or supplementation of GH-
Growth Hormone by DNA-recombinant for the thousands of individuals
who need this revolutionary substance and negligible negative effects.

8. From that material fact can better understand the treatment of GHD
growth hormone deficiency in different directions and accurate diagnostic
evolution of hormonal and metabolic dysfunctions that surround them.
There is a positive correlation between average parental height (average
of the heights of both parents) and height of a child. One way to use this
relationship between stature the stature of the parents of the children in a
family is determined by calculating the estimated height, using the height
of the parents, correcting them according to the sex of the child and
placing results in a growth chart. There is an average difference of 12 cm
between adult men and women (This parameter varies according to
ethnicity, for example, in the U.S. is valid in the southeastern and southern
Brazil parameters are virtually identical).
Thus, for boys, add 12 cm in maternal height add the result to the parent’s
height and divide by two. This is the estimated height and it is expected
that the children of these parents reach a height within 2 SD-standard
deviation or simplifying this purpose, 10 cm above or below the estimated
height (2 cm consist of approximately 1 SD-standard deviation for adult
height). This fact conhecide with current scientific observations that
observed in the current generation a difference of 4 cm to 4.5 cm higher
than the height of his stature sequential direct ancestors. For girls,
subtract 12 cm of paternal height and add the result to maternal height
and divide by two, reaching thus the estimated height for girls. Mean Girls

9. also will be 10 cm above or below the estimate. The calculated estimated
height corresponds to the 50th percentile for the family, and the limits of
2 SD-standard deviations are close to the 5th and 95th percentiles for the
family. This method is useful in the absence of diseases that affect growth
and its prediction is more valid when parents have similar statures rather
large discrepancy. When there is a large discrepancy between the height
of the mother and father, the prediction of the estimated height becomes
difficult. A child can follow the growth pattern of the father and
accordingly more than the average height of the lower parent mother. For
example, a boy may follow the growth pattern of the lower parent than
the highest parent; both parents interfere with the growth of a child more
or less. There is an important factor that has been entrenched through
surveys I e, on average there is a parental or familial genetic target until
about 3-4 generations, and even then it is observed that there is a
variation that can hardly 100% of the target gene or rarely this occurs in
therefore what has been observed is that the height frequency (pitch)
reaches on average 85-95% of maximum target height, this is the main
reason a large number of researchers suggest that although within the
graph Normal is advisable in case of small lags treat disability as possible
and use the appropriate therapy as GH-growth hormone thus achieving
more stature than expected.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. O crescimento longitudinal ou linear à medida que a criança deixa a
infância e a velocidade de crescimento deve ser determinada em relação

10. aos padrões para a idade em um gráfico com indicações da posição da
criança (supina) ou ereta no momento da aferição, o que é especialmente
importante no momento em que a criança muda da posição supina para a
ereta...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com
2. A falha no reconhecimento da mudança técnica pode sugerir
falsamente um distúrbio de crescimento...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. Elas continuam a crescer mesmo depois de a maioria de seus colegas
terem parado...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista,
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Contato: Fones: 55 11 5087-4404 ou 96197-0305
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