A forma predominante encontrada no plasma humano é a forma de CCK-33.As isoformas da colecistoquinina (CCK) são também encontradas como variantes sulfatados e não sulfatados. CCK é secretada a partir de células enteroendócrinas intestinal predominantemente no duodeno e jejuno. O nível de CCK no sangue sobe dentro de 15 minutos após a ingestão de alimentos e atinge um pico aos 25 minutos.A elevação dos níveis plasmáticos de CCK permanece durante cerca de 3 horas após uma refeição.

1. OBESIDADE LOGÍSTICA: EXISTEM VÁRIAS FORMAS DE
COLECISTOQUININA (CCK) BIOATIVAS QUE SÃO DESIGNADAS
COM BASE NO NÚMERO DE AMINOÁCIDOS NO PEPTÍDEO-AS
PRINCIPAIS SÃO 4: CCK-8, CCK-22, CCK-33, CCK-58
SISTEMA DIGESTÓRIO
A colecistoquinina (CCK) é obtida através de modificações póstradução
do
produto
de
gene
pró-colecistoquinina.
A
colecistoquinina (CCK) foi o primeiro hormônio intestinal a ser
identificado como tendo um efeito sobre o apetite. Existem várias
formas de colecistoquinina (CCK) bioativas que são designadas com
base no número de aminoácidos no peptídeo. As quatro formas
principais são CCK-8, CCK-22, CCK-33, CCK-58. A forma
predominante que é encontrada no plasma humano é a forma de
CCK-33. As isoformas da colecistoquinina (CCK) são também
encontradas como variantes sulfatados e não sulfatados. A
colecistoquinina
(CCK)
é
secretada
a
partir
de
células
enteroendócrinas intestinal predominantemente no duodeno e
jejuno. O nível de colecistoquinina (CCK) no sangue sobe dentro de
15 minutos após a ingestão de alimentos e atinge um pico aos 25
minutos. A elevação dos níveis plasmáticos de colecistoquinina
(CCK) permanece durante cerca de 3 horas após uma refeição. As
substâncias mais potentes iniciando a liberação de colecistoquinina
(CCK) a partir de células do duodeno e jejuno em resposta à
presença das gorduras e das proteínas da dieta. Inversamente os
ácidos biliares do duodeno são supressores potentes da secreção de

2. colecistoquinina (CCK). A colecistoquinina (CCK) exerce os seus
efeitos biológicos ligando-se a receptores acoplados à proteína G
(GPCRs específicas). Existem dois tipos de receptores de
colecistoquinina (CCK) identificados como CCK-1 e CCK-2. Os
receptores de colecistoquinina (CCK) são também identificados
como CCK A e CCK cujas designações se referem à sua localização
de expressão proeminente com CCK um referindo-se ao trato
digestivo (intestino) e CCK B referindo-se ao cérebro.
No entanto, ambos os
receptores
são
encontrados
amplamente expressos
no SNC, bem como na
periferia.
Após
a
ligação
dos
seus
receptores no intestino
a
colecistoquinina
(CCK) induz contrações
da
vesícula
biliar,
liberação de enzimas
pancreáticas e também
inibe o esvaziamento
gástrico.
Dentro
do
cérebro
(especificamente
a
eminência mediana e o
núcleo ventromedial do
hipotálamo (VMH)) as
ações da colecistoquinina (CCK) obtém respostas comportamentais
e saciedade. O receptor de CCK-1 acredita-se que seja o receptor
primariamente responsável pelas alterações do comportamento
alimentar. A evidência para isso vem da Otsuka longo Evans
Tokushima rato gordo que tem uma mutação nula no receptor CCK1. Estes ratos são hiperfágicos e desenvolvem obesidade, mesmo
com uma dieta de restrição de gordura. A situação não é totalmente
conclusiva, pois o desligamento do receptor de CCK-1 em ratinhos
não resulta num fenótipo semelhante. No entanto, a capacidade da
colecistoquinina (CCK) para regular a ingestão de alimentos tem
sido claramente demonstrada em numerosos estudos. Por exemplo,
a administração central dos resultados da colecistoquinina (CCK) na
redução da ingestão de alimentos. De grande importância para o

3. controle do apetite, esse efeito é reforçado com co-administração
de leptina . Os efeitos sinérgicos da colecistoquinina (CCK) e leptina
pode ser devido do fato de que os seus receptores são colocalizados com os mesmos neurônios sensoriais aferentes vagais.
Nos seres humanos as correlações entre a colecistoquinina (CCK) e
a obesidade estão crescendo. Estudos têm demonstrado que os
níveis de jejum de colecistoquinina (CCK) são menores em
indivíduos com obesidade mórbida do que em indivíduos magros.
Além disso, as respostas pós-alimentação de colecistoquinina (CCK)
em indivíduos com obesidade mórbida é atenuada em comparação
com indivíduos magros. Os principais efeitos supressores do apetite
da colecistoquinina (CCK) são exercidos por meio de suas ações
inibitórias em do neuropeptídeo Y (NPY - neuropeptídeo orexígeno)
da porção dorso medial do hipotálamo (DMH) e do núcleo do trato
solitário (NTS).
SEQUENCIAMENTO GENOMA HUMANO
Usando telas de largura para genoma para polimorfismos em genes
associados à obesidade e / ou aumento dos comportamentos
alimentares têm mostrado uma correlação com o haplótipo CCK_H3
(um haplótipo é uma combinação de alelos em loci adjacentes, que
fazem parte do mesmo cromossomo e são transmitidos juntos. Um

4. haplótipo pode ser formado por um ou vários alelos, ou até pelo
cromossomo inteiro. O haplótipo não é definido apenas pelo
genótipo. No caso de organismos não haplóides, o conhecimento de
quais alelos estão presentes não indica quais deles estão no mesmo
cromossomo e que são, portanto, do mesmo haplótipo e estarão
juntos nos gametas). Polimorfismos no gene do receptor de CCK-1
também pode predispor um indivíduo para obesidade. Embora a
colecistoquinina (CCK) é conhecida por estar envolvido na
saciedade pode ter uma utilização limitada como agente terapêutico
para o tratamento da obesidade, pelo menos, quando utilizada
sozinha. Isto é devido ao fato de que, quando estudados em animais
de laboratório, a administração de colecistoquinina (CCK) resultou
numa diminuição do volume da refeição, mas os animais
aumentaram a sua frequência de ingestão de alimentos de modo
que o resultado total foi sem nenhuma mudança substancial no peso
do corpo. No entanto, dadas as ações sinérgicas de combinação de
terapias de colecistoquinina (CCK) e leptina esses dois hormônios
podem ser úteis.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. A substância chamada liraglutide foi aprovada no início do ano na
Europa para o tratamento da diabetes, e já é comercializada...
http://obesidadecontrolada1.blogspot.com
2. Após 20 semanas com o tratamento, as pessoas que receberam o
medicamento perderam mais peso que aquelas que tomaram o

5. placebo (substância sem atividade terapêutica)...
http://obesidadeinfanto.wordpress.com
3. Se colocarmos a genética como uma arma, o meio ambiente e
estilo de vida como a pólvora, a obesidade e o diabetes puxarão o
gatilho...
http://obesidadeleve.wordpress.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta
Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,
Brasil; World Health Organization. Estratégia global sobre dieta, atividade física e saúde: a
obesidade e o excesso de peso. Genebra; Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística.
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Contato:
Fones: 55(11) 5087-4404 ou 6197-0305
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6. www.crescimentoinfoco.com.br
www.obesidadeinfoco.com.br
www.tireoidismo.com.br
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