obesidade fornecem evidências para sugerir a possibilidade de uma anormalidade primária da função hipotálamo-hipofisária como base para a corpulência (aumento de massa corporal) e isso não pode ser excluído da situação humana.

1. TÓPICO NÚMERO 4 ONDE PROCURAREMOS RESUMIR OS FATORES
POSSIVEIS HORMONAIS ENVOLVIDOS NESTA MAQUINÁRIA PERFEITA.
COMO JÁ DESCREVEMOS EM TÓPICOS ANTERIORES, SUBSTÂNCIAS
ENERGÉTICAS ABRANGE TODO O ORGANISMO E OUTROS HORMÔNIOS QUE
PARECEM NÃO ESTAR ENVOLVIDOS NESTE MECANISMO, TEM PAPEL
IMPORTANTE NESSE MECANISMO METABÓLICO. MUITAS DESSAS
ALTERAÇÕES TAMBÉM SÃO VISTAS EM INDIVÍDUOS COM SÍNDROMES DE
CUSHING E OVÁRIOS POLICÍSTICOS, EM PARTICULAR
HIPERINSULINEMIA, ALTERAÇÕES NA ATIVIDADE ADRENOCORTICAL E
SECREÇÃO E LIGAÇÃO A ESTERÓIDES SEXUAIS. MAS É CONVENIENTE
OBSERVARMOS OS TÓPICOS QUE
ANTECEDEM Nº 1, Nº 2, Nº 3, E
SEQUÊNCIAIS, VISTO QUE ESTE É
UMA SEQUÊNCIA DESTE TRABALHO
PROSPECTIVO, SINDROME
METABÓLICA DESCONTROLADA –
OBESIDADE (EM FOCO).
É IMPORTANTE O LEITOR
CONSULTAR OS ARTIGOS DESDE O
INÍCIO DESSAS PESQUISAS
PROSPECTIVAS QUE SERÁ DIVIDIDA
EM DIVERSOS TÓPICOS, DEVIDO
SUAS EXTENSÕES, PODENDO TER
SEQUÊNCIA EM PARTES RESUMIDA
COMO FORMA DE
COMPLEMENTAÇÃO DESSE ASSUNTO. NÃO SE TRATA DE REPETIÇÃO DE
MATÉRIAS ANTERIORES, MAS SEU ENDOCRINOLOGISTA OU
NEUROENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA E EXPERIÊNTE, PODERÁ
COMPLEMENTAR EM CASO DE ALGUNS DETALHES QUE NÃO FOREM
CONTEMPLADO COM ESTE RESUMO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–
NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–
ENDÓCRINOPEDIATRIA E AUXOLOGIA (SUBDIVISÕES DA
ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO,
HENRIQUETA VERLANGIERI.
Modelos animais de obesidade
fornecem evidências para sugerir a
possibilidade de uma anormalidade
primária da função hipotálamo-
hipofisária como base para a
corpulência (aumento de massa
carporal) e isso não pode ser
excluído da situação humana. No
entanto, a distribuição abdominal da
adiposidade (células de gordura
inclusive de maior tamanho)
desempenha um papel significativo
no estabelecimento de um ciclo
vicioso de eventos metabólicos que podem perpetuar tanto o estado obeso
quanto a SOP – sindrome de ovário policístico, (que pode estar envolvido).
É de interesse que o efeito genético aditivo para a gordura corporal total

2. seja de cerca de 25%, enquanto a herdabilidade (condição genética) da
gordura subcutânea troncular abdominal é de cerca de 30-35%, e
possivelmente pode ser maior (Bouchard et al, 1993). A obesidade da
parte superior do corpo é caracterizada por grandes células adiposas com
maior atividade da expressão da lipoproteína lipase (LPL), lipólise basal e
estimulada elevadas, mas um baixo efeito antilipolítico da insulina.
A regulação da
distribuição do
tecido adiposo é
um problema
importante,
tendo em vista as
estreitas
associações
epidemiológicas
e metabólicas
entre o acúmulo
de gordura
centralizado e a
doença. Com o
acúmulo de
gordura visceral,
constatam-se
múltiplas perturbações endócrinas, incluindo cortisol e andrógenos
elevados nas mulheres, assim como hormônio insuficientes com baixo
crescimento (GH) e, nos homens, secreção de testosterona (T)
comprometidas. Essas anormalidades provavelmente derivam de um eixo
hipotalâmico-hipotalâmico-hipofisário-adrenal, com consequente
hiperinsulinemia relacionada à acentuada resistência à insulina. Estas
alterações hormonais exercem efeitos profundos no metabolismo e
distribuição do tecido adiposo.
No nível dos adipócitos, o cortisol e a insulina promovem o acúmulo de
lipídios, expressando a atividade da lipoproteína lipase, enquanto a
testosterona (T), o GH - hormônio de crescimento e, provavelmente, os
estrogênios exercem efeitos opostos. As consequências provavelmente
serão mais expressas nos tecidos adiposos viscerais do que subcutâneos,
devido à maior celularidade, inervação e fluxo sanguíneo. Portanto, Os
hormônios exercem influências poderosas na distribuição da gordura
corporal em humanos. Estudos em condições totalmente controladas in
vitro indicaram que o cortisol e a insulina facilitam o acúmulo de lipídios
pela expressão da lipoproteína lipase (LPL). O hormônio do crescimento
(GH) diminuem senssivelmente isso e transforma o metabolismo em
mobilização de lipídios. A testosterona e o GH inibem a lipoproteína lipase
(LPL) e estimulando a lipólise marcadamente. Os efeitos do cortisol são
mediados por um receptor de glicocorticóide e os efeitos da testosterona
via um receptor de androgênio, cuja densidade parece ser mais alta no
tecido adiposo visceral do que subcutâneo.
Para saber mais acesse: https://endocrinologya.wordpress.com/topico-no-4-e-uma-
molestia-grave-que-abrange-uma-serie-de-doencas/