La anemia puede clasificarse según su morfología (tamaño de los eritrocitos) o fisiopatología (capacidad de regeneración medular). La evaluación inicial de una anemia incluye la historia clínica, examen físico y hemograma, el cual provee información sobre recuentos, hemoglobina, índices eritrocitarios y reticulocitos. Con estos datos y pruebas complementarias como frotis, se realiza un diagnóstico diferencial para solicitar estudios dirigidos que confirmen la causa subyacente.

1. Dra. María José Alvarado Palma
ANEMIA

2. Glóbulo rojo
• GR es un disco bicóncavo
• Plasticidad
• Mide 7-8 micras Dm 2,5 PERFIL, 1,2 grosor
• Son anucleados
• No poseen mitocondrias, ni retículo endoplasmático
• Volúmen medio del eritrocito: 80-100 fl
• Cada molécula de GR tiene aproximadamente 280 millones de moléculas de Hb
• Constitución: 95% Hb y 5% enzimas
• Vida media: 120 díasmemb plasmática: frágil LISIS
• RECICLAJE

3. • La membrana del eritrocito se compone principalmente de lípidos y
proteínas.
• La interacción entre proteínas integrales y proteínas del esqueleto y lípidos
condiciona la forma eritrocitaria: un exceso de superficie con relación al
volumen.
• GLUT 1. Es una proteína que realiza el transporte de glucosa a través de la
membrana eritrocitaria, no depende de la acción de la insulina. difusión
facilitada

4. Metabolismo del hematíe
• Poseen enzimas citoplasmáticas que son capaces de metabolizar la glucosa y formar pequeñas cantidades de ATP
y la NADPH.
• El NADPH sirve a los hematíes de muchas e importantes formas:
• Mantiene la flexibilidad de la membrana celular.
• Mantiene el transporte de iones a través de la membrana. Permite regenerar el ATP que proporciona la energía necesaria para que la
membrana del hematíe mantenga útil la bomba de sodio-potasio.
• Mantiene el hierro de la Hb en forma ferrosa (Fe+2 ), en lugar de férrica (Fe+3 ) que provoca la formación de metahemoglobina que
no transporta oxígeno.
• Evita la oxidación de las proteínas de los hematíes.
• La glucosa es prácticamente el único combustible utilizado por los hematíes.
• El 80-90% se convierte en lactato mediante la vía glucolítica.
•

5. VÍA METABÓLICA DE LA GLICÓLISIS EN EL
ERITROCITO
• Se encuentra la vía anaeróbica o de Embden-Meyerhof, la vía aeróbica o vía de las pentosas,
el “shunt” de Rapaport (indispensable en la formación de 2,3-DPG)
• La glucólisis anaerobia posee 3 enzimas que al catalizar reacciones irreversibles constituyen
etapas limitantes: Hexoquinasa (HK) que transforma glucosa en Glucosa-6-P (G6P)
• Fosfofructoquinasa (PFK) que transforma Fructosa-6-P (F6P) en Fructosa-1,6-diP (F1,
6DP)
• Piruvatoquinasa (PK) que transforma el Fosfoenolpiruvato (PEP) en piruvato.
• Debido a que la vía de Embden-Meyerhof es la única fuente de energía del eritrocito, el
déficit de una de estas enzimas es suficiente para bloquear su funcionamiento y ser causa de
anemia hemolítica produciendo un aumento en los niveles de LDH plasmático.

6. Funciones
• 1- Transporte de la proteína HB
• 2- Transporte del O2
• 3- Transporte del CO2
• 4- Equilibrio ácido-base
• 5- Regula el flujo sanguíneo y la PA

7. Hemoglobina
• La Hb fundamentalmente, aunque no en forma exclusiva, es una proteína
transportadora de O2.
• La Hb como una proteína libre en el plasma ejerce una presión osmótica de
alrededor de cinco veces más que la producida por las proteínas plasmáticas solas.
• La Hb es una proteína conjugada cuya parte no aminoacídica o grupo protésico se
conoce con el nombre de HEMO, el cual está formado por la unión de una
protoporfirina IX y un átomo de hierro en estado ferroso (Fe+2).
• La porción proteica se denomina GLOBINA, es una proteína globular formada
por un tetrámero integrado por cuatro subunidades iguales dos a dos, siendo cada
subunidad una cadena polipeptídica.

8. Ontogenia de la
Hb humana
• Las cadenas de Hb humana se han denominado de acuerdo a las letras del alfabeto griego:
alfa (α), beta (β), gamma (γ), delta (δ), épsilon (ε) y zeta (ζ).
• Tres son hemoglobinas embrionarias transitorias, con gran afinidad por el O2 : Gower 1 (ζ2 ε2 ), Gower
2 (α2 ε2 ), y Portland (ζ2 γ2 ).
• La Hb fetal aparece precozmente durante la gestación, siendo el 30% del total a los 37 días de gestación y
del 90% hacia la 8ª-10ª semanas, permaneciendo así hasta poco antes del parto.
• A los 6 mes de VEU la cantidad de Hb F es < del 1%
• Hb A en cuantía del 5-10% se detecta desde la 6ª SG
• La Hb A2 aparece en último lugar III T G
• La Hb A0 representa aproximadamente el 97% de la Hb del adulto. En RN: 20-40%
• La Hb A2 es una pequeña fracción que existe en los individuos normales en una cantidad de
aproximadamente 2,5%.

9. ANEMIA
• ¿Es una enfermedad en sí misma o un signo de un trastorno subyacente?
• •Se considera anemia (OPS): disminución de la concentración de Hb en sangre por debajo
de dos desviaciones estándar con respecto a la media para su edad y sexo.
• Los límites de referencia de la concentración de Hb varía según:
• Edad
• Sexo
• Condiciones ambientales
• Hábitos alimenticios
• • Los valores normales cambian desde el nacimiento hasta la edad adulta.

10. Hb (gr/dl) Límite inferior Hematócrito (%) Eritrocitos x 10
(12|)
Niños < 3 meses 15 +/- 2 9,5 38 +/- 6 4,0 +/- 0,8
Niños de 1 año 12 +/- 1 11 40 +/- 4 4,4 +/- 0,8
Niños de 1 -12 años 13 +/- 1 12 40 +/- 4 4.8 +/- 0,7
Mujeres no
embarazadas
14 +/- 2 12 40 +/- 5 4,8 +/- 1,0
Varones 15 +/- 2 13 50 +/- 7 5,5 +/- 1,0

11. ¿Qué secuencia puedo seguir a la hora de
evaluar inicialmente una anemia?
•
HISTORIA CLINICA
EDAD Y SEXO
ETNIA Y ORIGEN
ANTECEDENTES PERSONALES
 Gestación y periodo neonatal
 Antecedentes de anemia
 Comorbilidad y factores de riesgo
ANTECEDENTES FAMILIARES
Exposición a fármacos y toxinas

12. • Las Hbglobinopatías graves: ACF y
B-Talasemia> se manifiestan a los
4-8 meses de vida.
• &Talasemia>: periodo neonatal
• Membranopatías y déficit
enzimáticos: desde nacimiento
• Anemias hemolíticas inmune
• Transfusión fetomatertna
• B-Talasemia: India, Asia, Oriente medio
• &-Talasemia: raza negra, Sudeste A
• ECF, DG-6PDH: raza negra
• Área geográfica: + 1000 mts s/nivel del mar
EDAD DEL PX SEXO
DG-6PDH aparece en Varones (herencia
recesiva ligada al cromosoma X), siendo las
mujeres portadoras (nada o pocos Sx)
RAZA Y ORIGEN GEOGRAFICO

13. Orientación
diagnóstica de las anemias
• ANTECEDENTES PERSONALES
• Ictericia neonatal: AH Congénitas
• Pérdidas hemáticas recurrentes o crónicas: AF
• Ingesta de fármacos o exposición a tóxicos
(fármacos oxidants) DG6PDH
• Antecedente de infección reciente
• Antecedente de enfermedad crónica
• Malabsorción intestinal (anemia carencial)
• ANTECEDENTES FAMILIARES
• Antecedentes de litiasis biliar o
esplenectomía: AH crónica
• Hijos de padres portadores o afectos
de Hbglobinopatías ( Talasemia, ECF)

14. Qué secuencia puedo seguir a la hora de evaluar inicialmente
una anemia?
• Historia Clínica:
• Síntomas: las MxCLx son la consecuencia de la puesta en marcha de diversos
mecanismos de adaptación, frente al descenso de oxigenación de los tejidos.
• − Inicio y severidad de los síntomas.
• − Clínica de hemólisis.
• − Clínica hemorrágica asociada.
• Historia dietética

15. Manifestaciones clínicas del síndrome anémico
• Palidez
• Síntomas generales: astenia, disnea, fatiga muscular
• Manifestaciones CVC: taquicardia, palpitaciones, Soplo funcional
• Trastornos neurológicos: Alteración de la vision, cefaleas, alteraciones de la
conducta, insomnio
• Alteraciones del rítmo menstrual: amenorrea
• Alteraciones renales: edema
• Trastornos digesgtivos: anorexia, constipación

16. Mecanismo de adaptación
• Al disminuir la concentración de Hb en sangre  síntesis de EPO
• En el Sistema hematopoyético  + la eritropoyesis
• Sistema CVC  1ro) vasoconstricción generalizada: piel, riñón, áreas
esplácnicas con aumento del débito cardiaco
• 2do) Redistribución del volúmen sanguíneo y del volúmen plasmático

17. EXAMEN FISICO
Piel, ojos, boca, cara, pecho, manos y abdomen.
ICTERICIA: anemias hemolíticas
ESPLENOMEGALIA: anemias hemolíticas agudas o crónicas, incluyendo ACF,
B-Talasemia mayor, síndromes linfoproliferativos
ALTERACIONES FENOTIPICAS: anemia de Fanconi
ÚLCERAS MALEOLARES: proceso hemolítico de larga evolución
OTROS SIGNOS DE CITOPENIAS: clínica hemorrágica cutánea-mucosa o a
otro nivel, infecciones graves, mucositis

18. • La herramienta fundamental para la valoración de la ANEMIA es el
HEMOGRAMA, del cual podemos extraer una gran cantidad de
información que nos permita, junto con una anamnesis y una exploración
física exhaustivas, hacer un diagnóstico diferencial y solicitar estudios
dirigidos que confirmen el diagnóstico.

19. ¿Qué secuencia puedo seguir a la hora de
evaluar inicialmente una anemia?
• − Recuento.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
HEMOGRAMA
 Recuento sanguíneo completo.
 Hemoglobina/Hematocrito.
 Índices eritrocitarios.
 Reticulocitos.
 Recuento leucocitario y plaquetario.
Frotis de sangre periférica.
 − Valoración del tamaño.
 − Valoración de la cromasia.
 − Valoración de la eritromorfología y otros aspectos citológicos.
¿ Y LUEGO
QUE?

20. DE QUE RECURSOS DISPONEMOS?
• Estudios iniciales
• BHC Reticulocitos
• BQ con parámetros de hemólisis: (BT, BI,
LBH) y de lisis tumoral (ácido úrico, LDH,
iones)
• Estudios de 2do escalón orientado según
sospecha diagnóstica
• Extendido periférico, Dímero D,
metabolismo de hierro: transferrina,
ferritina, Sideremia. Coombs directo,
vitaminas, hormonas tiroideas, serología,
sangre oculta heces
• Estudios específicos para confirmar Dx
• Electroforesis de Hb, test de
falciformación, determinación de enzimas
eritrocitarias (G6PDH, PK)
• Test de Kleihauer Betke

21. Trastornos que falsean el valor del Hto
1- Aumento del volúmen plasmático (Hemodilución)
• Embarazo
• IRA
• ICC
2- Disminución del VP (Hemoconcentración)
• Dh, acidosis diabética, diálisis peritoneal
3- Disminución del VP y volemia eritrocitaria
• Mixedema, enfermedad de Addison

22. Clasificación de anemia
Clasificación
morfológica(tamaño del
Eritrocito)
 VCM= Htox10/N° GR
 (83-97 fl)
 HCM= Hbx10/N°GR
 (27-31 pg)
 CHCM= Hbx10/Hto
 (32-36 g/dl)
 ADE= amplitude de distribución
eritrocitaria (11,5-14,5 %)
Refleja ° de anisocitosis
Clasificación fisiopatológica:
capacidad de regeneración
medular
• Recuentos de reticulocitos: informa
sobre la capacidad de respuesta de la
MO a la anemia
Anemia
regenerative
( la Hb
reticulocitos
Anemia
arregenerativa
( Hb R)

23. • Causas de anemia regenerativa
1- Hemorragia: aguda, crónica
2- Hemólisis
3- Causas congénitas:
Membranopatías (Esferocitosis)
• Hbglobinopatías(ACF; Talasemias)
• Enzimopatías ( DG6PDH)
4- Causas adquiridas: anemias
hemolíticas A, Paludismo,
Hbglobinuria paroxística nocturna,
hiperesplenismo
• Causas de anemia arregenerativa
1- Lesión de célula madre
eritropoyética
• Aplasia medular
• Síndromes mielodisplásicos
• Infiltración neoplásica de MO
• Aplasia pura de serie roja
2- Trastorno de la maduración
eritroblástica
• Dsminución de la síntesis de Hb:
Ferropenia
• Disminución de la síntesis AND:
déficit de A. Fólico

24. • Normocítica Arregenerativa (VCM
normal, reticulocitos )
• Asociada a otras citopenias.
• Síndrome de fracaso medular congénitos o
adquiridos.
• Infiltración medular neoplásica (hematológica o
metástasis) o por enfermedades de depósito.
• No asociada a otras citopenias.
• Aplasia pura de serie roja (eritroblastopenia
congénita o adquirida). 2rio a fármacos (p. ej.
carbamezepina).
• Anemia relacionada con procesos infecciosos.
Anemia inflamatoria (fase inicial)
• Anemia asociada a insuficiencia renal crónica.
• Anemia asociada a fármacos.
• Anemia carencial compensada (déficit de hierro +
déficit de ácido fólico o vitamina B12)

25. • Normocítica Regenerativa (VCM
normal, reticulocitos normales o )
• Anemias hemolíticas.
Membranopatías (esferocitosis,
eliptocitosis…).
Enzimopatías (déficit de G6PDH o de
piruvato quinasa).
Anemia hemolítica autoinmune.
Hemoglobinopatías (p. ej. enfermedad de
células falciformes, hemoglobinas
inestables).
Anemias microangiopáticas (SHU, PTT).
Hiperesplenismo.
Anemia hemorrágica aguda.

26. Alteraciones de la Morfología eritrocitaria
Denominación Descripción Cambio subyacente Enfermedad asociada
Célula DIANA (dianocito,
codocito)
Cúmulo central de Hb,
reborde exterior más claro
Aumento redundante de la
membrana celular
Ferropenias
Talasemias
Enfermedades hepaticas
Acantocitos GR esferoidales, con
prominencias superficiales
alargadas y de distribución
irregular
Cambios en la estructuras
fosfolipídica de la
membrana celular
eritrocitaria
Postesplenectomía
Enfermedades hepáticas
Dacriocitos Eritrocitos en forma de
lágrimas o raquetas
Mielofibrosis
Talasemias
Drepanocitos o células
falciformes
Células en forma de hoz Agregados de Hb S Anemia de células
falciformes

27. Denominación Descripción Cambio subyacente Enfermedad asociada
Equinocitos Hematíes cubierto con
espécula corta y con el
centro pálido
conservado
Alteración de los lípidos
de membrana
Uremia, úlcera
sangrante, carcinoma
gástrico
Esferocitos Células esféricas con
apariencia densa. Zona
central clara ausente
Decremento de la
redundancia de la
meambrana celular
Esferocitosis hereditaria
Eliptocitos Eritrocitos alargadas,
forma de puro de
habano o bien ovalados
Falta de espectrina
Proteínas del
citoesqueleto anormales
Eliptocitosis hereditaria
Estomatocitos Eritrocitos que en su
region central clara
poseen una hendidura
en forma de boca
Estomatocitosis
congénita, alcoholismo

28. Denominación Descripción Cambio subyacente Enfermedad asociada
Esquistocitos Eritrocitos rotos o
fragmentados, adquieren
forma de casco de guerrero
Anemias hemolíticas
microangiopáticas
Cuerpos de Howell-Jolly Inclusiones basofílicas
densas
AND nuclear remanente Postesplenectomía
Anemia hemolíticas
Anemia megaloblástica
Leptocito Eritrocito hipocrómico
aplanado
No determinado Talasemia
Enfermedad hepática
obstructiva
Cuerpos de Pappenheimer Gránulos basofílicas
densos y pequeños
Remanentes mitocondriales
o siderosomas conteniendo
hierro
Anemia sideroblástica o
postesplenectomía

29. ANEMIA FERROPENICA
• Definición: es el descenso de la concentración de Hb en sangre secundario a
una disminución de la concentración de hierro en el organismo
• Déficit de hierro es la principal causa de anemia, puede ser por:
Aporte insuficiente
Aumento del consume
Exceso de las pérdidas

30. Distribución del hierro corporal
• Hemoglobina: 2 g (hombres), 1,5 g (mujeres)
• Ferritina: 1 g (hombres), 0,6 g (mujeres)
• Hemosiderin: 300 mg
• Mioglobina: 200 mg
• Enzimas tisulares (hemo y no hemo): 150 mg
• Compartimento de transporte de hierro: 3 mg

31. EPIDEMIOLOGÍA
• La deficiencia de hierro en los países en desarrollo, constituye el segundo problema de salud
pública
• Es un problema nutricional de proporciones hemisféricas
• Afecta a todos los estratos sociales
• En todas las regions geográficas
• Dos terceras partes de los niños y mujeres en edad fértil lo padecen en países en vías de
desarrollo (80% de la población vive en países en vías de desarrollo)
• Un 34% de ellos padecen su forma más severa de la anemia
• Niños anémicos con carencia de hierro anormalidades funcionales de los leucocitos
• La deficiencia de hierro tiene efecto adverso en las funciones cerebrales: atención, pruebas
de inteligencia

32. FISIOPATOLOGÍA
• Ferropenia prelatente: desaparece el hierro de reserve
• Ferropenia Latente: descenso del índice de Saturación de transferrina, suele
ser inferior al 12%
El VCM <60 fl
• Eritropoyesis ferropénica: hay descenso de la Hb

33. CAUSAS DE ANEMIA FERROPÉNICA
Dieta pobre en hierro
Aumento de los requerimientos
Pérdida de sangre:
 úlcera péptica
 Hernia de hiato
 Pólipo en el colon o cáncer colorrectal
 El sangrado gastrointestinal
Incapacidad para absorber el hierro. Los trastornos intestinales que afectan la
capacidad del intestino para absorber nutrientes de los alimentos digeridos, como la
celiaquía. bypass intestinal

34. Cuadro clínico
• Instauración es lenta y progresiva
• Palidez
• Astenia
• Apatía
• Anorexia
• Cefalea
• Irritabilidad
• Manifestaciones mucosa: glositis, estomatitis
• Ungueal: atrofia, coiloniquia
• GU: amenorrea
• Mayor tendencia a las infecciones: descenso de la población linfocitariaT y linfocinas (Il 1 y la Il2

35. DIAGNÓSTICO
• Anamnesis
• Microcítica- hipocrómica
• Sideremia disminuida
• Ferritina sérica disminuido
• Coeficiente de Saturación de transferrina disminuido
• Capacidad de fijación de transferrina aumentada

36. PRUEBAS DE LABORATORIO PARA EL
DIAGNÓSTICO DE A. FERROPÉNICA
Unidades clásicas
Sideremia 50-150 ug7dl
Capacidad total de Saturación de transferrina
(CTST)
250-450 ug/dl
Índice de Saturación de Transferrina (IST) 28-35%
Ferritinemia
Normal
Déficit
Exceso
18-300 ng/ml
0-12 ng/dl
>400 ng/dl

37. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras anemias microcíticas- hipocrómicas
A. Ferropénica Talasemia menor A. Inflamatoria
VCM N
ADE (RDW) N
Hipocromía + + + + NO
Sideremia N/
IST <16% N
ferritenemia N/

38. • EXAMENES DE LABORATORIO
BHC: Hb, Hto
Reticulocitos
Cuenta de Gr y su Morfología
Índices eritrocitarios
Sideremia
Ferritina sérica
IST
otros
• TRATAMIENTO
• Tratar causa
• Tx farmacológico: aumentar
concentración de HB y restaurar los
depósitos de hierro
• Sulfato ferroso: 2-6 mg/kg/día
• Control Reticulocitos: 7-10 días
• Hb: 2-6 semanas
• Ferritina: 3-4 meses

39. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• Las anemias megaloblásticas constituyen un subgrupo de anemias carenciales.
• La formación de hematíes resulta perturbada por la deficiencia de uno o varios
factores madurativos: la vitamina B12 o los folatos.
• Se caracterizan por la presencia de macrocitosis en la serie roja tanto en la médula
ósea como en sangre periférica.
• Trastorno madurativo de los precursores hematopoyéticos debido a una alteración
en el metabolismo de la vitamina B12 y del ácido fólico, ambos metabolitos
esenciales en la síntesis del ADN.

40. fisiopatología
• La eritropoyesis ineficaz
• Aborto medular de los precursores eritroides, que desaparecen antes de
finalizar el proceso de maduración.
• La hemólisis secundaria es consecuencia de la destrucción periférica de los
eritrocitos defectuosos que lograron alcanzar la maduración megaloblástica.
La deficiencia de ambos nutrientes ocasiona, además del cuadro
hematológico clásico, retraso en el crecimiento y en el desarrollo psicomotor,
defectos del tubo neural e hiperhomocisteinemia.

41. • Los folatos representan un grupo de compuestos derivados del ácido fólico,
vitamina del complejo B. El folato plasmático se encuentra principalmente en
forma de metiltetrahidrofolato (THF).
• Los folatos intracelulares, que actúan como coenzimas, ceden o aceptan
grupos monocarbonados en diferentes reacciones del metabolismo de los
ácidos nucleicos y de la síntesis de aminoácidos, esenciales para la síntesis de
ADN.

42. • En la síntesis de ADN existen 2 enzimas claves:
• la timidilato sintetasa y la metionina sintetasa. En la formación de esta última
intervienen tanto la cobalamina como los folatos.
• Tanto la vitamina B12 como el ácido fólico son sintetizados por bacterias
saprófitas intestinales
• La mayor parte se elimina por las
• . Los requerimientos diarios de cobalamina son de 2,5 µg
• La ingesta diaria de cobalamina es de 7 a 30 µg.
• Con los depósitos corporales y los requerimientos mínimos de cobalamina,
se necesitan de 3 a 6 años para que se produzca deficiencia.
• La principal causa es la malabsorción

43. Causas de anemia megaloblástica por déficit de
cobalamina
 Déficit dietético (raro) Vegetarianismo estricto
 Déficit de factor intrínseco
Anemia perniciosa
Gastrectomía (total o parcial)
 Malabsorción intestinal
Pancreatitis crónica
Síndrome de Zollinger-Ellison
 Alteración de la mucosa ileal (receptores del factor intrínseco)
Adquiridas Resecciones quirúrgicas o derivaciones
Enfermedad de Crohn Esprúe (tropical y no tropical
 Hemodiálisis
Pérdidas urinarias
Aumento de las necesidades

44. Causas de anemia megaloblástica por déficit de
folatos
• Dieta insuficiente (causa más frecuente)
• Etilismo crónico y cirrosis hepática
• Aumento de las necesidades: Embarazo, prematuridad, lactancia Procesos
inflamatorios crónicos y neoplasias, Hipertiroidismo
• Malabsorción intestinal Congénita
Por fármacos Difenilhidantoína y barbitúricos Anticonceptivos orales Sulfasalacina,
Enfermedad de Crohn. Resección quirúrgica
• Fármacos antagonistas del ácido fólico: Metotrexato Pirimetamina Trimetoprim
Pentamidina Triamterena

45. Clínica
a) Las derivadas del fracaso hematopoyético: anemia.
b) Las anomalías epiteliales-mucosas: La glositis atrófica de Hunter
c) Los trastornos neuropsiquiátricos: secundarias a desmielinización de los cordones
laterales y posteriores de la médula espinal, son características de la deficiencia de
cobalamina y no aparecen en la deficiencia de folatos.
Parestesias
Disminución de la sensibilidad vibratoria y posicional
Marcha atáxica
Debido a la alteración de los cordones laterales, debilidad, marcha «en segador» o
espasticidad, junto al signo de Babinski, hiperreflexia y clonus.

46. DIAGNÓSTICO
• La alteración morfológica más característica es la macrocitosis (VCM) 115 y
130 fl, pudiendo preceder en meses o años a la aparición de anemia.
• VCM es normal en aproximadamente un 9% de los pacientes con anemia
megaloblástica, sobre todo en aquellas situaciones en que existe una
deficiencia asociada de hierro, anemia de trastornos crónicos, uremia o rasgo
talasémico

47. Tratamiento con cianocobalamina (vitamina
B12)
• 1.000 µg/día de vitamina B12 por vía intramuscular durante la primera
semana y posteriormente semanal durante el pri mer mes, para luego
continuar con la administración mensual o cada 2 meses de por vida según la
causa. Debe tenerse en cuenta que dosis altas de vitamina B12 pueden
producir una hipopotasemia grave, por lo que es recomendable la
suplementación oral de potasio.
• El tratamiento con suplementos farmacológicos de ácido fólico por vía oral a
dosis de 5 a 10 mg/día y de 15 mg/día de ácido folínico se realizará hasta la
normalización hematológica y la comprobación de valores adecuados.