1. Psiquiatría y Psicopatología
DEMENCIA
Definición.
Síndrome de comienzo gradual de al menos seis meses de pérdida de memoria con afectación de otras
capacidades cognitivas (lenguaje, praxias, gnosias), incluyendo orientación, juicio y resolución de problemas, y que
afecta a las actividades de la vida diaria del paciente (social, casa, hobbies, cuidado personal).
Clasificación:
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.
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Demencias degenerativas primarias
- Enfermedad de Alzheimer
- Demencia con cuerpos de Lewy
- Demencia fronto-temporal
- Parálisis supranuclear progresiva
Demencia vascular
- Demencia multi-infarto
- Enfermedad de Binswanger y estado lacunar
- Demencia por infarto estratégico (v.g. tálamo)
- Vasculitis cerebrales
Infecciosas
- Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
-Virus VIH
- Encefalitis herpética
- Meningoencefalitis y abscesos cerebrales
Metabólicas
- Hipotiroidismo
- Hipertiroidismo
- Hipoparatiroidismo
- Hiperparatiroidismo
- insuficiencia hepática
- insulinoma
- Insuficiencia renal y demencia dialítica
- Insuficiencia suprarrenal
- Hipopituitarismo
- Enfermedad de Wilson
Tóxicas v carenciales
- Alcohol
- Pelagra (déficit de B1)
- Déficit de B12
- Déficit de ácido fólico
- Metales (plomo, manganeso, mercurio)
Neoplásicas
- Tumores cerebrales primarios
- Metástasis cerebrales
- Síndromes paraneoplásicos (encefalitis límbica)
- Carcinomatosis meníngea
Otras causas
- Esclerosis múltiple
- Hidrocefalia a presión normal
- Hematoma subdural crónico
- Traumatismo craneoencefálico grave
- Epilepsia

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Es la causa de demencia más frecuente. Su incidencia aumenta con la edad, la prevalencia se duplica cada 5 años
a partir de los 65 años y se calcula que puede afectar a un 40%-50% de la población mayor de 80 años.
Se produce una degeneración progresiva de neuronas, ésta disfunción neuronal se traduce en cambios
neuroquímicos en la concentración y efecto de los neurotransmisores cerebrales. Uno de los más afectados, la
acetilcolina, parece el más implicado en los procesos de almacenaje de nueva información.
Presentación: la Enfermedad de Alzheimer presenta un principio insidioso que progresa lentamente y está
caracterizada por la dificultad para aprender y para retener informaciones nuevas pero con una atención normal.
Los síntomas clínicos son las llamadas “cuatro A”:
- A mnesia: pérdida de la memoria, al principio de los hechos más recientes y luego de los más remotos.
- A gnosia: pérdida total o parcial de la facultad perceptiva por la que se reconocen las cosas y a las personas. Por
ejemplo, una persona puede no asociar una llave con su utilidad o puede ser incapaz de reconocer las palabras.
- A praxia: incapacidad de realizar una función motora ya aprendida incluso cuando no se padece una debilidad
motora, como el hecho de tener fuerza muscular y ser incapaz de vestirse.
- A fasia: puede incluir la dificultad para llamar por su nombre a los objetos familiares como por ejemplo, la ropa,
etc.
Factores de riesgo: cada vez es mayor el componente genético alrededor de un 25% de los casos tienen
antecedentes familiares, habiendo un patrón autosómico dominante en un 5-10% de los casos. Actuarían diversos
factores como superproducción amiloides; un proceso tóxico para el cerebro que conduce a la apoptosis y muerte
neuronal. Se han identificado genes de susceptibilidad. La trisomía 21 (síndrome de Down), las mutaciones del
cromosoma 21, del cromosoma 14 y del cromosoma 1, son algunos de los trastornos genéticos.
Criterios diagnósticos de la enfermedad de Alzheimer (nincds/adrda).
Enfermedad de Alzheimer probable
1. Demencia establecida por el examen clínico, documentado por un test tipo MMSE, Blessed y confirmado por test
neuropsicológicos.
2. Déficits en dos o más áreas cognitivas
3. Empeoramiento progresivo de la memoria y otras funciones cognitivas
4. Sin trastorno de la conciencia
5. Inicio entre los 45 y 90 años, más frecuente después de los 65 años
6. Ausencia de otras enfermedades sistémicas o neurológicas que pudieran explicar el deterioro
El diagnóstico es apoyado por:
1. Deterioro de funciones cognitivas específicas: afasia, apraxia, agnosia.
2. Incapacidad para desarrollar las tareas cotidianas y alteraciones conductuales
3. Historia familiar, particularmente, si está confirmada neurológicamente.
4. Resultados de laboratorio: punción lumbar normal, EEG normal o con cambios inespecíficos, TC con evidencia
de atrofia.
Enfermedad de Alzheimer posible
1. Síndrome de demencia en ausencia de otras enfermedades neurológicas, psiquiátricas o sistémicas que puedan
causar una demencia, con variaciones en el inicio, la presentación o el curso.
2. En presencia de otra enfermedad sistémica o neurológica potencialmente causante de demencia, la cual no sea
considerada como la causa de la misma.
Enfermedad de Alzheimer definitiva
1. Cumplir los criterios de enfermedad probable.
2. Evidencia histopatológica obtenidas por biopsia o necropsia.
Tratamiento
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DEMENCIA VASCULAR
Es el síndrome que cursa con demencia secundaria a lesiones cerebrales causadas por enfermedad
cerebrovascular. Los siguientes factores están en menor o mayor medida relacionados con su desarrollo: edad,
tabaquismo, alcoholismo, hipertensión arterial, otra igual previa, diabetes, cardiopatía e historia familiar de
demencia. Para definir demencia vascular se precisa de tres requisitos: el paciente debe cumplir criterios de
demencia, debe haber evidencia de enfermedad cerebrovascular por historia, exploración y técnicas de
neuroimagen, y ambos requisitos deben estar razonablemente relacionados.
Presentación: la demencia se puede manifestar como un deterioro escalonado a lo largo de varios años con
episodios cerebrovasculares repetidos, o puede presentar un curso progresivo constante. En la exploración física,
los síntomas neurológicos focales consistentes con un ictus son normalmente evidentes. La neuroimagen revela
ictus únicos o múltiples y los pacientes con la enfermedad de Biswanger tienen una isquemia prominente de la
sustancia blanca. La Resonancia Nuclear Magnética (RNM), ha permitido descubrir más casos, ya que los infartos
focales o la hiperintensidad de la sustancia blanca son más evidentes que con el TAC cerebral.
Criterios diagnósticos de demencia vascular (nincds-airen)
Demencia: pérdida de memoria y al menos dos de otros déficits cognitivos que causan deterioro funcional en las
actividades de la vida diaria.
Enfermedad cerebrovascular que se presenta a través de:
• Signos neurológicos focales
• Evidencia de enfermedad cerebrovascular a través de la imagen: infartos de pequeño o gran vaso, infarto único
en área estratégica, cambios difusos en la sustancia blanca.
La demencia se correlaciona con la enfermedad cerebrovascular por:
• Asociación temporal
• Deterioro brusco o escalonado
Datos que apoyan el diagnóstico de demencia vascular:
• Trastornos de la marcha
• Caídas frecuentes
• Incontinencia sin enfermedad urológica
• Parálisis seudobulbar
• Cambios en la personalidad y en el humor
Tratamiento
Tratar la hipertensión, diabetes, colesterol alto y problemas cardíacos. Prevenir nuevos ictus con tratamiento
antiagregante o anticoagulante (éste último en caso de causa cardioembólica).
· Adoptar un estilo de vida más sano como dejar de fumar, realizar ejercicio regularmente, tomar una dieta
equilibrada y beber alcohol con moderación.
· Recibir soporte rehabilitador como fisioterapia, terapia ocupacional y del lenguaje para obtener las máximas
posibilidades de mantener las funciones perdidas.
DEMENCIA ALCOHÓLICA.
El alcohol puede provocar varios síndromes neurológicos. Su consumo crónico provoca toxicidad en el sistema
nervioso central y periférico. Existe tanto una toxicidad directa sobre la membrana celular como una indirecta en
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forma de déficit nutricional, en especial de tiamina (vitamina B1) y de niacina, provocada por el alcohol. El
síndrome de Wernicke y el síndrome de Korsakoff es una encefalopatía evitable secundaria al déficit de tiamina o
vitamina B1. Puede presentarse con la triada clásica: ataxia, oftalmoplejia y confusión. El deterioro cognitivo cursa
como un cuadro confusional agudo o subagudo, con apatía, somnolencia y desorientación, que puede evolucionar
al coma si no se trata.
La demencia alcohólica es un deterioro cognitivo progresivo que se manifiesta mediante la alteración del
razonamiento complejo, el pensamiento abstracto, la memoria, el juicio y la atención. En líneas generales, tanto el
lenguaje como el habla están preservados. Se recomienda realizar el diagnóstico diferencial con otros tipos de
demencia. Este tipo de demencia es parcialmente reversible tras la abstinencia prolongada.
Farmacoterapia
Administrar 100 mg de tiamina por vía IM y luego otros 100 mg por boca, tres veces al día. Prescribir un complejo
polivitamínico (Vitamina B12 y ácido fólico), dos veces al día.
OTRAS EXPLORACIONES
Laboratorio: se aconseja realizar exámenes de laboratorio, antes de considerar que la demencia es idiopatica y
según la historia clínica, especialmente en menores de 60 años, ampliar el pedido de exámenes a:
Si hay antecedentes de exposición industrial: metales pesados
Si hay antecedentes de exposición venérea o a sangre: HIV - VDRL
Si hay sospecha de exposición a drogas ilícitas: Cocaína, LSD, etc.
a. Marcadores neuroendócrinos:
b. Test de supresión de dexametasona (DST):
c. Test de factor liberador de hormona de crecimiento (GRF)
d. Marcadores genéticos:
e. EL isoprostane 8,12-iso-iPF2-VI, es un nuevo marcador de peroxidación lipídica.
Imagenología neurorradiológica: han demostrado ser extremadamente útiles en la confirmación del diagnóstico
clínico, no solo de la patología tumoral, post - traumática o infecciosa, sino también de aquellos procesos
neurodegenerativos congénitos o adquiridos, y en patología vascular, por su mayor poder discriminativo entre
sustancias blanca y gris, su superior fidelidad
TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA
Los principales objetivos del tratamiento farmacológico son los siguientes:
• Evitar o paliar la degeneración neuronal.
• Facilitar o potenciar la actividad de las neuronas no afectadas por el proceso demencial.
• Incrementar o potenciar la actividad y el metabolismo cerebral y contrarrestar los déficits de diferentes
neurotransmisores.
• Disminuir o aliviar los síntomas asociados al deterioro cognitivo.
Tratamiento Farmacológico
- Fármacos para el tratamiento de la agitación, agresion, delirio o alucinaciones
• neurolépticos: bloquean receptores d2 dopaminérgicos, y dan extrapiramidalismo severo, por lo que la tendencia
actual es no considerarlos de primera elección:
Haloperidol 1 mg (0,5-3 mg/día)
• no neurolépticos: bloquean receptores serotoninérgicos, y dan solo leves efectos extrapiramidales. Actualmente
son de primera elección por ser mejor toleradas.
Carbamazepina: 200 mg (100-1200 mg/día) útil sobretodo en alzheimer
Valproato: 400 a 1000 mg/ día. Es ansiolítico por su acción gabaérgica
- Fármacos para el tratamiento de la depresión y estados de gran labilidad emocional
Nortriptilina 50 mg (50-100 mg/día): muy negativa por sus efectos anticolinérgicos.
Antidepresivos serotoninergicos (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: i.s.r.s.) indicados en
dementes con depresión y síntomas psicóticos.
Fluoxetina 40 mg (20-80 mg/día)
Trazodona: 100 mg (100-400 mg/día) útil en agitación y trastornos del sueño.
- Fármacos utilizados en el tratamiento de la ansiedad, tension, irritabilidad e insomnio
Oxacepan 30 mg (20-60 mg/día) muy útil por ser de vida media corta
Lorazepan 1 mg (0,5-6 mg/día) muy útil por ser de vida media corta
- Fármacos utilizados en el tratamiento del insomnio
Zolpiden: 10 mg (5-20 mg/día) administrar antes de acostarse; no influye en la fase rem del sueño (fase de
procesamiento y reprogramación de la actividad diaria).
Zopiclona: 7,5 mg administrar antes de acostarse.
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Tratamiento no farmacológico
Mejorar las funciones sensoriales deficientes: Hipoacúsia: adaptando auxiliares de audición (audífonos)
Ceguera: cirugía de cataratas por faco – emulsificación.
Técnicas de psicoestimulación: Que mantienen y mejoran las habilidades personales de la población.
Ambiente: procurar que este sea placentero, cómodo, no amenazante y físicamente seguro.
Consejos utiles para familiares: aconsejar que estimulen a los enfermos a leer para mantener activas atención,
concentración y memorias.
DEMENCIAS DE ORIGEN METABÓLICO
La demencia metabólica es un trastorno global y mantenido de la capacidad intelectual por disfunción cerebral
difusa a nivel molecular. Su prevalencia varía según las series, pero se sitúa alrededor de un 4% de los pacientes
con trastornos cognitivos. Produce un deterioro intelectual progresivo, que en algunos casos puede ser reversible,
al corregirse su etiología. En general, las manifestaciones clínicas de las demencias metabólicas o carenciales no
son específicas ni diagnósticas. En la mayoría de los casos, los trastornos emocionales o psiquiátricos son más
frecuentes que los trastornos cognitivos primarios. A nivel cognitivo son frecuentes las alteraciones de la atención y
de la memoria, con lentificación mental y dificultades en tareas abstractas y en la resolución de problemas. El
diagnóstico y el tratamiento de la causa puede dar lugar a una mejoría del cuadro. La eficacia del tratamiento
específico dependerá de la rapidez con que se instaure.
Existen numerosos trastornos sistémicos que pueden causar repercusión cerebral con compromiso cognitivo.
Pueden ser:
Anoxia Trastornos hidroeléctricos
Insuficiencia cardíaca (demencia
“cardiogénica”)
Endocrinopatías (sobre todo
hipotiroidismo)
Insuficiencia respiratoria Porfiria
Insuficiencia renal Paraneoplasias
Insuficiencia hepática. Pancreatitis
aguda.
Hiper-hipocalcemia
Anemia Avitaminosis (B1, B12, fólico, niacina)
Hemodiálisis (demencia “dialítica”) Hipoglucemia recidivante
TUMORES CEREBRALES
Las lesiones ocupantes u el edema cerebral, particularmente en las denominadas “zonas silenciosas” como el
lóbulo frontal y temporal, pueden producir demencia en ausencia de síntomas neurológicos. Con frecuencia esta
implicado el edema. Los meningiomas subfrontales, los gliomas del lóbulo frontal y las metástasis pueden
presentarse como cambios del estado mental. Los quistes coloides del tercer ventrículo y los tumores benignos del
hipotálamo ocasionalmente se presentan con un cuadro clínico dominado por demencia. Las exéresis o la
descompresión quirúrgica pueden producir mejoría intelectual sustancial.
Evaluación e investigación
1. Una investigación primaria de demencia debe incluir una evaluación neurológica y psiquiátrica detallada
para detectar causas identificables y cualquier transtorno psiquiátrico coexistente como una depresión u otros
problemas funcionales.
2. Reevaluación del paciente con demencia conocida requiere un examen físico, de laboratorio, neurológico y
del estado mental detallado, ya que pueden haber ocurrido acontecimientos médicos silenciosos como embolia
pulmonar o infarto de miocardio y provocado la declinación brusca en las capacidades cognoscitivas.
3. La evaluación medica debe incluir los siguientes componentes:
a) Historia clínica y psiquiátrica, particularmente la evolución de la declinación cognoscitiva y los síntomas.
o Inicio: se requiere un conocimiento del nivel pre mórbido del funcionamiento para comparación. El
empeoramiento de los rasgos molestos preexistentes puede ser la característica clínica más precoz,
aunque las estrategias individuales del manejo o los rasgos de personalidad pueden minimizar los
síntomas tempranos. Un hecho vital tensionante como muerte o separación de un ser querido u
mudanzas o una nueva cosa puede desenmascarar la demencia
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o Evolución: la evaluación periódica del compromiso ayuda a realizar el diagnostico diferencial. Nunca
ocurre el retorno al funcionamiento pre mórbido óptimo en la enfermedad de Alzheimer. La progresión
constante de la enfermedad es característica de la enfermedad de Alzheimer mientras que las caídas
precipitadas en la función son más compatibles con demencia multiinfarto.
o Historia psiquiátrica una historia de la enfermedad depresiva en el paciente o la familia eleva la
posibilidad de que sea la causa del compromiso actual.
4. El examen de los cambios de conducta y personalidad debe considerar los siguientes elementos:
a) Examen de conducta
b) Cambios de personalidad
o Daño del lóbulo frontal. El transtorno interictal de la personalidad asociado con epilepsia del lóbulo
temporal se ha descrito en alrededor del 10 % de los pacientes con daño del lóbulo temporal; estos
cambios pueden ocurrir en ausencia de crisis clínicas. Los transtornos del transtorno interictal de la
personalidad incluyen hiperfagia, hiperreligiosidad, agresividad intermitente, desplazamiento de la
conducta sexual y aferramiento tenaz en la relación con los otros.
o El daño del lóbulo frontal habitualmente produce conducta desinhibida, funcionamiento social
inapropiado, pérdida de la compenetración y pobre juicio. La desorganización de la personalidad ocurre
en la demencia avanzada.
5. El examen de la función intelectual: debe incluir un examen del estado mental y pruebas especificas de la
función cognoscitiva. La evaluación de la declinación intelectual debe considerar el nivel de educación, reserva
del conocimiento y experiencia laboral previa.
a) La inteligencia verbal normalmente se mantiene intacta hasta después de los 80 años y puede medirse
formalmente por un aprueba de pronunciación de palabras.
También deben controlarse las habilidades del hemisferio derecho y la actividad motora coordinada ya que
las pruebas de función verbal evalúan la función hemisférica izquierda.
DELIRUIM.
Hoy en día se utilizan los términos Estado Confusional Agudo o Delirium de entre los casi 30 sinónimos existentes,
siendo concretamente el segundo el más usado. Se define inicialmente como un trastorno de la atención y en la
última revisión como un trastorno de la conciencia.
DEMENCIA DELIRIUM
INICIO lento agudo
DURACION Meses - años Días - semanas
ATENCION conservada alterada
NIVEL DE CONCIENCIA normal alterada
REVERSIBILIDAD infrecuente frecuente
En la mayoría de los casos, el delirium está sobreañadido a la demencia, puesto que la enfermedad cerebral
subyacente puede aumentar la susceptibilidad a los estados confusionales producidos por los medicamentos u
otras enfermedades médicas. En estos casos, es necesario esperar a la resolución del delirium para poder realizar
el diagnóstico de demencia. Así mismo, los individuos con demencia son especialmente vulnerables a los factores
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estresantes, tanto físicos como psicosociales, lo que puede precipitar o agravar sus déficit intelectuales y los
problemas que se asocian a ello.
El deterioro de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención, constituye el primer criterio (Criterio A).
Hay otros cambios de las funciones cognoscitivas, deterioro de la memoria, desorientación o alteraciones del
lenguaje o alteraciones de la percepción que establecen el segundo criterio, Criterio B.
La alteración se desarrolla de acuerdo con un patrón circadiano y en un breve espacio de tiempo tendiendo a
fluctuar a lo largo del día cumpliendo lo característico del tercer criterio (Criterio C).
PRINCIPALES CAUSA DE DELIRIUM
Neurológicas
Traumatismo cerebral, Accidentes Vasculares Encefálicos
(AVE), epilepsia. Hematoma subdural. Abscesos Tumores.
Hidrocéfalo norrnotensivo. Hemorragia subaracnoidea.
Enfermedades
sistémicas
Infecciones (Infecciones del Tracto Urinario (ITU). neumonías,
bacteriemia, meningitis, otros). Alteraciones metabólicas:
hipoxia, hipercarbia. uremia, hipo e hiperterrnia, hipo e
hiperglicemia, alteraciones del equilibrio ácido-base.,
Insuficiencia cardiaca congestiva. Infarto del miocardio.
Tromboembolisrno pulmonar Síndrome poscaída. Déficits de
vitaminas B12 Poliarteritis nodosa. Alteraciones tiroideas.
Drogas
Efecto colateral de anticolinérgicos, hipnóticos, sedantes,
tranquilizantes, antidepresivos, analgésicos, L dopa.
Sobredosis o privación de alcohol o benzodiacepinas.
Antihipertensivos, antiarrítmicos
Alteraciones
ambientales
Cambio de ambiente (de casa, casa-hospital)
BIBLIOGRAFÍA
• Neuropsiquiatría y Neurociencias, Vol. 1., N. 1., 1999.
• Demencia alcoholica http://www.saludlandia.com/demencia-y-alcohol-13400.html
• Tomado de Fustinoni O.: Demencias. Diagnósticos diferenciales, 2000. http://www.rochelink.com.ar
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