2. Fascículo
corticoespinal
La corteza motora
primaria (área 4) y
la corteza
premotora (área 6 y
8), el área motora
suplementaria ( 6
medial). Zonas con
una citoarquitectura
de tipo agranular.

3. Citoarquitectura
Los haces de la vía
corticoespinal, se
originan en células
piramidales de la parte
más profunda de la
lámina V de la corteza
cerebral

4. Distribución
Las fibras de este
fascículo tienen una
organización
somatotrópica.
Fibras cervicales
mediales
Torácicas, lumbares y
sacras haciéndose cada
vez mas laterales

5. Anatomía
Las fibras convergen en la
corona radiada, ingresan a
la cápsula interna y
descienden para formar el
pie de los pedúnculos
cerebelosos en los niveles
mesencefálicos
En el extremo caudal del
bulbo raquídeo, se cruza la
mayor parte de las fibras en
la “decusación piramidal”

6. Fascículo
corticoespinal
Lateral

7. Haz de Turk
Fibras que no cruzan y
permanecen en el funículo
anterior. Cruzan a niveles
segmentarios y terminan en
neuronas motoras
contralaterales, este segmento
solo se prolonga hasta el 6to o
7mo segmento servical.

8. Fascículo de
Barnes
2 – 3 % permanecen
sin cruzar en el
funículo lateral y
modifica a neuronas
motoras
ipsolaterales

9. Proyecciones
El la médula espinal, las
fibras se proyectan, por
medio de interneuronas
en las láminas IV a VII
de Rexed.

10. Motoneuronas
F.C.L, termina en
motoneuronas laterales del
asta ventral, inervan
musculatura distal de las
extremidades
F.C.A, termina en
motoneuronas mediales
del asta ventral, inerva la
musculatura del cuello,
troco y musculatura
proximal de extremidades

11. Motoneuronas
Conformada
principalmente por dos
tipos de neuronas motoras
neuronas motoras grandes
(alfa-motoneuronas), las
que pueden ser:
Radiculares: forman parte
de la raíz anterior
Cordonales: Se
introducirán en los
cordones de sustancia
blanca para asociar
diferentes niveles de
segmentos medulares
Neuronas pequeñas (10 –
20 um) llamadas gama
-motoneuronas.
Por otra parte hay otro
tipo de neuronas de axón
corto, ubicadas en la
porción medial del cuerno
ventral. Que se denominan
las neuronas inhibitorias o
de Renshaw.
Las Células de Renshaw
inhiben las alfa y gama
motoneuronass

12. Husos Musculares
Los estímulos de FC,
origina una activación
simultánea alfa y
gamma de los mismos
músculos, dando una
contracción concurrente
de músculos extra e
intrafusales

13. Funciones
Precisión del
movimiento
Ejecución de
movimientos finos de la
mano
No se necesita un FC
intacto para producir
movimiento voluntario,
pero si para la rapidez y
agilidad durante el
movimiento

15. Funciones
Corteza motora primaria
Producción de actos motores
simples y repetitivos
especialmente de la mano
Corteza premotora
Control de musculatura
proximal, y coordinación
interextremidades,
movimientos guiados
sensorialmente
Area motora suplementaria
Movimentos complejos en
respuesta a un estimulo

16. Síndrome Piramidal
En clínica habitual
es raro lesiones
limitadas a las areas
anatomofuncioales,
lo mas común son
lesiones extensas
que afectan mas o
menos globalmente
a las neuronas

17. Síndrome piramidal
En los compromisos corticales se exhiben 4
elementos semiológicos fundamentales.
Algún tipo de paralisis
Exageración del tono muscular (espasticidad)
Aumento de los reflejos musculares
Reflejos patológicos

18. Síndrome Piramidal
Para observar la
hiperreflexia y la
espasticidad es preciso
que haya una lesión
combinada del área
motora primaria, del
área premotora y del
área motora
suplementaria

19. Síndrome Piramidal
No hay que olvidar que
los componentes
semiólógicos, van
apareciendo con el
tiempo. Teniendo como
base fisiológica la
reorganización funcional
después de la lesión
inicial.

20. Síndrome Piramidal
Parálisis.
Afecta sobre todo a
movimientos finos, en
general todo movimiento
voluntario
No produce debilidad de
un músculo aislado, sino
de movimientos globales
En piernas afecta
principalmente músculos
antigravitatorios

21. Síndrome Piramidal
La mayora de las
lesiones tienen una
distribución
hemicorporal.
Los musculos de la parte
superior de la cara,
lengua, faringe y laringe,
no sufren una debilidad
importante en lesiones
unilaterales por si gran
inervación bilateral.

22. Síndrome Piramidal
Hipertonia
El mecanismo final de
la hipertonia espástica
es el aumento del reflejo
de estiramiento.
Fundamento
fisiolópatológico, el
aumento en la
excitabilidad de las
motoneuronas alfa, o la
frecuencia de las
motoneurionas gamma.

23. Síndrome Piramidal
Hiperreflexia
Se explica a partir de la
misma hiperexitabilidad
de las motoneuronas alfa.
La hiperreflexia se
manifiesta por la
brusquedad de la
respuesta al golpear el
tendón del musculo, o por
desencadenar el reflejo
golpeando puntos alejados
del tendón.

24. Síndrome Piramidal
Reflejos anormales.
Babinski
 Triple retirada
 Extensión del primer dedo
 Separación de los dedos
 Retirada de toda la
extremidad

25. Síndrome Piramidal
Sincinesias anormales
Movimientos
involuntarios en la
extremidad parética al
mover la extremidad
sana o al bostezar o
estornudar.