PACIENTE CRÍTICO MANEJO ESPECIFICO

UNIDAD
2 PACIENTE CRÍTICO
MANEJO ESPECIFICO
CUIDADO , MANEJO Y TRANSPORTE
DEL PACIENTE CRÍTICO
Carrera: Tecnología Superior en Emergencias Médicas
Dra. María José Ruiz Moreno
DOCENTE

“Una vida cometiendo errores no solo es más honorable,
también es más útil que una vida dedicada a no hacer
nada.”
—George Bernard Shaw

La atención del paciente en
estado crítico plantea
problemas diagnósticos y
terapéuticos específicos.
Al evaluar inicialmente a un
paciente se debe tener un
esquema conceptual de las
características de la disfunción
de órganos y sistemas que son
comunes a alteraciones críticas.

En la persona con insuficiencia de múltiples órganos, la reanimación
o la estabilización suele ser más importante que la definición
inmediata del diagnóstico específico.
En los primeros minutos de valoración se identificaran las
anormalidades funcionales que pongan en peligro la vida, que
comúnmente afectan el aparato respiratorio con una
hipoventilación y el sistema cardiovascular.
Además del medio interno y metabólico, y el sistema nervioso
central

El sistema respiratorio tiene
dos misiones
la ventilación, que consiste en
la eliminación del dióxido de
carbono de la sangre producto
del metabolismo celular y
cedido desde la sangre a través
de la vía aérea al exterior
y la oxigenación, resultante de
la captación de oxígeno desde
el aire ambiental y su
transporte hasta la sangre.
Cuando estas funciones
fracasan, el paciente requiere
ayuda exterior tanto para
aportarle oxígeno como para
desprenderse del CO2.

Actualmente contamos con amplias posibilidades
de proporcionar este tipo de soporte, pero resulta
necesaria la monitorización estrecha del paciente
tanto para establecer sin demoras el momento en
que es necesaria cada intervención, como para
detectar la eficacia del tratamiento y la aparición
de posibles complicaciones.
Contamos con una amplia gama de recursos
clínicos, dispositivos y determinaciones
radiológicas y de laboratorio que nos permiten el
abordaje interdisciplinario a gran variedad de datos
que hacen posible la evaluación precoz de la
función ventilatoria.

Todas las intervenciones asociadas a los cuidados respiratorios
tienen como único fin el evitar las complicaciones, casi siempre
infecciosas, asociadas a los trastornos de la
ventilación/oxigenación
y es aquí donde debemos actuar proactivamente, con alto
nivel de sospecha clínica, aplicando medidas simples que se
encuentran bien descritas
con altísimos niveles de evidencia que avalan que los cuidados
preventivos de la función respiratoria evitan las patologías
que representa el mayor índice de complicaciones en el
ámbito de los cuidados críticos como por ejemplo la
neumonía asociada a la instrumentación de la vía aérea.

VÍA AÉREA
Es el conjunto
estructuras anatómicas
que permiten la
entrada de aire.
Se divide en superior,
media e inferior

VÍA AÉREA PERMEABLE
• Es el paso del aire libremente por
las vías respiratorias
VÍA AÉREA NO PERMEABLE
• Sucede cuando hay un obstáculo
que impide el paso del aire a
través de las vías respiratorias.
• La obstrucción puede ser
simplemente por la caída hacia
atrás de la lengua en estado de
inconsciencia (en decúbito
supino), cuando hay algún objeto
obstruyendo la vía, o cuando
cualquier tipo de lesión impide el
paso del aire parcial o totalmente.

ANAMNESIS
• Se realiza durante la evaluación
primaria y secundaria.
• Historia clínica (A.M.P.L.I.A.).
• El paciente refiere que no puede
respirar cuando está consciente.
• Signos y síntomas de obstrucción
de vía aérea.

• AlergiasA
• Medicamentos habitualmente utilizadosM
• Patología previa y embarazoP
• LibacionesL
• IngestasI
• Ambiente y eventos relacionados con la patologíaA

Sonidos respiratorios
anormales como ronquera,
gorgorismos, estridor y
disfonía.
Evidencia de un cuerpo
extraño en boca o garganta.
Evidencia de trauma en zona
anterior del cuello.
Estigma de trauma contuso o
herida penetrante en la zona
anterior del cuello.
Hemorragia externa en vía
aérea superior o presencia de
fluidos, vómito, alimentos,
prótesis dental, etc.
Se debe sospechar lesión si se
palpa enfisema subcutáneo en
cuello o fractura palpable de
laringe.
Disminución del estado de
conciencia con la escala de
coma del Glasgow mayor a
ocho, que compromete la
permeabilidad de la vía aérea.

1. Cumpla con el
protocolo de
principios
generales de
atención de
emergencia.
2. Si sospecha
de obstrucción
de la vía aérea
(OVACE) manejo
como tal
3. Abra la vía
aérea
manualmente.
•Realice la maniobra
CAMA (cabeza
atrás, mentón
arriba) si no
sospecha de trauma
cervical.
•Maniobras de
elevación del
mentón y
levantamiento de
mandíbula (hacia
arriba y adelante) si
sospecha de trauma
cervical.
4. Limpieza
manual de la vía
aérea si es
necesario, y
seguro
mediante la
maniobra de
barrido digital.

5. Utilice la aspiración de
secreciones orotraqueales
si es necesario. Use una
succión con una potencia
de -80 a -120 mmHg.
6. Use una cánula
nasofaríngea para
pacientes conscientes.
7. Use una cánula
orofaríngea si el paciente
está inconsciente.
• Mida la cánula desde el orificio nasal
hasta el conducto auditivo externo
para elegir el tamaño apropiado.
• Seleccione la cánula del tamaño
apropiado. El tamaño correcto de la
cánula se mide desde el ángulo de la
boca hasta el canal auditivo externo.
• Introduzca la cánula en la boca con el
orificio hacia el paladar y gírela 180º
dentro de la boca.

8. Si el problema persiste, use un dispositivo bolsa-válvula-mascarilla, procedimientos y métodos para
administración de oxígeno suplementario.

Cánula nasal
Es un sistema de bajo
flujo en el que el
volumen corriente se
mezcla con gas ambiental
(aire ambiental).
La FiO2 depende de la
velocidad de flujo a
través de la cánula y del
volumen corriente.
El incremento de flujo de
O2 en 1 l/min (a partir de
un flujo inicial de 1 l/min)
aumentará la FiO2 en
alrededor del 4%

Mascarilla facial con reservorio de O2 (suministra hasta
90-100% de O2 )
•En este sistema, un flujo constante de O2 ingresa a un reservorio unido a
la mascarilla.
•Por cada l/min que el flujo aumenta por arriba de los 6 l/min, se
incrementa un 10% del FiO2 .
Máscara de Venturi
• En esta máscara, el O2 y el aire se diluyen en un tubo mezclador: el O2
entra por un pitón estrecho y el aire por orificios laterales.
•Cuando el caudal de O2 aumenta, la velocidad de salida es mayor y atrae
más aire al interior del tubo, por lo que se puede mantener estable el FiO2
, a pesar de un cambio en el flujo de O2 .
•Se puede controlar con exactitud las proporciones de oxígeno inspirado.
•Se utiliza para pacientes con hipercapnia (CO2 alto) e hipoxemia de
moderada a grave.
Mascarilla facial
Puede suministrar hasta
60% a través del portal de
O2 (6 a 10 l/min).

9. Si el problema respiratorio persiste, considere una vía
aérea definitiva (tubo orotraqueal, tubo nasotraqueal o
vía aérea quirúrgica).
10. Intubación endotraqueal con secuencia rápida de
intubación (SRI).
11. Cada intento de intubación orotraqueal debe durar
máximo 30 segundos.
12. Si falla la intubación, ventile con el dispositivo BVM y
preoxigene. Vuelva a intentar una segunda vez.
13. Si falla la segunda vez la intubación orotraqueal,
ventile con el dispositivo BVM.

SECUENCIA RÁPIDA
DE INTUBACIÓN

14. Intente otro método como la
utilización del combitubo o una
mascarilla laríngea.
15. Si no dispone de otro dispositivo,
valore la realización de la
cricotiroideotomía quirúrgica más
ventilación
16. Fije el dispositivo con
esparadrapo o con venda de gasa
alrededor del cuello.
17. Conecte el dispositivo avanzado
de la vía aérea (máscara laríngea,
combitubo o intubación orotraqueal)
al BMV o a un ventilador de
transporte. Ventile a una frecuencia
de 8 a 10 respiraciones por minuto
con oxígeno suplementario.
https://www.youtube.com/watch?v=_h2GUypAWg4

18. Coloque una cánula orofaringea
(de Guedel).
19. Valore la colocación de una SNG si
hay distención gástrica.
20. Traslade, con previo aviso
hospitalario, a un hospital nivel II o
nivel III, según sea el caso.

No juzgues cada día por la cosecha que has obtenido,
sino por las semillas que has plantado.
Robert Louis Stevenson

La repercusión de un cuerpo
extraño implantado en la vía
aérea va a depender de su
naturaleza, de su localización y
del grado de obstrucción que
origine, pudiendo provocar
patología tanto de forma
aguda (fallo respiratorio) como
crónica (atelectasia,
bronquiectasia, etc.).
La aspiración de Cuerpo
extraño en la vía aérea se
define como el ingreso de
manera accidental a laringe,
tráquea y bronquios de un
objeto sea orgánico o
inorgánico y que produce
efectos en la respiración del
paciente . Se trata de un
evento potencialmente fatal.
Situación que impide la llegada
de aire a los pulmones a causa
de un obstáculo en la vía aérea
de manera parcial o total

Anamnesis
• Antecedentes
(A.M.P.L.I.A.)
• - ¿Estaba
comiendo?
• - ¿Tenía algo en
la boca?
Examen físico
• Signos y
síntomas de
obstrucción de
vía aérea.
• - No puede
hablar, no puede
toser.
• - Signo universal
de asfixia: se
lleva las manos
al cuello.
• Dificultad para
hablar.
• Tos débil,
inefectiva o
ausente.
• Sonidos agudos
en la inspiración.
• Dificultad
respiratoria
creciente, hasta
paro
respiratorio.
• Cianosis.

Si el paciente esta consiente, aliéntelo
para que tosa vigorosamente.
Si el paciente está consciente pero tiene
una tos ineficaz, realice inmediatamente
la maniobra de Heimlich en bipedestación.
Maniobra de Heimlich

MANIOBRA DE HEIMLICH
• Colóquese detrás del
paciente.
• Coloque sus manos
alrededor del abdomen.
• Cierre una mano
haciendo puño y coloque la
otra mano abierta sobre la
anterior.
• Ubique las manos en el
abdomen del paciente,
entre el apéndice xifoides y
el ombligo.
• Hale abruptamente hacia
adentro y arriba hasta que
el cuerpo extraño salga
expulsado o hasta que el
paciente caiga

MANIOBRA DE HEIMLICH EN NIÑOS Y
LACTANTES
NIÑOS
Realice el mismo procedimiento pero colóquese hincado sobre una de sus piernas detrás del niño.
Maniobra de Heimlich en un lactante:
• Inicie con 5 golpes entre las escápulas del bebé, con
éste boca abajo, sobre su brazo y con la cara del bebe
apuntando hacia la palma de su mano. Luego gírelo
180°.
• Inicie compresiones torácicas alternadas con golpes
en la espalda hasta que el objeto esté visible.
• Si el objeto esté visible, extráigalo con los dedos.

8. Si logra desobstruir la vía aérea, asista al paciente
ventilatoriamente con BMV
7. Si existe más de un cuerpo extraño, practique una vía
quirúrgica de rescate
6. Si el paciente pierde la conciencia, inicie inmediatamente
RCP.
https://www.youtube.com/watch?v=CsMfu8Iuvgc

Valor es lo que se necesita para levantarse y hablar,
pero también es lo que se requiere para sentarse y
escuchar.

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad del
sistema respiratorio de cumplir su función básica, que es el
intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono entre el
aire ambiental y la sangre circulante
ésta debe realizarse en forma eficaz y adecuada a las
necesidades metabólicas del organismo
teniendo en cuenta la edad, los antecedentes y la altitud en
que se encuentra el paciente.

la insuficiencia respiratoria se define como la presencia de una
hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg), en reposo, a
nivel del mar y respirando aire ambiental, acompañado o no
de hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mmHg).
Denominaremos solo como hipoxemia cuando la PaO2 se
encuentre entre 60 y 80 mmHg.
En la atención prehospitalaria con guía de pulsioximetría, se
pueden considerar que valores de Saturación de Oxígeno de
90% a 95% equivalen a PaO2 de 60 a 80 mmHg (Hipoxemia) y
si es de 90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg (Insuficiencia
Respiratoria).
https://www.youtube.com/watch?v=A61CEOZW1C8

Como consecuencia inicial en la
insuficiencia respiratoria pueden
presentarse alteraciones en el nivel de
oxígeno (O2 ) y/o de anhídrido
carbónico (CO2 )
esto se explica por qué dentro del
sistema respiratorio podemos
distinguir en primer término los
pulmones y su circulación, que es
donde se realiza el intercambio
gaseoso, su alteración produce
hipoxemia con normocapnia o
hipercapnia

y en segundo término a la bomba que lo ventila que
comprende la pared toráxica que incluye la pleura y el
diafragma así como los músculos respiratorios y los
componentes del sistema nervioso central y periférico,
cuya disfunción produce hipoventilación que produce
principalmente hipercapnea y en menor grado
hipoxemia,
además podemos identificar problemas en la vía aérea
que pueden causar ambos tipos de situaciones.
INSUFICIENCIA
VENTILATORIA

Insuficiencia
respiratoria aguda.
Se instaura en un corto periodo de
tiempo, se ha producido
recientemente, en minutos, horas
o días, sin haber producido
todavía mecanismos de
compensación.
Insuficiencia
respiratoria
crónica.
Se instaura en días o más tiempo y
puede constituir el estadío final de
numerosas entidades patológicas,
no solo pulmonares sino también
extrapulmonares. En estos casos
ya se habrán producido
mecanismos de compensación.
Insuficiencia
respiratoria crónica
reagudizada.
Se establece en pacientes con IR
crónica que sufren
descompensaciones agudas de su
enfermedad de base y que hacen
que empeore el intercambio
gaseoso

• Respiración
aumentada.
HIPERVENTILACIÓN
• Respiración rápida
mayor a 20 por min.
TAQUIPNEA
• La disnea que se
produce cuando el
paciente está
acostado y lo obliga
a sentarse
ORTOPNEA

A
• Alergias a sustancias, medicamentos, alimentos.
M
• Uso de inhaladores o fármacos para el asma, etc.
P
• Asma, EPOC, cardiopatía, enfermedades neuromusculares, disnea
paroxística nocturna, trastornos psiquiátricos, etc.
L
• Drogas, alcohol.
I
• Ingesta de alimentos tóxicos.
A
• Exposición al humo o gases, traumatismo torácico, aspiración
masiva, casi ahogamiento.
Además, es importante averiguar la
intensidad y frecuencia de disnea,
ortopnea, taquipnea, bradipnea,
dolor torácico, fiebre, tos,
expectoración, lesiones de tórax,
quemaduras, casi ahogamiento, etc.

La disnea
corresponde al síntoma principal que se
observa en los pacientes con IRA.
Generalmente se describe como
“dificultad para respirar”, “acortamiento
de la respiración”, “falta de aire” o “falla
de la respiración”.
La disnea debe diferenciarse como
término de la taquipnea (aumento de la
frecuencia respiratoria) y ortopnea
(intolerancia respiratoria al decúbito
dorsal).
Las sibilancias
son producidas por obstrucción de la
vía aérea asociada a broncoespasmo,
hipertrofia o espasmo de la
musculatura lisa respiratoria,
hipersecreción de moco e inflamación
peribronquial. Cianosis en la IRA.
La cianosis
se define como el tinte o color azulado
de la piel y mucosas, que resulta del
incremento de hemoglobina reducida o
desoxihemoglobina, y su presencia se
traduce como hipoxia de los tejidos.
Existen factores de tipo anatómico,
fisiológico y físico que generan el
aumento de la hemoglobina reducida y
desencadenan la cianosis; de acuerdo a
estos factores, podemos clasificar la
cianosis como central y periférica.

Tos
• que corresponde a
un reflejo del
sistema respiratorio
por irritación de la
mucosa o por la
presencia de
elementos extraños
dentro del mismo.
Alteraciones en la
saturación de oxígeno
• que se evidencian a
través de la
utilización del
oxímetro de pulso y
se traduce en una
disminución por
debajo del 90% en
los casos de IRA.
Alteraciones del
sistema cardiovascular
• las cuales se
expresan
principalmente con
taquicardia y con
arritmias cardíacas,
además de
alteraciones en las
cifras de presión
arterial
Alteraciones
neurológicas
• que van desde la
confusión hasta el
estupor y coma.

Debe estar orientado a la evaluación
cardiorrespiratoria, al tipo de ventilación sin
descuidar el examen general y sobre todo
buscando los signos que predicen una
insuficiencia respiratoria inminente, que puedan
comprometer gravemente la vida del paciente y
que pueden ser:
• aumento progresivo de la frecuencia respiratoria, taquicardia,
apnea, respiración paradojal o descoordinación toraco
abdominal, cianosis central y/o periférica, sudoración profusa,
hipo/ hipertensión arterial, deterioro del nivel de conciencia.

Inspección:
• Piel: palidez, cianosis central y periférica, frialdad,
sudoración y tiempo de llenado capilar.
• Cara: aleteo nasal.
• Cuello: masas, ingurgitación yugular, enfisema subcutáneo.
• Tórax: taquipnea, tiraje intercostal y subcostal, aumento de
la participación de la musculatura abdominal,
descoordinación torácico-abdominal, espiración larga y
ruidosa, deformaciones y/o inestabilidad torácica
(alteraciones de la movilidad, heridas penetrantes,
deformaciones postraumáticas), agitación.

Auscultación:
•Comparando ambos hemitórax,
respiración regular o irregular.
•Pulmonar: estridor, disminución
o abolición del murmullo
vesicular, sibilancias, estertores
crepitantes.
Palpación
•Puntos dolorosos, zonas de
crepitación subcutánea.
Percusión:
•Mate y/o timpánico.
https://www.youtube.com/watch?v=91JI0Z4XZAM

1. Cumpla con el protocolo de principios generales de atención de emergencia.
• Revisión primaria y revisión secundaria.
2. Asegúrese de que la vía aérea esté libre de obstáculos como prótesis dentarias, cuerpos extraños, secreciones, etc.
3. Administre oxígeno según se requiera para saturar (≥ 95%)
4. Detecte si el paciente tiene criterios de gravedad:
• Obnubilación
• Agitación psicomotriz
• Cianosis
• Signos de mala perfusión tisular
• Imposibilidad para toser o hablar
• Tiraje intercostal, utilización de musculatura accesoria
• Incoordinación torácico-abdominal
• FR: > 30 rpm.
• FC: > 125 lpm.
• Silencio auscultatorio
• Saturación de oxígeno (< 85%)

5. Si la condición del paciente es
crítica, use un dispositivo BVM con
bolsa de reservorio y fuente de
oxígeno, o realice un manejo
avanzado de la vía aérea según su
capacidad de resolución.
6. Si el paciente tiene sibilancias y
espasmo bronquial, use fármacos
beta dos agonistas como salbutamol
en nebulización, o anticolinérgicos
como bromuro de ipratropio
nebulizado.
7. Si la dificultad respiratoria es
causada por dolor torácico,
administre analgésicos según la
intensidad del dolor, siempre y
cuando no existan
contraindicaciones.
•Ketorolaco 30 mg IV
•Diclofenaco 75 mg IM
•Tramadol 100 mg IV
•Morfina 2 a 4 mg IV lenta (en 3 minutos)
•Fentanyl 75 mcg IV lenta o 1 a 2 mg / kg
(en 3 minutos)

• Obstrucción de vía área superior: Realice Heimlich (para OVACE),
succión para secreciones.
• Neumotórax a tensión: Realice descompresión.
• Broncoespasmo: Realice broncodilatación.
• Debilidad de musculatura torácica: Realice ventilación asistida o
mecánica.
• Ausencia de reflejo respiratorio: Realice RCP.
• Edema de pulmón: Administre diuréticos, venodilatación, oxígeno,
inotrópicos.
8. Trate de
identificar la causa
de la dificultad
respiratoria y
solucione si es
posible según su
nivel de resolución.
9. Ayude al paciente a reposar en posición semifowler
10. Si la condición es crítica, traslade al paciente a un
centro de mayor complejidad en la zona.

La crisis de asma es un episodio de progresiva o repentina
dificultad para respirar, con disnea, tos o sensación de
opresión torácica o una combinación de estos síntomas.
La identificación precoz de la crisis asmática y su
tratamiento inmediato y enérgico son objetivos
primordiales, ya que el fallo en el reconocimiento de la
gravedad de la crisis o su tratamiento insuficiente o tardío
se asocian significativamente con la morbilidad y la
mortalidad por asma.

Se trata de una
inflamación crónica
de las vías
respiratorias
en cuya patogenia
intervienen diversas
células y mediadores
de la inflamación
condicionada en parte
por factores genéticos
y que cursa con
episodios
recurrentes de
hiperrespuesta
bronquial y una
obstrucción variable
al flujo aéreo, total o
parcialmente
reversible,
tanto por la acción
medicamentosa o
espontáneamente

ASMA
• es un proceso inflamatorio
crónico que condiciona la
resistencia al flujo aéreo de las
vías respiratorias.
• Intervienen varios tipos de
células inflamatorias y
múltiples mediadores que
producen los mecanismos
fisiopatológicos característicos
de inflamación, obstrucción,
hiperrespuesta bronquial y
remodelado de la vía aérea.
CRISIS ASMÁTICA
• Episodios agudos o subagudos
de gravedad variable, que se
presenta con disnea grave,
cianosis, sudoración, tiraje
supra-clavicular e infra-costal,
roncus y sibilancias.

FACTORES DE DESARROLLO DEL ASMA

•El asma tiene un componente
hereditario complejo, en el que
múltiples genes están implicados e
interactúan entre ellos y con
fenómenos ambientales.
•La influencia del asma familiar está
reconocida.
•Si los padres padecen asma, es un
factor de riesgo importante para su
desarrollo, así como la mayor
concordancia en gemelos idénticos,
con una probabilidad hasta del 60%.
•La presencia o historia de atopia se
considera que incrementa entre 10 y
20 veces el riesgo de asma.
Genéticos

Obesidad
Se ha demostrado la obesidad como un
factor de riesgo de asma.
Ciertos mediadores, como la leptina,
pueden afectar a la función pulmonar e
incrementar la probabilidad del
desarrollo del asma.
Sexo
El sexo masculino es un factor de riesgo
para desarrollar asma en el niño.
Antes de los 14 años, la prevalencia de
asma es aproximadamente dos veces
mayor en niños que en niñas.
Durante la adolescencia, esta diferencia
se iguala y, en el adulto, el asma es más
frecuente en la mujer.

FACTORES DESENCADENANTES AMBIENTALES
Alérgenos
•A pesar de que los alérgenos son conocidos como causa de exacerbación asmática, su papel específico en el
desarrollo del asma no está enteramente resuelto.
•Los ácaros son la causa más importante de alergia respiratoria.
•Pero algunos estudios sobre grupos de edad similares, muestran que la sensibilización a los alérgenos de los ácaros
del polvo, epitelio del gato, epitelio del perro y aspergillo, son factores independientes de riesgo para los síntomas
del asma en el niño de más de 3 años de edad.
Infecciones
•Los virus respiratorio sincitial (VRS) y virus parainfluenza ocasionan una variedad de síntomas muy similar al fenotipo
asmático.
•la evidencia también indica que ciertas infecciones respiratorias tempranas, como el sarampión, pueden proteger del
desarrollo posterior de asma.
•Respecto a las infecciones parasitarias, aunque en general no protegen contra el asma, la infección por anquilostoma
puede reducir el riesgo.
•Se sugiere que la exposición temprana a infecciones virales protege del desarrollo de asma estimulando el sistema
inmunitario del niño hacia la vía “no alérgica”

EXPOSICIÓN AL TABACO
• Tanto a nivel prenatal (exposición
intraútero), como postnatal, la exposición al
tabaco se asocia con peor función pulmonar
y mayor incidencia de síntomas asmáticos.
• Existe evidencia de que la exposición pasiva
al humo del tabaco aumenta el riesgo de
enfermedad respiratoria del tracto inferior.
• El humo de tabaco contiene unos 4.000
componentes tóxicos, los cuales “favorecen”
la elevación de los niveles de IgE.
CONTAMINACIÓN AMBIENTAL Y
DOMÉSTICA
• Las condiciones ambientales son
importantes para determinar el impacto y
posible desarrollo de asma.
• Factores, como: la temperatura, la humedad
y la presión atmosférica, así como los
contaminantes del aire, interactúan para
influir en la presentación de asma.

ClimaEl clima puede actuar como un
desencadenante de los
síntomas de asma y alergia.
En condiciones de mucha
humedad o mientras se
produce una tormenta, los
granos de polen pueden sufrir
una ruptura osmótica y liberar
parte de su contenido, en
forma de partículas respirables
0,5-2,5 mm.
Por tanto, las personas
afectadas de alergia al polen
deberían tomar precauciones
durante una tormenta en la
estación polínica.
La humedad relativa es un
factor de riesgo de asma
agudo, inducido
probablemente a través de las
esporas de hongos.
El viento –que puede
transportar partículas irritantes
y alergénicas– supone también
un factor a tener en cuenta y
que se ha asociado a brotes de
asma agudo.

DIETA
Los niños alimentados con fórmula artificial a base de leche de vaca o proteínas de soja tienen una
mayor incidencia de sibilantes y síntomas de alergia en el periodo de lactancia comparado con los
alimentados con lactancia materna.
• Las crisis asmáticas están
provocadas con mayor
frecuencia por los alérgenos.
• También influyen el ejercicio
físico, infecciones víricas, aire
frío, gases irritantes
Factores
implicados en
las
exacerbaciones

•Alergia a sustancias, medicamentos (salicilatos, AINES), alimentos, etc.
A
•Tratamientos que se encuentre utilizando o supresión de los mismos.
M
•Infecciones respiratorias.
P
•Drogas inhaladas y tabaco.
L
•Ingesta de alimentos alérgenos.
I
•Ejercicio, contaminación del aire (gases, plaguicidas), exposición a polvo casero. Signos y síntomas:
Tos, expectoración, disnea, dolor torácico, alteración del nivel de conciencia, dificultad para hablarA

Examen físico
• Cianosis generalizada,
taquipnea, aleteo nasal,
tiraje intercostal y
subcostal, agitación,
alteración del sensorio,
dificultad respiratoria
creciente.
• Taquicardia,
bradicardia, hipotensión
arterial, bradipnea o
taquipnea, hipertermia,
sibilancias, sudoración,
cianosis.
• Sonidos sobreañadidos
(sibilancias espiratorias),
roncus, estertores.

Cumpla con el
protocolo de principios
generales de atención
de emergencia
Coloque al paciente en
posición semifowler, a
menos que se
encuentre en inminente
paro respiratorio o
hemodinámicamente
inestable.
Determine la severidad
del cuadro del paciente
de acuerdo a los signos
y síntomas si se trata de
una crisis de asma leve,
moderada o grave
(anexo).
Coloque una vía
intravenosa a 40 gotas
por minuto en los casos
moderados, graves y de
riesgo vital
Administre oxígeno con
alto flujo por mascarilla
con reservorio, para
saturar (> 90%) en los
casos graves y de riesgo
vital.

Crisis leve
• 6. Salbutamol en nebulización: diluir 2,5 a 5 mg (5 mg =
1 cc) en 4 cc de solución salina en mascarilla de
nebulizar, a un flujo de oxígeno de 8 litros por minuto
cada 20 minutos, por un máximo de 3 dosis.
• Puede usar también salbutamol inhalado 2-4 puff y
luego cada 20 minutos hasta por 3 dosis.
• Reevalúe constantemente cada 15 minutos hasta llegar
a una unidad de salud de nivel I

CRISIS MODERADA
• 7. Además del salbutamol, administre bromuro de
ipratropio nebulizado 1 a 2 ml (250 mcg a 500 mcg) más 3
cc de SS con oxígeno a 8 litros por min cada 20 min, por
un máximo de 3 dosis.
• Puede también usar bromuro de ipratropio inhalado, 2 a
4 puff por dosis cada 20 min hasta por 3 dosis o hasta
llegar a una unidad de salud nivel II.
• 8. Si no hay respuesta luego del salbutamol, administre
hidrocortisona 100 mg o metilprednisolona 1 mg/kg en
bolo IV lento (1 min), siempre y cuando el paciente
recientemente haya tomado glucocorticoides orales, o si
requirió glucocorticoides en exacerbaciones pasadas.
• 9. Está totalmente contraindicada la administración de
sedantes.

10. Salbutamol nebulizado.
11. Bromuro de ipratropio nebulizado.
12. Metilprednisolona 1 a 2 mg/kg IV lento, o hidrocortisona 100 mg
13. Si el traslado se prolonga o el centro de atención médica está muy lejano, administre metilxantinas IV (aminofilina) bajo las
siguientes condiciones: si los broncodilatadores (salbutamol e ipratropio) no tuvieron efecto o si se dispone de monitorización
continua electrónica.
• Administre aminofilina a dosis de 6,5 mg/kg IV lento. o Mezcle 2 ampollas de 250 mg en 230 cc de SS en 30 minutos (8 ml/h ó 8 mcg/min).
14. Adrenalina 1 mg/ml a dosis de 0,3 a 0,5 mg cada 5 min, o IV diluida 1mg/ml en 9 ml de SS isotónica (si el caso es severo y hay
eminencia de paro respiratorio, administrar 3 a 5 ml IV), solo si no dispone de broncodilatadores B2 o anticoloinérgicos (salbutamol
e ipratropio).
15. Está totalmente contraindicada la administración de sedantes.

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