1. BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
QUIRÚRGICA DE ABDOMEN
POLIPOSIS COLORECTAL
ALUMNA: NALLELY GONZÁLEZ MÉNDEZ
PRIMAVERA 2015
2. Definición
Es un termino clínico inespecífico que
hace referencia a cualquier protrusión de
la mucosa colonica hacia la luz intestinal
Sin importar la naturaleza histológica
El pólipo colorectal es una masa que se
proyecta hacia la luz del intestino, por
encima de la superficie del epitelio
3. Clasificación
Histológico
Macroscópi
ca
pedunculados
(con un tallo
sésiles (planos,
sin tallo)
adenomas
tubulares
(con
glándulas
tubulares
ramificadas
vellosos
(con largas
proyeccion
es digitales
del epitelio
superficial)
tubulovello
sos (con
elementos
de ambos
patrones
celulares)
6. Pólipos
neoplásicos
Son lesiones displasicas
de crecimiento epitelial,
compuesto de gandulas
anormales del colon
Histologia: núcleos
grandes, alargados
hipercromaticos dispuestos
de manera
pseudoestratificada, con
disminución en la
producción de moco en
citoplasma
7. El riesgo de de degeneración maligna
se relaciona con el tamaño, y el tipo
de pólipo
Tubulares: 5 %
Vellosos: 40 %
Tabulo vellosos: 22%
Disminuye la incidencia < 1cm
Aumenta el riesgo con el tamaño
9. Adenoma tubular
Se asemeja a una
frambuesa,
Coloración rojiza,
Los polipos pequeños tiene
superficie plana
A mayor tamaño: lobulado
Seciles o pediculados
El pediculo es de epitelio
normal
Histología: ramificaciones
10. Adenoma velloso
Lesiones sésiles
blandas de superficie
arborescente con
aspecto aterciopelado,
bordes mal definidos
Se encuentran
cubiertos de moco y
color mas obscuro,
tono grisáceo
Su diámetro osilla entre
2 y 10 centímetros
Histología:
proyecciones
11. Adenoma tubulo
velloso
Estan formados por tejido tubular y velloso
de tamaño variable, pueden ser seciles o
pedunculados
12. Etiología
Se asocia al consumo de grasa
Disminución en el consumo de fibra
El sitio mas frecuente es el recto y
sigmoidea
13. fisiopatología
mutación del
gen apc en el
brazo largo del
cromosoma 5
inactivado
favoreciendo
mutaciones
Proliferación
acelerada
provoca hipo
metilación del
ADN
mutación de
k-ras
ocasiona
alteraciones
del
crecimiento
celular
proceso
displasico y
formación del
adenoma
14. Perdida de una
porción del brazo
largo del cromosoma
18 el gen DCC
Originando que la
célula no sea capaz
de diferenciarse en
célula productora de
moco
Pedida de en uno de
los alelo del brazo
corto del cromosoma
17 lo que origina
mutación en p53
16. Diagnostico
Colonoscopia: es el diagnosticode
eleccion
Deteccion, localizacion, , descripccion del
numero y tamaño de los polipos
Permite la exeresis o biopcia
18. tratamiento
Pólipos sésiles Técnicas especiales.
Levantamiento salino. Resección en
lazo en trozos
Marcar el sitio de la polipectomia
sésiles con azul de metileno o tinta de
la india para guiar las sesiones de
colonoscopia de seguimiento y
comprobar la ablación completa
19.
20. tratamiento
las lesiones sésiles requieren a
menudo una colectomía segmentaria
para su extirpación completa
Pólipos sésiles rectales. Resección
quirúrgica trans-anal
21. tratamiento
La colectomia laparoscopica se reserva en
casos en que no es posible la extirpación
colonoscopica
Lesiones planas grandes
Foco de cáncer invasor
22. Poliposis familiar
Es el tipo mas frecuentede poliposos
múltiple
Incidencia de 1:100,000habitantes
Enfermedad heredeitaria autosomica
dominante
Multiples polipos >100
Desarrollo de la enfermedad: pubertad,
habitualmente no hay sintomatologia
hasta los 20-35 años de edad
Tipo: adenomatoso: tubulares,
tubulovellosos, vellosos
23. Signos y sintomas
Se presenta de dos maneras con y sin
síntomas, la severidad se manifiesta por la
edad de presentación y el numero de
adenomas coloractales, se asocia con una
triada de proctorragia diarrea y mucorrea,
24. La anormalidad genetica en la poliposis
adenomatosis familiar PAF es una
mutacion en el gen APC que se localiza
en el cromozoma 5q
Los pacientes con PAF en 75% de los
casos es positivo el estudio de mutacion
de APC
El riesgo de desarrollar cancer es casi del
100%
25. Proctorragia
• es escasa y
se manifiesta
con las
evacuaciones
debido al
traumatismo
que ocasionan
las heces
sobre la
mucosa de los
pólipos
Mucorrea
• debido al
aumento de
la
superficie
secretora
del colon
por la
presencia
de
innumerabl
es pólipos
El aumento
peristaltismo
• peristaltismo
provoca un
aumento del
transito y
disminución
en la
absorción
agua sumado
a la secreción
mucosa con
alto contenido
de potasio
desencadena
diarrea
• Dolor
abdominal tipo
cólico debido
a un
hiperperistaltis
mo
• Pujo y
tenesmo
26. La poliposis es una alteración del
crecimiento de todas las células del
organismo y sus manifestaciones
pueden encontrarse en diversos
órganos
manifestaciones extra intestinales,
como quistes epidermoides, tumores
desmoides del abdomen, osteomas y
tumores cerebrales.
27. Hiperplasia del epitelio
pigmentario de la retina
Manchas retinianas debidas a una
hipertrofia congénita del epitelio
pigmentario, señalando que su
presencia en forma bilateral,
demostrada por
retinofluoresceinografía, sugería la
presencia del gen patológico. Se
presenta en el 60 - 65% de los
pacientes con diagnóstico de P.A.F.
Su ausencia no elimina la posibilidad
de padecer la enfermedad.
28. Tumores desmoides
Tumor histológicamente benigno (pero
que por su comportamiento y
localización puede tener
consecuencias malignas como
oclusión intestinal, compresión de los
ureteral y o vascular que pueden
llevar a la muerte), con una
incidencia en P.A.F. de 3.5 - 29%
29.
30. El aspecto fundamental de la detección es
la sigmoidoscopia flexible en familiares de
primer grado a partir de los 10 a 15 años
de edad
Pruebas genéticas para identificar el gen
APC
Positiva. Sigmoidoscopia anual
Negativa. Vigilancia a los 50 años de edad
31. La radiografía de colon con doble
contraste documentará la extensión
de la enfermedad o la pasible
presencia de neoplasias..
32. El tratamiento es quirúrgico
Edad del sujeto, presencia y gravedad de
los síntomas, extensión de la poliposis
rectal, localización de cáncer
33. Coloproctectomia mas eliostomia definitiva
BROOKE
Coloproctetomia mas ileostomia continente de
kock
Colectomia total con ileorectoanastomosis
Coloproctectomia con bolsa ileal y
anastomosis ileoanal
34.
35.
36. Sindrome de peutz-
jeghers
Se caracteriza por su herencia autosómica
dominante, con penetración del 40 al 50%,
pólipos hamartomatosos en el tracto
gastrointestinal (centro de músculo liso
proveniente de la muscular de la mucosa
en el polipo)
Hiperpigmentación de la piel y mucosa
vestibular de la boca, labios y dedos
Su incidencia se estima en 1 por cada
120.000 a 200.000 nacimientos2
37. Sindrome de peutz-
jeghers
Presenta una predisposicion mayor a
desarrollar neoplasias malignas (del 2 al
10%) tanto intestinales como
extraintestinales
El defecto genético se ubica en el brazo
corto del cromosoma
19 a nivel del LBK1/STK11, un gen
supresor tumoral
38. Clinicamente presenta:
Pigmentación cutánea: maculas
melánicas marron oscuras, azules o
marron azuladas en el borde de los
labios, la mucosa bucal y digestiva.
Menos frecuentemente se encuentran
en piel periorbital y perinasal,
auricular, peiranal y piel vulvar.
No se ha reportado degeneración
maligna en ellas.
39.
40. Poliposis intestinal: los síntomas
principales son dolor abdominal
secundario a intususceción recurrente
sangrado gastrointestinal.
Puede haber anemia hipocrómica, melena
o sangrado rectal y menos
frecuentemente hematemesis
localización más frecuente de los pólipos
es el
intestino delgado (yeyuno más que ileon y
este más que duodeno), seguidos de
colon y estómago.
41.
42. Los pólipos pueden causar hemorragia u
obstrucción intestinal (por la invaginación).
Cuando se requiere cirugía para tratar los
síntomas, hay que intentar extirpar la mayor
cantidad posible de pólipos con ayuda de un
endoscopio intraoperatorio y de la
polipectomía.
Hay que resecar, si ello es posible, todo pólipo
mayor de 1,5 cm.
Parece razonable efectuar revisiones
endoscópicas bienales del colon y cribar
periódicamente las neoplasias malignas de la
mama, cuello uterino, ovario, testículos,
estómago y páncreas de los pacientes.