3. HTA une Maladie ?
• Distribution dans la population générale.
• Détermination arbitraire des chiffres de TA.
• Prévalence générale de 16%
• + puissant FRCVX.
• RCVX AVC ***
5. Principes de Base:
1. Débit cardiaque (Qc) Qc = VES X FC
2. Résistances artérielles périphériques (RAP)
3. Volémie
4. PA systolique / PA diastolique
5. PA moyenne =PAD + 1/3 (PAS - PAD) = Qc X RAP
6. PAM = Qc X RAP = VES X FC X RAP
14. Mécanismes rénaux de l’hypertension
sodium-dépendante
• Apport élevé soudain en sodium
- Rétention liquidienne par le rein → ↑ PA
• Apport élevé chronique en sodium
- Perturbation du seuil rénal d’élimination sodique→
diminution de l’élimination de sodium
- ↑ Résistance périphérique
- Vasodilatation inférieure à la normale suite à
l’apport de sodium
Nat. Med. 2008 14:64
16. Un article de chercheurs de l’École de Médecine de
l’Université de Boston déboulonne le concept largement
répandu selon lequel l’hypertension est le résultat d’un
excès de sel qui causerait une augmentation du volume
sanguin, ce qui exercerait une pression supplémentaire
sur les artères.
Publiée dans le Journal of Hypertension , l’étude
démontre qu’un excès de sel stimule le système nerveux
sympathique à produire de l’adrénaline, ce qui cause une
constriction artérielle et de l’hypertension (ou
augmentation de la tension artérielle).
Janvier 2012
17. la recherche a montré que les conditions
caractérisées par l’expansion du volume sanguin
provenant d’autres causes, comme la sécrétion
d’hormone antidiurétique ou l’augmentation
excessive de sucre dans le sang, ne causent pas
d’élévation de la tension artérielle parce que le
liquide supplémentaire est compensé par une
distension des capillaires et des veines.
23. Système rénine angiotensine aldostérone
Angiotensinogène
• Vasoconstriction
• Prolifération cellulaire
• rétention Na/H2O
• activation sympathique
• Sécrétion ADH
Rénine Angiotensine I
Angiotensine II
Enzyme de
Conversion
• Vasodilation
• Antiproliferation
(kinins)
Aldostérone AT2
AT1
24.
25. 5 - Théorie Génétique :
Formes polygéniques .
Formes monogéniques (rares) :
1. Le syndrome de Liddle
2. Le syndrome de Gordon
3. L’hyperaldostéronisme suppressible par la
dexaméthasone
4. L’excès apparent de minéralocorticoïdes
26. L’Orchetre au complet :
SRAA
H T A
Génétique
α - β
Insulinoresistance
Ca ++
Insulinoresistance
Ca ++
+ + + +
+ + + +
Na+
Tabagisme
dyslipidémie
obésité sédentarité
Facteurs athérogènes
31. Nombreuses !
• Sur le cœur : Fibrose, biosynthèse de collagène, Arythmie,
Ischémie S/endo., Remodelage…HVG , IC... IDM.
• Sur le Rein : Sclérose glomérulaire, Protéinurie,diminution
filtration glomérulaire, Ice rénale.
• Sur la Paroi artérielle : Athérosclérose, vasoconstriction,
épaississement paroi, HTA, AVC.
• Sur l’inflammation : activation des monocytes et
macrophages.
• Sur les plaquettes : Thromboses.
33. Les difficuletés :
1.Quelle définition ?
2.Caractère polygénique de la régulation de la
pression artérielle
3.Existe-t-il un ou plusieurs organes
primitivement en cause?
4.Le rein et les vaisseaux sont altérés par
l’HTA
5.Interactions permanentes entre les
systèmes de régulation
35. 1. Pathologie initiale du muscle lisse artériolaire:
Augmentation de la réactivité vasculaire rt augmentation
des résistances vasculaires.
2. Effet homéostasique du sodium: Le rein est incapable
d’excreter les quantités de sodium pour les niveaux de PA
correspondants.
37. Âge
PA ↑ avec l'âge (Compliance vasculaire)
Sexe
jusqu'à 54 ans, la PA hommes > femmes;
après, la TA est plus élevée chez les femmes
Hérédité
Le risque d'HTA est ↑ s'il y en a dans la famille
immédiate (père, mère, frère, sœur)
Race
↑ chez les Africains-Américains
Stress
Facteur de risque ++
40. • Même si dans plus de 90% on n’en retrouve pas et on
conclut à une HTA primitive
• Par ordre de priorité
1. Sténose de l’artère rénale
2. Néphropathies
3. Tumeurs corticosurrénaliennes et maladies apparentées
4. Tumeurs médullosurrénalliennes
Sy sympathique: nait des racines dorso-lombaires. Ganglions paravertebral/ prévertebral.
neurone préganglionnaire; Ach,neurone post ganglionnaire: norédrénaline
Sy parasympathique: nait des noyaux du tronc cérébralneurone pré et posgglr: Ach
SNA régulé par le SNC: hypothalamus et cortex cingulaire ++++
Diapo 22
Un apport en sodium cause une rétention liquidienne, laquelle augmente le volume extracellulaire, y compris le volume plasmatique.
Par conséquent, le débit cardiaque augmente, tout comme la pression artérielle.
Par suite de ce changement marqué, les reins tentent d’abord d’éliminer la quantité excessive de sodium et d’eau, mais finissent par s’ajuster à un nouvel état stationnaire d’apport élevé en sodium, et réduisent donc l’élimination du sodium et maintiennent la tension artérielle élevée.
Figure 1. A Simplified Scheme of the Renin–Angiotensin System. Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) converts angiotensin I to angiotensin 1–9 in the heart and the kidney and may balance the effects of ACE activity. Although angiotensin 1–9 has no known effect on blood vessels, it is converted by ACE to angiotensin 1–7, which is a blood-vessel dilator. Angiotensin II and angiotensin III are blood-vessel constrictors.
Boehm M and Nabel E. N Engl J Med 2002;347:1795-1797