Histologie du Tube Digestif (Chapitre 2/3 de l'Histologie du l'appareil diges...
Dr Hitache DT2 PRISE EN CHARGE GLOBALE
1. PRISE EN CHARGE
D’ UNE PERSONNE DIABETIQUE DE TYPE 2 :
« PAS DE RECETTE MIRACLE »
hitachehakim@gtmail.com
FMC AMPT, Programme OASIS II
Diabète.
22 Février 2013
Hakim HITACHE
MEDECINE INTERNE - CONSTANTINE
4. Conflit d’intérêt :
Mon conflit d’intérêt majeur sur le sujet
de cette conférence réside dans ma
conviction que les diabétiques en
Algérie doivent être pris en charge de la
manière la plus optimale et la plus
moderne qui soit possible.
H. HITACHE.
17. DIABETE
TYPE 2
RR DE DECES X 2
RR DE MCV X 2 à 4
NEUROPATHIE :60-70%PRINCIPALE CAUSE
IRC
PRINCIPALE CAUSE
CECITE
PRINCIPALE CAUSE
AMPUTATION NON TRAUMA
CDC National diabetes fact sheet United States
Sixième cause de décès :
18. B Sobel et al., Circ 107:636 (CDC, PMD)
-50
-40
-30
-20
-10
0
10
20
30
40
50
19801981
1982
19831984
1985
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
DIABETEDIABETE
CANCER
Mortalité toutes causes
Mortalité CVMortalité CV
ANNEES
EvolutionÉvolution des cause de décès :
19.
20. Comment on va c’occuper de
notre malade ?
Très bonne question !
25. Une approche plus centrée sur les
caractéristiques individuelles des
diabétiques.
Les objectifs glycémiques stricts sont
remplacés par des cibles individualisées
Pas de nouvelles recommandations
pour le diabète, seulement une
feuille de route.
29. Age > 40 ans
Patient ayant au moins un des critères suivants :
1. Proche parent diabétique de type 2
2. Périmètre abdominal / BMI
3. HTA
4. Dyslipidémie
5. Hyperglycémie transitoire
6. Macrosomie
7. Tabagisme
8. ATCD d’événements vasculaires majeurs /
parents du 1er degré.
Qui dépister :
30. Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/l vérifiée à
2 reprises à 6 semaines d’intervalle.
Entre 1,00 et 1,25 g/l: hyperglycémie
modérée à jeun.
OMS.
Poser le diagnostic :
31. Seuil dg > = 6,5%
Valeurs entre 6 et 6,5% :
sujets à risque de
développer le diabète.
Autre moyen Dg: HBA1c
33. Éduquer et informer
le Malade
Être adaptée à
chaque Malade
Normaliser
glycémie, l’HbA1c
et FDR CV
Traiter selon
recommandation
s
Nous devons:
Etre précoce
et globale
35. Recommandation de grade « C » :
Études cas-témoin
Études comparatives comportant des
biais importants ***
Études rétrospectives
Séries de cas
Études épidémiologiques descriptives
Niveau de preuve scientifique des études III ou IV
36. 1. Seules la metformin, les sulfonylurées
(Gliclazide,Glimepiride) et l’insuline ont démontré leur
efficacité dans la prévention des complications
microvasculaires (étude UKPDS).
2. Seule la metformin a démontré une efficacité dans la
prévention des complications macrovasculaires (y. c.
mortalité) (étude UKPDS).
3. Les inhibiteurs de l’alpha-glucosidase, les glitazones, les
gliptines et les analogues du GLP-1 n’ont jusqu’à
présent pas fait la preuve de leur efficacité sur les
complications micro- et macrovasculaires.
ALERTE
40. Autres
FdR, AOC
ou
maladies
Normale
PAS 120-129
ou PAD 80-85
Normale haute
PAS 130-139
ou PAD 85-89
HTA grade I
PAS 140-159
ou PAD 90-99
HTA grade II
PAS 160-179
ou PAD 100-109
HTA grade
III
PAS > 180
ou PAD > 110
Pas
d`autre
FdR
Risque
standard
Risque
standard
Risque
peu majoré
Risque
modérément
majoré
Risque
fortement
majorée
1-2 FdR
Risque
peu
majoré
Risque
peu majoré
Risque
modérément
majoré
Risque
modérément
majoré
Risque très
fortement
majoré
3 FdR ou
plus,
AOC, SM
ou diabète
risque
modérémen
t majoré
Risque
fortement
majoré
Risque
fortement
majoré
Risque
fortement
majoré
Risque très
fortement
majoré
Maladie
CV établie
Risque très
fortement
majoré
Risque très
fortement
majoré
Risque très
fortement
majoré
Risque très
fortement
majoré
Risque très
fortement
majoré
Stratification du risque cardiovasculaire
41.
42. Haut risque CV:
1. Coronarien, AVC, AOMI
2. HTA et Diabète
3. DT2 + Atteinte rénale ou 2 FDR
4. Autres si RR sup. 20%
AFSSAPS
49. Algorithmes ADA - EASD
pour la prise en charge du DT2
a
Sulfonylureas other than glibenclamide (glyburide) or chlorpropamide.
b
Insufficient clinical use to be confident regarding safety.
Lifestyle and metformin
+ intensive insulin
Lifestyle and metformin
+ basal insulin
Lifestyle and metformin
+ sulphonylureaa
At diagnosis:
Lifestyle
+
metformin
Step 1 Step 2 Step 3
Lifestyle and metformin
+ pioglitazone
Lifestyle and metformin
+ GLP-1 agonistb
Lifestyle and metformin
+ pioglitazone
+ sulphonylureaa
Lifestyle and metformin
+ basal insulin
Tier 2: Less well validated studies
Tier 1: Well validated core therapies
50. Algorithmes
pour la prise en charge du DT2
a
Sulfonylureas other than glibenclamide (glyburide) or chlorpropamide.
b
Insufficient clinical use to be confident regarding safety.
Lifestyle and metformin
+ intensive insulin
Lifestyle and metformin
+ basal insulin
Lifestyle and metformin
+ sulphonylureaa
At diagnosis:
Lifestyle
+
metformin
Step 1 Step 2 Step4
Lifestyle and metformin
+ GLP-1 agonistb
Lifestyle and metformin
+ basal insulin
Tier 2: Less well validated studies
Tier 1: Well validated core therapies
Step 3
Prémix
58. 61%
48%
15%
4%
15%
12%
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70%
Metformine
SU
TZD
Autres ADO
MHD
Insuline
Harris SB Diabetes Research and Clin. Pract ;vol 70::90-
Utilisation des ADO : ETUDE DICE
59. Réduction prévue de l'HbA1c !!!
Intervention Réduction prévue de l'HbA1c
Insuline ***** Aucune limite supérieure
Metformine *** 1,5 %
Sulfonylurées *** 1,5 %
Glinides 1 à 1,5 %a
TZD 0,5 à 1,4 %
Inhibiteurs de l'α-glucosidase 0,5 à 0,8 %
Agoniste du GLP-1 0,5 à 1,0 %
Inhibiteurs de la DPP-IV ~ 0,8 %
Adapté de : Nathan DM et al. Diabetes Care 2006;29(8):1963-72.
63. Publié le 1er juillet 2010 dans The Journal of
Clinical Investigation, une équipe de chercheurs
français vient d’identifier le mécanisme non
élucidé d’inhibition de la production hépatique
de glucose par la metformine.
67. 1≥ 24H30 – 120mg30mg
Diamicron
30mg lm
Gliclazide
30MR
1≥ 24H5 – 8H1 à 6mg1 à 4mgAmarel,Glimépiride
1≥ 24H3 – 7H5 à 20mg5 et 10mgOzidiaGlipizide LP
Nombre de
prises/j
Durée
d’action
Demi-
vie
Posologie
usuelle
Dosage
Nom
commercial
DCI
Sulfamides de troisième génération (LP)
73. Mécanisme d’action
• Les glitazones activent les PPARgamma
(Peroxisomes Proliferator Activeted Receptors
qui contrôlent la différenciation des adipocytes)
au niveau des cellules adipeuses et
musculaires
• PPAR activé transcription gènes insulino-
sensibles
74. 23 September 2010 EMA/585784/2010 Press Office
Suspension de l’AMM des médicaments
antidiabétiques contenant de la rosiglitazone
(Avandia®, Avandamet® et Avaglim®)
80. Nouveautés sur les Incrétine
1. Agoniste GPR40, stimule à la fois GLP1 et l’insuline avec une
réduction significative de A1c
2. Le Semaglutide est un nouvel analogue du GLP1. injection
hebdomadaire
3. Le TRT par l’inhibiteur de la DPP4 “linagliptine” diminue la
protéinurie chez les DT2.
81. LES INSULINES :
L’insuline Degludec (IDeg)
est un nouvel analogue
d’insuline à action ultra-lente
caractérisé par l’ajout d’un
acide gras sur la chaîne B
de l’insuline.
82. Insuline et Cancer
Etude ISICA:
International Study of Insulin & Cancer
Pas de sur-risque quelle que soit l'insuline utilisée, la durée
d'exposition et la dose.
83. Autre ADO
Dapagliflozine
Réabsorption du glucose : cible thérapeutique visée, avec
un inhibiteur du SGLT2 – donc du transporteur de
glucose.
Mais il ne suffit plus de montrer l’efficacité
hypoglycémiante, il faut en prouver le bénéfice sur le plan
du risque cardiovasculaire.
Publié le 03/07/2010
84. Transplantation D’îlots
Les greffes de cellules pancréatiques sont
proposées un nombre limité de malades, pénurie
de donneurs d'organes.
Disposer des cellules souches que l'on pourrait
transformer en cellules productrices d'insuline
ouvrirait la voie à la mise en place d'un
programme de transplantation à grande échelle.
Nous entrons donc dans le vif du sujet: nous allons essayer de faire le point sur la prise en charge non pas du DT mais d’un patient diabétique de type 2, vous aurez compris la nuance.
Ce sujet m’a particulièrement inspiré, d’autant plus que je garde en mémoire une conférence d’un professeur donnée sur ce même thème à l’auberge fleurie, je vous dirais a la fin de qui il s’agit.
Mais mais avant de commencer, je voudrais me faire aider par 2 ou 3 confrères qui intéressent u diabète…. Vos noms.
La météo annonce un sale temps pour le diabète, en particulier des explosions en Afrique et au moyen orient.
Cette plaque montre la transition démographique qui avec la transition épidémiologique explique l’explosion du diabète.
En algérie, l’espérance de vie s’est allongée. En fait, on est passé de 50ans vers les années 70 à plus de 70 ans en 2008
C’est peu être la 6 eme case de décès mais une des premières causes de cécité et de dialyse
La médecine fait certainement beaucoup de progrès, elle est très bonne en cardiologie grâce aussi au Dr Naamoune, mais très mauvaise en diabétologie!
No comment !
Encore faut-il avoir l’occasion de faire une glycémie, la maladie étant absolument silencieuse pendant plusieurs années
La moitié des diabétiques sont méconnus d’ou l’importance d’un dépistage efficace.
Sujet ayant un BMI (Poids en kg/ Taille en m²) > 25 Kg/m²
Sujet ayant un périmètre abdominal supérieur à 100 cm chez le hommes et supérieur à 90 cm chez les femmes. Ce seuil a été abaissé à 80 cm chez les femmes et 94 cm chez les hommes après la publication de la nouvelle définition IDF 2005.
Sujet présentant une dyslipidémie (CT > 2,40 g/l; TG > 1,5 g/l; HDL < 0,50 g/l)
C’était 1.40, c’est devenu 126 ?
C’était 1.10 c’est devenu 1.00 ?
Critères de diagnostic du diabète sucré selon l’OMS 1999 (2)
Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/l vérifiée à 2 reprises à 6 semaines d’intervalle. Le jeûne est défini par la non prise de calories pendant au moins 8 heures.
Si glycémie à jeun est comprise entre 1,10 et 1,25 g/l, on parlera alors d’hyperglycémie modérée à jeun (IFG1). [première définition (1997)]
Si glycémie à jeun est comprise entre 1,00 et 1,25 g/l, on parlera alors d’hyperglycémie modérée à jeun (IFG2). [nouvelle définition (2003)]
seuil d’apparition de la micro angiopathie diabétique (rétinopathie
ou Glycémie aléatoire ≥2,00g/l(11,1mmol/L) et signes cliniques hyperglycémie
HGPO presque abandonnée
Du nouveau quand même ! Mais pas pour nous tant que la technique de dosage n’est pas standardisée.
Il faut tout cela !
Petit rappel: risque RA nle autour de 8 %, …intervention entre 15 et 20, haut risque sup 20
Plusieurs échelles existes : échelle SCORE par exemple
Facile avec algorithme de Framingham par ex.
Plus pratique: pour le cas que l’on nous propose.
Mais comment calculer le RR
Pour ceux qui ne sont pas convaincus:
Pour ceux qui ne sont pas convaincus:
Et depuis cette grande découverte on toujours essayer de remplacer l’insuline
On a eu les sulfamide dans les années 40
Les biguanides dans les années 50
Puis rien jusqu’au années 80 90 ou on a eu l’acarbose,les glinides et les glitazone
Et enfin les incrétinomimétique
Un constat déplorable doit être fait c’est que malgré toutes ces découverte l’ équilibre du diabète reste un véritable défit.
Et elle est toujours utilisée en phytothérapie dans certaines régions
Commercialisée en Europe depuis 1957 elle n’arrivée au USA qu’en 1992 car les Américains avait leur Bigaunide
depuis le moyen âge pour son action sur symptômes du diabète .
Certainement pas une molécule du passé
C’est sûrement une molécule du présent
Peut être une molécule du futur. puis on décrit beaucoup d’effets pléiotropes (anti cancer…. )de la Metformine.
Extraite de la Galega Officinalis cette plante qui Pousse au niveau du pourtour méditerranéen et de l’Afrique du nord est connue depuis le moyen âge pour son action sur symptômes du diabète .
Pas plus de complications périnatales qu’un traitement par insuline
Mais L’effet à long terme de la Metformine sur l’enfant n’est pas évalué.
L’histoire des sulfamides est elle aussi très intéressante elle a commencé a Montpelier par une observation clinique tout a fait particulière chez des patient traité pour fièvre typhoïde par des sulfamides antibiotiques et qui faisaient des comas non expliqués 5printemps 1942.)
le Dr Marcel jambon a pu relier ces comas a des hypoglycémies.
Il s’est associé a une autres physiologiste Augusto Loubatiere qui travaillait dans le service physiologie et de pharmacologie pour démontrer a la Claude Bernard que ces hypoglycémie était due a une hypersécrétion d’insuline (Doctorat 1946)
CES MOLECULE N’AVAIENT PAS D’EFFET HYPOGLYCEMIANT CHEZ LES ANIMAUX PANCREATECTOMISES
Les études ultérieurs ont montrée que les c’est la Roziglitazone qui était responsable de la plupart des effets délétères, ce qui lui a valu le retrait de l’AMM d’abord en Europe et de grande restrictions sur la prescription aux USA.
Un peu de physiologie :Après ingestion d’un repas les cellules endocrines du grêle secrètent deux hormones digestives
Le GIP : Glucose-dependent-Insulinotropic-Polypeptide (Duodénum) ou ex Peptide inhibiteur gastrique
Le GLP-1 : Glucagon-like-peptide 1 (Jejunum et iléon)
L’un des 1ers a être étudié est l’exenatide analogue synthétique a été copier sur une hormone (exantin) présente dans la salive du monstre di GILA un grand lézard vivant en Amérique du Nord IL présente 50% de similitude avec le GLP1
GPR40 agonist, at doses ranging from 6.25 to 200 mg a day, met its primary endpoint of statistically significantly lowering HbA1c (blood glucose) levels over a 12-week period versus placebo. This was achieved without significant increase in the incidence of hypoglycemia (low blood sugar) compared to placebo.
Discovered by Takeda, through orphan G-protein-coupled receptors (GPCRs) research, TAK-875 is the first GPR40 agonist to reach late stage (Phase 3) clinical development, and completed studies have demonstrated glucose-lowering effects in patients with type 2 diabetes by stimulating glucose-dependent insulin secretion.
“As glucose control in many patients with type 2 diabetes continues to remain suboptimal, it is important to work to identify new mechanisms of action in an effort to improve treatment options,” said Thomas Strack, M.D., development therapeutic area head, metabolic, Takeda. “Because of its observed ability to potently stimulate insulin secretion and improve glycemic control with less or no hypoglycemia, these data further support TAK-875 as a potential therapy for the treatment of type 2 diabetes in the future.”
Agonists of GPR40, one of the GPCRs expressed in pancreatic islet cells, have a mechanism of stimulating insulin in a glucose-dependent manner, which is different from other diabetes drug classes, e.g., sulfonylureas.
“This study, published in The Lancet, demonstrated that activation of the GPR40 receptor may be beneficial in the treatment of type 2 diabetes, without significantly increasing the risk of hypoglycemia, compared to the other drug studied,” added Strack. “Takeda remains committed to developing new medications and working to improve therapeutic care. These clinical data validate the opportunity to further evaluate this different compound for the treatment of type 2 diabetes.”
Berlin, Allemagne -La session « Diabète et Cancer » du congrès annuel de l'EASD a été l'occasion pour le Pr Lucien Abenhaim (Paris, France) de présenter, en avant-première, les résultats de l'étude cas-témoins International Study of Insulin & Cancer (ISICA) dont il est l'un des auteurs : il en ressort une absence d'association entre l'insulinothérapie et la survenue du cancer du sein, notamment avec la glargine [1].
« Nous avons étudié l'utilisation des différentes insulines, en fonction ou non de la durée de l'exposition et des doses administrées et nous ne voyons pas d'augmentation du risque de cancer du sein », a commenté pur Medscape.fr la directrice de l'étude Lamiae Grimaldi-Bensouda, (pharmacienne, Vice-présidente scientifique de LA-SER Research, Pr associé au CNAL/Pasteur).
L'étude a été lancée après que 3 registres, publiés le 26 juin 2009 dans la revue Diabetologia, aient montré un risque plus élevé de cancer et notamment de cancer du sein avec l'analogue de l'insuline glargine (Lantus®, Sanofi-Aventis) [2, 3, 4]. Le rationnel physiopathologique étant que l'insuline stimule les facteurs de croissance (IGF1…) et qu'elle pourrait donc initier ou stimuler la croissance tumorale.
ISICA a inclus 775 patients diabétiques atteints d'un cancer du sein et 3050 témoins diabétiques indemnes de cancer. Les cas et les témoins ont été appariés pour l'âge, la date du recrutement, le pays ou la région d'origine, le type de diabète et le type de prise en charge. Leurs caractéristiques en termes de sévérité du diabète, de poids et de complications cardiovasculaires étaient similaires.
Les insulines étudiées étaient la glargine, l'aspart et la lispro (les analogues) et l'insuline humaine.
L'exposition à ces différentes insulines a été évaluée sur les 8 années précédant le diagnostic de cancer et elle a été contrôlée pour toute utilisation d'insuline même avant cela. Environ 9% des patients de chaque groupe recevaient de l'insuline depuis plus de 8 ans.
La durée moyenne d'exposition à la glargine était de 3,2 ans.
Bien que cela n'ait pas été un objectif de l'étude, les chercheurs ont observé que la présence d'un diabète depuis plus de 10 ans était significativement associé au une augmentation du risque de cancer du sein (RR=1,31).
Pas de sur-risque quelle que soit l'insuline utilisée, la durée d'exposition et la dose
« Nous n'avons pas vu d'association entre aucune des insulines individuelles et le cancer du sein », a indiqué le Pr Abenhaim. L'utilisation des différents types d'insuline était similaire dans les deux groupes.
ISICA : Risque relatif du cancer du sein en fonction du type d'insuline et de la durée d'exposition
Insuline(<8 années avant le diagnostic de cancer)Risque relatif de cancer du seinGlargine1,04Lispro1,23Aspart0,95Insuline humaine0,81Insuline depuis plus de 8 ans0,93
De même lorsque la glargine était comparée directement aux autres insulines : lispro, aspart ou insuline humaine, les risques relatifs étaient similaires, respectivement de 0,85 ; 1,1 et 1,29. (NS)
« Ce qui est vraiment important, c'est que cette étude est bien menée et qu'elle apporte une réponse claire à la question spécifique de l'augmentation du risque de cancer du sein avec la glargine » a commenté le Pr Jacques Bringer (Chef du service de diabétologie du CHU de Montpellier et doyen de la faculté de médecine de Montpellier) pour Medscape.fr
Concernant les résultats en fonction de la durée d'exposition, ils n'étaient pas statistiquement significatifs, non plus. En dessous de 4 ans d'utilisation, le risque relatif était de 1,15 et entre 4 et 7 ans, il était de 0,94.
Pourquoi un suivi sur 8 ans ?
« La glargine a été commercialisée en France depuis 2003, en Angleterre depuis 2002 et au Canada depuis 2004. Nous nous sommes donc focalisés sur ces 8 années de commercialisation. En outre, entre temps, l'étude de Suissa a montré que 5 ans était le seuil à partir duquel le cancer du sein augmentait de façon significative (RR=1,8)», a indiqué la directrice de l'étude.
En parallèle, pour éviter les biais, les auteurs ont cherché à savoir si les patients qui avaient reçu de l'insuline avant la période retenue des 8 ans avaient un risque différent des autres. Là encore, ils n'ont pas retenu de différence. Chez les patients qui recevaient de l'insuline depuis moins de 8 ans (144 cas et 410 témoins), le risque relatif avec la glargine était de 0,96 contre 0,94 chez les patients qui recevaient de la glargine depuis plus de 8 ans (55 cas et 136 témoins).
Enfin, la dose n'avaient pas non plus d'influence : au-delà ou en dessous de 27 UI, les risques relatifs étaient respectivement de 1,1 et de 1,02.
Les facteurs de risque habituels du cancer du sein retrouvés
Pour Lamiae Grimaldi-Bensouda, le fait que l'étude ait mis en évidence les facteurs de risques de cancer du sein habituels, montre « la solidité et la validité de l'étude.»
Les facteurs reproductifs, mais aussi, les antécédents personnels et familiaux de cancers du sein sont associés à un risque plus élevé de cancer du sein.
ISICA : Les critères reproductifs sont des facteurs de risque de cancer du sein.
Facteurs reproductifsRisque relatifTraitement hormonal substitutif1,37Plus de 2 enfants0,881eres règles avant 13 ans1,06Ménopause2,65Allaitement1,01Contraception orale1,2
Les plus et les moins de l'étude
L'évaluation du risque de cancer du sein en fonction de l'administration ou non des insulines mais aussi en fonction de la durée de l'exposition est un plus qui permet de limiter le biais d'attribution (inhérent à l'absence de randomisation) qui peut masquer l'effet d'un médicament.
« Il est rassurant de voir que les données sur l'exposition cumulée n'ont pas d'impact sur les résultats même si la puissance pour évaluer son incidence est limitée », a souligné le Pr Helen Colhoun (Professor of Public Health at the University of Dundee, Ecosse, Royaume-Uni) qui a commenté les résultats de l'étude suite à la présentation du Pr Abenhaim.
En revanche, pour l'oratrice, « une limite majeure est que l'exposition au traitement s'appuie sur la mémoire des participants et des médecins, ce qui est probablement peu fiable surtout en termes de durée des traitements et de leur dosage. »
Une critique que réfute Lamiae Grimaldi-Bensouda : « En fait nous, nous sommes aussi allés chercher toutes les ordonnances des patients pendant les 7 dernières années en France et au Royaume Uni. Au Canada, nous avons eu directement accès aux bases de données des prescriptions. Nous avons fait la même analyse uniquement avec les données de prescription et nous obtenons exactement les mêmes résultats. »
En effet, lorsque l'analyse s'appuie uniquement sur les prescriptions médicales, aucun sur-risque de cancer du sein n'est observé (RR=1,13 chez les utilisateurs de glargine et proche de 1 pour les autres types d'insuline).
Autre limite, la durée moyenne d'exposition à la glargine de 3,2 ans est courte. Il faudra donc valider ces résultats sur le plus long terme.
Helen Colhoun appelle donc à réaliser de nouvelles études en analysant à la fois l'exposition ou non à la glargine et l'exposition cumulée dans le temps. Pour l'oratrice, l'étude est une preuve de plus mais ne permet pas de conclure définitivement sur l'absence de risque de la glargine sur le risque de cancer du sein.
C’est encore de la science fiction qui donne de l’espoir au malade!
L’autosurveillance glycémique peut permettre d’adapter les injections d’insuline et la diététique aux besoins. L’autosurveillance glycémique est également un outil d’éducation thérapeutique.
Chez les personnes diabétiques de type 1 et de type 2 traitées par insuline, la possession et l’utilisation d’un lecteur de glycémie est quasi-systématique, ce qui est conforme aux recommandations de l’Anaes (Suivi du patient diabétique de type 2 à l’exclusion du suivi des complications, Anaes, 1999).
Chez les personnes diabétiques de type 2 traitées par antidiabétiques oraux uniquement, l’usage d’un lecteur est de pratique courante mais n’est pas intensif. 62% des personnes diabétiques de type 2 ne possèdent pas ou n’utilisent pas de lecteur.
