Blok endokrin dan metabolik

1. PBL SISTEM ENDOKRIN
Modul 2 “Kegemukan”
TUTOR : dr. Andi Alamanda Irwan

2. Kelompok 1
• SATRIA MANDALA B ( 110 2014 0014 )
• ANDI CHAERUNNISA ( 110 2014 0136 )
• AULIA AMANI ( 110 2015 0009 )
• MUHAMMAD RAFSANJANI ( 110 2015 0040 )
• ARIDAYANA ( 110 2015 0063 )
• HERRY GUNAWAN ( 110 2015 0094 )
• NADIAH AN-NUR ( 110 2015 0130 )
• AYDILLA LIL ANNISANI ( 110 2015 0140 )
• LILIS LESTARI ( 110 2015 0152 )
• FADHILAH NUR AZIZAH ( 110 2015 0157 )

3. Skenario 2
Seorang pria umur 50 tahun datang ke dokter untuk medical check up.
Dari anamnesis selama ini yang bersangkutan hampir tidak
mempunyai keluhan selain merasa lemas dan selalu mengantuk.
Diketahui ada riwayat bapaknya menderita diabetes. Tidak ada
riwayat merokok, dan aktifitas fisik sehari-hari kurang. Pemeriksaan
fisik TB 160 cm, BB 82 kg, LP = 95 cm, TD 160/90 mmHg.
Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Pemeriksaan laboratorium
didapatkan hasil GDP 137 mg/dl, Kol total 280 mg/dl, LDL-kol 180
mg/dl, TG 230 mg/dl, HDL-kol 30 mg/dl, lain-lain dalam batas
normal

4. Kata Sulit : -
Kata Kunci :
• Laki-laki 50 tahun
• Tidak mempunyai keluhan selain merasa lemas dan selalu mengantuk.
• Diketahui ada riwayat bapaknya menderita diabetes
• Tidak ada riwayat merokok, dan aktifitas fisik sehari-hari kurang.
• Pemeriksaan fisik TB 160 cm, BB 82 kg, LP = 95 cm, TD160/90 mmHg.
• Pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil GDP 137 mg/dl, Kol total 280
mg/dl, LDL-kol 180 mg/dl, TG 230 mg/dl, HDL-kol 30 mg/dl.

5. Pertanyaan-pertanyaan penting
1. Jelaskan patomekanisme gejala dari skenario tersebut !
(lemas dan mengantuk)
2. Sebutkan faktor-faktor menyebabkan kenaikan berat
badan!
3. Apa hubungan antara kenaikan berat badan dan keluhan ?
4. Apa yang menyebabkan timbulnya dyslipidemia?
5. Jelaskan patomekanisme DM (peningkatan GDP)
6. Apa hubungan hipertensi dan DM pada pasien
7. Bagaimana langkah-langkah diagnosis pada pasien?
8. Apa diagnosis banding pada scenario?
9. Bagaimana penanganan awal pada scenario ?

6. 1. Jelaskan patomekanisme gejala dari skenario
tersebut !
(lemas dan mengantuk)

7. Lemah dan lemas
• Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta pankreas dapat
diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu
masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel
glukosa itu dimetabolisasikan menjadi tenaga. Bila insulin tidak
ada, maka glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel, akibatnya
glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah yang
artinya kadarnya di dalam darah meningkat. Dalam keadaan ini
badan akan menjadi lemah dan lemas karena tidak ada sumber
energi di dalam sel.
Referensi :
Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta : EGC. Halaman 118, 126, 274
Respository.usu.ac.id

8. Mengantuk
• Hal ini disebabkan karena penurunan insulin yang
menyebabkan tingginya kadar glukosa darah. Tingginya kadar
glukosa dalam darah (hiperglikemia) akan mengakibatkan
viskositas darah meningkat. Peningkatan viskositas darah akan
menyebabkan penurunan volume plasma. Penurunan volume
plasma ini juga berarti bahwa volume darah yang dipompa oleh
jantung menurun. Hal ini berdampak pada kurangnya transpor
darah ke otak sehingga otak tidak mendapatkan cukup oksigen.
Hal inilah yang menyebabkan timbulnya rasa kantuk.
Referensi :
Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta : EGC. Halaman 118, 126, 274
Respository.usu.ac.id

9. 2. SEBUTKAN FAKTOR-FAKTOR
MENYEBABKAN KENAIKAN BERAT
BADAN!

10. Faktor-faktor penyebab kenaikan berat badan
antara lain yaitu :
• Genetik
• Kerusakan pada salah satu bagian
otak
• Pola Makan Berlebihan
• Kurang Gerak/Olahraga
• Pengaruh Emosional
• Lingkungan
• Faktor Sosial
• Faktor gaya hidup
Referensi :
Repository.USU.com

11. 3. Apa hubungan antara kenaikan berat
badan dan keluhan ?

12. OBESITAS
PENINGKATAN
OSMOLARITAS
DARAH
VOL. PLASMA
DARAH
MENURUN
RESISTENSI
INSULIN
HIPERGLIKEMI
O2
BERKURANG
DI OTAK
MENGANTUK
GLUKOSA TIDAK
DAPAT DIBAWA KE
JARINGAN
LEMAS
OTOT AKAN
KEKURANGAN
GLUKOSA
buku a glance sistem endokrin edisi kedua hal 99
Kuliah Prof. JMF adam, sp. PD

13. 4. APA YANG MENYEBABKAN
TIMBULNYA DYSLIPIDEMIA?

14. Dislipidemia primer  genetik
Dislipidemia sekunder  terjadi akibat lain (di dapat)
Obesitas
• Asam lemak bebas meningkat  re-esterifikasi di
hepatositterbentuk trigliserida VLDLdisekresi ke sirkulasi
• Intake KH tinggi prod. VLDL di hepar meningkat LDL
meningkat
• Pada orang obeskol-HDL cenderung rendah
Digibili.unila.ac.id/2430/10/BAB%2011.pdf

15. Diabetes melitus
• Pasien dengan DM tipe 1 yg dlm kontrol glikemik baik umumnya
tidak terdapat
• DM tipe 2 yg kontrol glikemik tdk baik  dislipidemia, Insulin yang
tinggi dan resistensi insulin dengan DM tipe 2 berefek :
 penurunan aktivitas LPL  penurunan katabolisme kilomikron dan
VLDL,
 peningkatan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan adiposa,
 peningkatan sintesis asam lemak di hepar,
 peningkatan prod VLDL hepar.
Pasien DM tipe 2 mempunyai berbagai abnormalitas lipid,
termasuk peningkatan plasma trigliserida (berhubungan dengan
peningkatan VLDL dan lipoprotein remnant), peningkatan LDL, dan
penurunan kol-HDL
Digibili.unila.ac.id/2430/10/BAB%2011.pdf

16. 5. Jelaskan patomekanisme DM
(peningkatan GDP)!

17. • Pria Obesitas Android Obesity Large Insulin-
Resistant Adipocyts Fat Cells Resisten Insulin
Hiperglikemia GDP meningkat
Referensi :
Repository.USU.com

18. 6. APA HUBUNGAN HIPERTENSI DAN DM
PADA PASIEN?

19. • Pada orang dengan diabetes mellitus, hipertensi berhubungan
dengan resistensi insulin dan abnormalitas pada sistem renin-
angiotensin dan juga konsekuensi metabolik. Abnormalitas
metabolik berhubungan dengan peningkatan diabetes mellitus
pada kelainan fungsi tubuh/disfungsi endotelial. Sel endotelial
mensintesis beberapa substansi yang mengatur struktur dan fungsi
pembuluh darah. Substansi ini termasuk nitrit oxide,
prostaglandin, endothelin dan angiotensi II. Pada keadaan
hiperglikemia mengahmbat produksi ondothelium, mensintesis
aktivasi dan meningkatkan produksi superoxide anion yang
merusak formasi nitrit oxide. Hipertensi yang terjadi pada
penderita diabetes mellitus akibat gangguan pada sistem renin
angiotensin yang mengatur regulasi tekanan darah.
repository.unair.ac.id

20. 7. Bagaimana langkah-langkah diagnosis
pada pasien?

21. Anamnesis
• Pasien Laki-laki 50 tahun
• Tidak ada keluhan selain merasa
lemas dan selalu mengantuk
• Bapak dari pasien menderita DM
• Pasien tidak merokok, aktifitas
fisik kurang
Pemeriksaan Fisik
• Pengukuran Antopometri (BB, TB, dan LP)
• BB : 82 kg
• TB : 160 cm = 1,6 m
Maka :
• IMT =
𝐵𝐵
𝑇𝐵 2 =
82 𝑘𝑔
(1,6𝑚)2 = 32,05 𝑘𝑔
𝑚2
• Lingkar pinggang : 94 cm
Risiko meningkat bila Laki-laki = >85 cm dan
Perempuan = 80 cm
• Pengukuran TD : 160
90 mmHg
Untuk menentukan risiko dan komplikasi,
apakah ada hipertensi.
Beny, S., Shofa Chasani, and SANTOSO SANTOSO. Perbedaan Profil Lipid pada Pasien Infark Miokard Akut dan Penyakit Jantung Non Infark Miokard Akut. Diss. Diponegoro University, 2013.
Adipratama, Inge Kurniawati, Kusmiyati Tjahjono, and Amallia N. Setyawati. PENGARUH PEMBERIAN EKSTRAK KULIT MANGGIS (Garcinia mangostana) DAN SIMVASTATIN TERHADAP KADAR KOLESTEROL HDL
TIKUS Sprague dawley DENGAN PAKAN TINGGI LEMAK. Diss. Faculty of Medicine Diponegoro University, 2014.
(Panduan Praktik Klinis Bagi dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer)

22. Pemeriksaan Penunjang
• Tujuan : untuk menentukan risiko
dan komplikasi yaitu
pemeriksaan kadar gula darah,
profil lipid, asam urat.
Profil Lipid
• Kolesterol total : 280 𝑚𝑔
𝑑𝑙
Normalnya <200 𝑚𝑔
𝑑𝑙
• LDL Kolesterol : 180 𝑚𝑔
𝑑𝑙
Normalnya <100 𝑚𝑔
𝑑𝑙
• Trigliserida : 230 𝑚𝑔
𝑑𝑙
Normalnya <150 𝑚𝑔
𝑑𝑙
HDL Kolesterol : 30 𝑚𝑔
𝑑𝑙
• Interpretasi :
• Rendah : <40 𝑚𝑔
𝑑𝑙
• Tinggi : ≥60 𝑚𝑔
𝑑𝑙
Pemeriksaan kadar gula darah
Gula darah puasa (GDP) : 137 𝑚𝑔
𝑑𝑙
Normalnya <100 mg/dl
Beny, S., Shofa Chasani, and SANTOSO SANTOSO. Perbedaan Profil Lipid pada Pasien Infark Miokard Akut dan Penyakit Jantung Non Infark Miokard Akut. Diss. Diponegoro University, 2013.
Adipratama, Inge Kurniawati, Kusmiyati Tjahjono, and Amallia N. Setyawati. PENGARUH PEMBERIAN EKSTRAK KULIT MANGGIS (Garcinia mangostana) DAN SIMVASTATIN TERHADAP KADAR KOLESTEROL HDL
TIKUS Sprague dawley DENGAN PAKAN TINGGI LEMAK. Diss. Faculty of Medicine Diponegoro University, 2014.
(Panduan Praktik Klinis Bagi dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer)

23. 8. APA DIAGNOSIS BANDING PADA
SCENARIO?

24. Sindroma Metabolik
• Sindroma metabolic adalah sekelompok faktor risiko penyakit
jantung yang terdiri dari peningkatan glukosa darah puasa,
obesitas sentral, tekanan darah tinggi, hipertrigliserida dan
penurun HDL.
Rini, Sandra. 2015. Sindrom metabolic. FK Universitas Lampung
Buku ajar ilmu penyakit dalan jilid II

25. Rini, Sandra. 2015. Sindrom metabolic. FK Universitas Lampung
Buku ajar ilmu penyakit dalan jilid II

26. Etiologi
• Menurut pendapat Tenebaum penyebab sindrom metabolic
adalah :
• Gangguan fungsi sel β dan hipersekresi insulin untuk
mengkompensasi resistensi insulin. Hal ini memicu terjadinya
komplikasi makrovaskuler (komplikasi jantung)
• Kerusakan berat sel β menyebabkan penurunan progresif
sekresi insulin, sehingga menimbulkan hiperglikemia. Hal ini
menimbulkan komplikasi mikrovaskular (neuropathy diabetic).
Rini, Sandra. 2015. Sindrom metabolic. FK Universitas Lampung
Buku ajar ilmu penyakit dalan jilid II

27. Rini, Sandra. 2015. Sindrom metabolic. FK Universitas Lampung
Buku ajar ilmu penyakit dalan jilid II
Keterangan :
NO : Nitrit Ixide
ICAM : Platelet derived growth factor
ET-1 : Endhotelin 1
FGF : Fibroblast growth factor
VCAM : vascular cell adhesion molekul
ICAM : intercellular adhesion molekul

28. Penatalaksanaan
1. Diet
2. Latihan Jasmani
3. Obat-obatan
• Orlistat dan sibutarmine
• Obat anti diabetes
• Obat dislipidemia
• Obat hipertensi
• Obat Trombosis dan Proinflamasi
Rini, Sandra. 2015. Sindrom metabolic. FK Universitas Lampung
Buku ajar ilmu penyakit dalan jilid II

29. 4. Target Terapi Pada Obesitas
Rini, Sandra. 2015. Sindrom metabolic. FK Universitas Lampung
Buku ajar ilmu penyakit dalan jilid II

30. o Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang
terjadi akibat aktivitas korteks adrenal yang
berlebihan.
o kasusnya lebih sering terjadi pada wanita dengan
ratio kejadian 5:1 adapun sindrom ini cenderung
menyerang umur 25-40 tahun.
CUSHING’S SYNDROME
(Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit, edisi 6, volume 2)
Repository.USU

31. ETIOLOGI
ENDOGEN EKSOGEN
1.ADENOMA
HIPOFISIS
2.ADENOMA
ADFRENAL
3.TUMOR PADA
ORGAN LAIN
1.KONSUMSI
OBAT
STEROID
(Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit, edisi 6, volume 2)
Repository.USU

32. PATOFISIOLOGI
o Hiperfungsi korteks adrenal mungkin disebabkan oleh sekresi
ACTH kelenjar hipofisis
o Hiperfungsi korteks adrenal dapat terjadi tanpa tergantung pada
kontrol ACTH
o Sindrom cushing dapat disebabkan oleh pemberian
glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik
(iatrogen)
(Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit, edisi 6, volume 2)
Repository.USU

33. APA EFEKNYA?
o Metabolisme Karbohidrat
o Metabolisme Lemak
o Metabolisme Protein
(Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit, edisi 6, volume 2)
Repository.USU

37. PEMERIKSAAN FISIK
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar glukosa
darah, natrium, kadar kalium, dan jumlah sel eosinofil. Selain itu, dilakukan
juga pengambilan sampel urin untuk mengetahui kadar kortisol plasma dan
sampel darah untuk menentukan variasi diurnal yang normal pada kadar
kortisol plasma.
b. Pemeriksaan CT Scan, USG, atau MRI
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui lokasi jaringan adrenal atau
mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal maupun kelenjar hipofisis.
(Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit, edisi 6, volume 2)
Repository.USU

38. Diabetes Melitus Tipe II
• Diabetes Melitus adalah penyakit yang ditandai dengan
terjadinya hiperglikemia dan gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak, dan protein yang dihubungkan dengan
kekurangan secara absolut atau relatif dari kerja dan atau
sekresi insulin.Gejala yang dikeluhkan pada penderita Diabetes
Melitus yaitu polidipsia, poliuria, polifagia, penurunan berat
badan, kesemutan.
Referensi : Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA.Edisi II. Sistem Endokrin. Hal 44-50

39. Patogenesis
Diabetes melitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh
adanya kekurangan insulin secara relatif maupun
absolut.Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu:
• Rusaknya sel-sel B pankreas karena pengaruh dari luar
(virus,zat kimia,dll)
• Desensitasi reseptor glukosa pada kelenjar pankreas
• Desensitasi atau reseptor insulin di perifer.
Referensi : Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA.Edisi II. Sistem Endokrin. Hal 44-50

40. Faktor resiko
Dapat diubah
• IMT ≥25kg/m2
• lingkar perut ≥80 cm pada wanita dan
≥90 cm pada laki-laki,
• kurangnya aktivitas fisik,
• hipertensi,
• dislipidemi
• diet tidak sehat.
Tidak dapat diubah
• riwayat keluarga dengan DM (first
degree relative),
• umur ≥45 tahun,
• etnik,
• riwayat melahirkan bayi dengan berat
badan lahir bayi >4000 gram
• riwayat pernah menderita DM
gestasional
• riwayat lahir dengan beratbadan rendah
(<2,5 kg).
Referensi : Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA.Edisi II. Sistem Endokrin. Hal 44-50

41. Gejala klinis
Akut
• Poliphagia (banyak makan)
• polidipsia (banyak minum),
• Poliuria (banyak kencing/sering
kencing di malam hari),
• nafsu makan bertambah namun berat
badan turun dengan cepat (5-10 kg
dalam waktu 2-4 minggu),
• mudah lelah.
Kronik
• Kesemutan,
• kulit terasa panas atau seperti tertusuk
tusuk jarum,
• rasa kebas di kulit,
• kram,
• kelelahan,
• mudah mengantuk,
• pandangan mulai kabur,
• gigi mudah goyah dan mudah, dll
Referensi : Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA.Edisi II. Sistem Endokrin. Hal 44-50

42. Diagnosis
• Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil
pemeriksaan glukosa darah sewaktu >200 mg/dl, glukosa
darah puasa >126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan
diagnosis DM
Referensi : Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA.Edisi II. Sistem Endokrin. Hal 44-50

43. Penatalaksanaan
Terdapat 4 pilar utama pengelolaan penderita DM yaitu :
1. Penyuluhan
2. Perencanaan makan Strandar diet bagi penderita DM
3. Latihan Jasmani Disarankan latihan jasmani secara teratur (
3-4 kali seminggu ) selama kurang lebih 30 menit.
4. Obat berkhasiat hipoglikemik
Terdapat 2 kelompok obat berkhasiat hipoglikemik yaitu :
obat hipoglikemik oral (OHO) dan insulin.
Referensi : Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA.Edisi II. Sistem Endokrin. Hal 44-50

44. Komplikasi
Komplikasi akut terdiri dari :
1. Koma Ketoasidosis ( KAD )
2. Koma Hiperosmoler Non
Ketotik (KHNK)
3. Hipoglikemik
Komplikasi Kronik terdiri dari :
1. Komplikasi Mikro dan makrovaskuler meliputi :
Penyakit Jantung koroner, stroke, penyakit arteri
oklusif perifer ( PAOD). Dasar terjadinya
komplikasi makrovaskuler adalah adanya
percepatan proses aterosklerosis dan disfungsi
endotel.
2. Komplikasi Mikrovaskuler meliputi Retinopati
dan Nefropati diabetic.
3. Neropati diabetik meliputi : neuropati perifer
dan neupati otonom
4. Komplikasi campuran, biasanya merupakan
gabungan antara komplikasi neuropati dan
vaskulopati seperti impotensi dan kaki diabetic
(diabetic foot ).
Referensi : Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA.Edisi II. Sistem Endokrin. Hal 44-50

45. 9. Bagaimana penanganan awal pada scenario ?

46. TERAPI
1. Operasi pengangkatan tumor, khususnya untuk tumor hipofisis
terapi pilihan utama karena tingkat keberhasilannya cukup tinggi.
2. Radiasi kobalt
Hal tersebut dilakukan jika terdapaat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak
dapat ditemukan. ini dilakukan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut
disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara
tuntas. Pemberian obat-obatan kimia (metyrapon, aminoglutethimidine, mitotane,
ketokonazol) yang mampu menyekat atau merusak sel-sel korteks adrenal penghasil
kortisol juga mampu mengontrol kelebihan kortisol
3. Adrenalektomi total
Jika ketiga terapi diatas tidak berhasil, maka dilakukan pemotongan pada
kelenjar adrenal secara total yang diikuti dengan pemberian kortisol dosis fisiologik.

47. SYUKRON