enfoques biologicos

1. Sistema Endocrino
PANCREAS
FISIOLOGIA GENERAL

2. Páncreas
 El páncreas es un
órgano con funciones al
sistema endocrino y al
sistema digestivo

3. Páncreas : GLANDULA MIXTA
SECRECIÓN
ENDOCRINA EXOCRINA
Insulina &
Glucagón
Jugos
Pancreáticos

4. Anatomía fisiológica del páncreas:
2 tejidos
LOS ISLOTES
DE
LANGERHANS
Que secretan
insulina y
Glucagón a la
sangre
ÁCINOS
Secretan jugos
digestivos al
duodeno

5. ESTRUCTURA
 La unidad anátomo funcional del páncreas
endocrino son los islotes de Langerhans
Constituidos por :
 25% células A (α): glucagón (periféricas) .
 60% células B (β): insulina y amilina
(centrales) .
 10% células D (δ): somatostatina .
 5% células F: polipéptido pancreático.

7. INSULINA
 Proteína Pequeña : Polipéptido
 Peso Molecular : 5.808
 Compuesta de dos Cadenas de
aminoácidos unidas por un puente
disulfuro
 Se sintetiza en las células Beta
 El gen de la insulina esta en el brazo
corto del cromosoma 11

8. Síntesis de la Insulina
1. se sintetiza en los ribosomas, el paso de ARN a proteína genera una cadena de aminoácidos llamada
preproinsulina
2. La preproinsulina pasa al REL donde es procesada, pierde un trozo de la cadena de aminoácidos del extremo C
Terminal, transformándose en proinsulina
3. Es en este punto en el que se forman los puentes disulfuro S-S
4. La proinsulina pasa al aparato de Golgi donde irá adquiriendo una estructura más estable y al salir del Golgi se
empaquetará en vesículas de secreción listas para salir de la célula
5. Es en las primeras vesículas, las vesículas recubiertas de clatrina que se desprenden del Golgi, donde comienza
la escisión del péptido C.
6. Estas vesículas tienen en su membrana las bombas de protones que introducen H+ que produce una bajada del
pH dentro de la vesícula
7. Esto estimula la activación de las peptidasas (enzimas )presentes en la vesícula, y cuyo objetivo es escindir el
péptido C transformando la proinsulina en insulina madura, lista para actuar
8. Las vesículas van perdiendo su cubierta de clatrina hasta transformarse en vesículas no recubiertas
9. La insulina madura se vierte al torrente sanguíneo por exocitosis.

10. Activación de receptores de insulina
 Para que la insulina inicie sus efectos en
las células efectoras, ha de unirse primero
y activar una proteína receptora de la
membrana
 El Receptor de la insulina consta de dos
subunidades alfa que se encuentras fuera
de la membrana celular y dos
subunidades Beta que atraviesan la
membrana
1. La insulina se une a la subunidad Alfa
2. Autofosforilación de la subunidad beta
3. Se activa la enzima TIROSINA CINASA , que
activa sustratos del receptor de insulina (IRS)
4. Fosforilación de enzimas
5. Los transportadores de glucosa se desplazan
a la membrana celular
Por este mecanismo , la insulina digiere la
maquinaria metabólica intracelular para
provocar los efectos deseados sobre el
metabolismo de hidratos de carbono , lípidos y
proteínas

12. Insulina en relación con el Potasio
 La insulina hace que penetre potasio en las células y como resultado disminuye la
concentración extracelular de dicho ion
 La insulina intensifica la actividad de la ATPasa de sodio y potasio en las
membranas celulares y con ello por acción de la bomba penetra mas potasio en
las células

13. Acciones principales de la insulina
Rápida
(segundos)
Mayor transporte
de glucosa
Mayor
transporte de
Aminoácidos
Mayor
transporte
de potasio
en células
sensibles
Intermedias
(minutos)
Estimulación de la
síntesis de
proteínas
Inhibición de la
desintegración
de proteínas
Activación
de enzimas
glucolíticas
y la
glucógeno
sintasa
Inhibición de la
fosforilasa y de
enzimas
gluconeogénicas
Tardías
(Horas)
Aumento en la
concentración de
mRNA para las
enzimas
lipógenicas y de
otro tipo

14. Efectos de la insulina en diversos tejidos
Tejido Adiposo Músculo Hígado
Mayor penetración de
glucosa en las células
Mayor penetración de
glucosa en las células
Menor cetogénesis
Mayor síntesis de ácidos
grasos
Mayor síntesis de
glucógeno
Mayor síntesis de proteínas
Incremento de la síntesis
de fosfato de glicerol
Incremento de la captación
de aminoácidos
Mayor síntesis de lípidos
Mayor depósito de
triglicéridos
Mayor síntesis proteínica
en los ribosomas
Disminución de la
producción de glucosa
Activación de la
lipoproteína lipasa
Mayor catabolismo de
proteínas
Incremento de la síntesis
de glucógeno
Inhibición de la lipasa
sensible a hormonas
Menor liberación de
aminoácidos
gluconeogénicos
Mayor captación de
potasio
Mayor captación de
cetonas

15. Estimulantes Inhibidores
Glucosa Somatostatina
Manosa 2-Desoxiglucosa
Aminoácidos (Leucina , arginina) Manoheptulosa
Hormonas Intestinales (gastrina ,
secretina , collecistocinina)
Estimulantes Adrenérgicos Alfa
(Noradrenalina y adrenalina)
Cetoácidos B Bloqueadores adrenérgicos Beta
(propranolol)
AcetilColina Galanina
Glucagon Diazóxido
AMP Ciclico Diuréticos tiazídicos
Estimulantes Adrenérgicos B Depleción de potasio
Teofilina Fenilhidantoína
Sulfonilureas Aloxano
Inhibidores de microtubulos
Factores que modifican la secreción de
insulina

16. ¿Qué provoca el déficit de insulina?
 La deficiencia de insulina aumenta el uso de la grasa con fines
energéticos
 Provoca la lipólisis de la grasa almacenada , con liberación de
los ácidos grasos libres
 Aumenta las concentraciones plasmáticas de colesterol y de
fosfolípidos
 Provoca el descenso de las proteínas y el incremento de los
aminoácidos

17. Deficiencia de insulina
Menor
Captación de
glucosa
Menor
catabolismo
proteínico
Mayor
Lipólisis
Hiperglucemia,
Glucosuria, depleción
de electrolitos
Incremento de
aminoácidos en plasma
y pérdida de nitrógeno
por orina
Incremento de FFA en
plasma , cetogénesis,
cetonuria y cetonemia
Deshidratación,
acidosis
Coma,
muerte

18. Efectos Finales de la estimulación
insulínica
 Incremento de la captación de glucosa
 La membrana celular se hace mas permeable para muchos aminoácidos y para iones
potasio y fosfato
 Cambios de la velocidad de la traducción de los ARN mensajeros dentro de los
ribosomas para dar lugar a nuevas proteínas
 La insulina favorece la captación y el metabolismo musculares de glucosa
 La insulina facilita la captación , el almacenamiento y la utilización de glucosa por el
hígado
 La insulina favorece la conversión del exceso de glucosa en ácidos grasos e inhibe la
gluconeogenia hepática
 Favorece la síntesis y el depósito de lípidos

20. Características
 Polipéptido lineal
 Peso molecular de 3,485
 Producido por celular A
 Compuesto por una cadena de 29 aminoácidos
 Se conoce como hormona Hiperglucemiante
 Su principal acción es elevar la concentración sanguínea de glucosa

21. ACCIÓN
 El glucagón es na sustancia glucogenolítica , gluconeogénica , lipolítica y
cetógena
 Actúa en receptores acoplados a la proteína G
 Estimula la secreción de hormona del crecimiento , insulina y somatostatina
pancreática
 Estimula la velocidad de absorción de los aminoácidos por los hepatocitos
 Activación de la lipasa de las células adiposas , con lo que aumenta la
disponibilidad de ácidos grasos para su consumo energético
 Inhibe el deposito de triglicéridos en el hígado

22. Metabolismo
 La semivida del Glucagón es de 5 a 10 Minutos
 Este es degradado por muchos tejidos
principalmente el hígado

23.  Aumento de la
gluconeogenia hepática
 El glucagón provoca
glucogenólisis y aumenta
la glucemia
 Degradación de Glucógeno
en Glucosa
Efecto de Glucagón sobre los
carbohidratos
Resumen de los efectos del
metabolismo de carbohidratos
glucagón. vías o procesos en los
que hay un aumento del flujo en
presencia de glucagón se
muestran con las flechas gruesas
aquellos en los que se reduce el
flujo se muestran las flechas
delgadas

24. Efecto de Glucagón sobre las proteínas
Gluconeogénesis
Formación de Glucosa a
partir del acido láctico y
aminoácidos en el
hígado Ureagénesis
Formación de urea a
partir de amoniaco
proveniente de la
gluconeogénesis

25. Efecto del Glucagón sobre Lípidos
 El glucagón estimula la Lipólisis y
Citogénesis sobre el Hígado

26. Estimulantes Inhibidores
Aminoácidos Glucosa
Colecistocinina , Gastrina Somatostanina
Cortisol Secretina
Ejercicio Ácidos grasos libres
Infecciones Cetonas
Factores Supra fisiológicos Insulina
Estimulantes Adrenérgicos Beta Fenilhidantoína
Acetilcolina Ácido aminobutico delta
Teofilina Estimulantes Adrenérgicos Alfa
Factores que Modifican la secreción de
Glucagón

27. ¿Qué producen las concentraciones
elevadas de glucagón?
Estimula la
contracción
cardiaca
Favorece la
secreción biliar
Aumento de
los ácidos
grasos
Inhiben la
secreción de ácido
clorhídrico por el
estomago

28. Otras Hormonas de Células insulares
Además de la insulina y el Glucagon , los islotes pancreáticos secretan
somatostanina y polipéptido pancreático en la corriente Sanguínea

29. Somatostatina

30.  La secretan las celulas delta de los islotes de langerhans
 Consta de 14 aminoacidos
 Semivida de 3 minutos en la sangre circulante

31. Estimuladores de secrecion
 Aumento de glucemia
 Aumento de los aminoácidos
 Aumento de los ácidos grasos
 Aumento de la concentración de varias hormonas gastrointestinales

32. Efectos inhibidores de la Somatostatina
1. La somatostatina actúa localmente sobre los propios islotes de Langerhans y
reduce la secreción de insulina y de glucagón.
2. La somatostatina reduce la motilidad del estómago, el duodeno y la vesícula
biliar.
3. La somatostatina disminuye tanto la secreción como la absorción por el tubo
digestivo.

33. Función Principal
 la función principal de la somatostatina sería la de ampliar el periodo durante el
cual se asimilan los nutrientes hacia la sangre.
 la depresión de la secreción de insulina y de glucagón reduciría la utilización de
los nutrientes absorbidos por los tejidos y evitaría su desaparición rápida,
prolongando su disponibilidad.

34. Polipéptido
Pancreático

35.  Es de tipo lineal
 Contiene 36 residuos aminoácidos
 Producido por celulas F
 Su secrecion esta bajo control colinergico

36. Aumento de secrecion de Polipéptido
Pancreático
 Su secreción aumenta si la
persona consume alimentos
proteínicos y también con el
ayuno , el ejercicio , y la
hipoglucemia aguda

37. Disminución de Secreción
 La secreción disminuye por acción de la somatostatina

38. FUNCIÓN
 El polipéptido pancreático torna lenta la absorción de alimentos en seres
humanos
 Y probablemente ecualice los puntos máximos y mínimos de su
absorción

39. Diabetes Mellitus

40. DEFINICIÓN
 Sindorme caracterizado por la alteracion del metabolismo de los hidratos de carbono , las
grasas y las proteínas , bien por la falta de secreción de insulina
 Existen dos tipos de diabetes mellitus :
 .

41. DIABETES TIPO I
 La diabetes de tipo I, también denominada diabetes mellitus insulinodependiente
(DMID), se debe a la falta de secreción de insulina

42. DIABETES TIPO II
 2. La diabetes de tipo II, también denominada diabetes mellitus no
insulinoindependiente (DMNID), está causada inicial mente por una menor
sensibilidad de los tejidos efectores a las acciones metabólicas de la insulina. Esta
menor sensibilidad a la insulina suele conocerse como resistencia a la insulina

44. Gracias 
 Equipo # 3
 Irma Daniela Miñon Carmona
 Luz Montiel
 Isabel Mercado
 Lizbeth Mendoza
 Jesus Lopez Añorve
 Fernando Moreno
 Jaqueline Puget