2. Se define como un síndrome clínico caracterizado
por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos
neurológicos focales los cuales persisten por 24 hrs
sin otra causa aparente que el origen vascular
3. Epidemiologia
La ECV, para algunos centros hospitalarios constituye la
tercera causa de muerte, y una de los más importantes
motivos de consulta.
La ECV es la causa de 10% a 12% de las muertes en los
países industrializados, la mayoría (88%) en personas
mayores de 65 años
La incidencia de la enfermedad aumenta de manera
exponencial conforme aumenta la edad, comprometiendo a
3 por cada 10.000 personas entre la tercera y la cuarta
décadas de vida, hasta 300 de cada 1.000 personas entre la
octava y la novena décadas de la vida.
7. Edad avanzada >60 años
Masculino
Historia familiar de EVC
Modificables:
Tabaquismo y alcoholismo
Hipercolesterolemia
Sedentarismo
Obesidad
HAS y DM
8.
9.
10. ACA
•Irriga la porción orbitaria y medial del lóbulo frontal, y la cara medial del lóbulo
parietal, el área perforada anterior, el cuerpo del cuerpo calloso, el septum pellucidum,
la parte inferior y rostral del núcleo caudado y del putamen
ACM
•Irriga la porción lateral de los giros orbitarios, y los lóbulos frontal, parietal, y
temporal. La ACM da origen a las arterias medias y laterales que irrigan gran parte del
putamen, el área lateral del globus pallidus, y la región adyacente a la cápsula interna.
ACP
•Esta arteria se une a las ramas posteriores de la arteria basilar. Da irrigación a la rodilla
y el tercio anterior del brazo posterior de la cápsula interna, la porción rostral del
tálamo, y a las paredes del tercer ventrículo
11.
12. El flujo sanguíneo cerebral es de 15-20% del gasto cardíaco total, de 550 -
750 ml de sangre por cada kg de tejido por cada minuto
En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del FSC,
se distinguen dos zonas:
Un núcleo isquémico de isquemia intensa:
A los 10 seg de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica neuronal
A los 30 seg se observa fallo de la bomba sodio-potasio con alteraciones en el
flujo ionico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal y edema
citotóxico.
Al cabo de 1 min y por el predominio de la glucólisis anaeróbico, aumenta a niveles
letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la cascada isquémica.
Después de 5 min se aprecian cambios irreversibles en los orgánulos intracelulares y
muerte neuronal.
Un núcleo de penumbra isquémica ayudado por la irrigación contralateral
13.
14.
15. EVC isquemico
La enfermedad vascular cerebral tipo isquémico se
define como la presencia de síntomas
neurológicos, como déficit motor o sensitivo,
disartria, afasia, vértigo, alteraciones visuales como
amaurosis, con más de 24 horas de duración
Trombo Ateroesclerosis
Enfermedades
cronicodegenerativas
16.
17. Fibrilación auricular.
Síndrome del nodo enfermo.
Enfermedad valvular reumática.
Infarto agudo del miocardio.
Endocarditis bacteriana.
Embolismo arteriogénico:
Trombosis de ateroma aórtico, subclavio
Complicación de cirugía torácica o de cuello
18. Síndromes lacunares
Tipo de evc
isquemico
Lesiones de pequeño
diámetro
< 15 mm
arterias perforantes del
cerebro (lenticuloestriada,
tálamoperforante o
paramediana del tronco
cerebral).
Son 5 tipos
19. Síndromes Lacunares
• Síndrome motor puro: Es un cuadro caracterizado por paresia de grado variable, facio
braqui crural armónica, sin alteraciones sensitivas.
• Síndrome sensitivo motor: Es un cuadro caracterizado por lo descrito en el cuadro
anterior más alteraciones sensitivas del mismo hemicuerpo, generalmente por lesión de
cápsula interna o tálamo óptico.
• Síndrome sensitivo puro: Cuadro caracterizado por lesión sensitiva facto braquio
crural que respeta línea media
• Síndrome ataxia hemiparesia: Cuadro caracterizado por una paresia de grado
variable, disarmónico, de predominio crural y gran ataxia en zona braquial ipsilateral.
• Disartria mano torpe: Cuadro caracterizado por disartria y disfagia por paresia facial,
velopalatina y lingual, todas de tipo central, como torpeza de la mano ipsilateral a las
lesiones ya descritas.
20. Capsula interna
1- lesion en el brazo
posterior de la capsula
interna
2- lesión de la capsula
interna o talamo
3- lesión en el nucleo
ventral posterior del
talamo
4- lesión en el pie
protuberancial
5- parte posterior de la
capsula interna
21. Cuadroclínico
Afección motora y sensitiva contra lateral
hemisferio dañado
Disfasia o afasia
Alteraciones visuales transitorias
Diplopia
Vertigo
Ataxia
Hemianopsia
Perdida subita del estado de alerta
22.
23.
24. EVC Hemorrágico
La ECV hemorrágica constituye alrededor del 10% de
todos los casos de ECV.
Se presenta generalmente en personas mayores de 50
años, hipertensas, en las cuales suele iniciarse de
manera abrupta hasta en un tercio de los pacientes, o
de forma gradual en minutos a horas
con pérdida de la conciencia (50%), letargia (25%),
estupor (25%), cefalea (50%), náuseas, vómito (50%), y
déficits neurológicos
25. es una colección de sangre dentro del parénquima
cerebral, producida por una rotura vascular no
traumática.
siempre se inicia en el tejido cerebral, lo que la
diferencia de la hemorragia subaracnoidea y la
hemorragia intraventricular primaria.
26. • Las HIC primarias son las más frecuentes y se deben a la
rotura de cualquier vaso de la red vascular normal del
encéfalo, cuya pared se ha debilitado por procesos
degenerativos secundarios a la hipertensión arterial
(HTA).
• Las HIC secundarias están producidas por la rotura de
vasos congénitamente anormales, o con alteraciones de
su pared o por alteraciones de la coagulación, y se
asocian a procesos como tumores, malformaciones
arteriovenosas, alteraciones de la coagulación, abuso de
drogas o sangrados en el interior de la isquemia
27. es el volcado de sangre en el espacio subaracnoideo,
donde normalmente circula líquido
cefalorraquídeo (LCR), o cuando una hemorragia
intracraneal se extiende hasta dicho espacio.
28. Los signos y síntomas suelen
aparecer en forma súbita en
un individuo que por lo
general no presentaba
alteraciones neurológicas
previas.
El inicio frecuentemente está
precedido por una actividad
física intensa, en un 34% de
los casos se desarrolló durante
actividades no estresantes, y
un 12% se produjo durante el
sueño.
39. Tratamiento no farmacológico
• Saturación >92%
• Apoyo ventilatorio
• Monitoreo cardiaco y control de la TA
• Monitoreo de glucosa control de la
temperatura y medidas generales
40. La anticoagulación oral es recomendable después de
una enfermedad vascular cerebral isquémica asociada
con fibrilación auricular, con una meta de INR de 2.0 a
3.0
El uso de anticoagulantes en la fase aguda de la
enfermedad vascular cerebral isquémica puede
aumentar el riesgo de hemorragia y no se recomienda
en estos paciente
Los anticoagulantes orales indicados son: la
acenocumarina a dosis de 4 mg ó warfarina a dosis de 5
mg
41. Tratamiento Farmacológico
•Los pacientes con enfermedad vascular cerebral isquémica aguda, atendidos
dentro de las primeras tres o cuatro horas y media del inicio definido de los
síntomas, y que se consideren aptos, deben ser tratados con 0.9 mg/kg de
activador de plasminógeno tisular recombinante (alteplasa, rt-PA), hasta un
máximo de 90 mg,
Pacientes de más de 18 años de edad
• Tomografía computada confirmatoria de infarto cerebral
• Menos de tres horas de evolución
• No tengan los criterios de exclusión
• Diagnóstico de enfermedad vascular cerebral isquémica, establecido mediante
la constatación de déficit neurológico con signos:
o Tempranos o Espontáneos
o No menores ni aislados
o No sugestivos de hemorragia subaracnoidea
o No asociados con traumatismo craneoencefálico
