1. Cyclospora cayetanensis
“CICLOSPOROSIS”
I. HISTORIA: Cyclospora cayetanensis es un protozoo Apicomplexa que fue descrito por primera vez en heces de
humanos en 1979. En un inicio el parásito fue considerado como un alga verde-azul, un coccidio no esporulado o una
especie grande de Cryptosporidium. La observación de que estos organismos eran capaces de esporular, de que en su
interior se desarrollaban esporoblastos y esporozoítos, confirmó que se trataba de un protozoo. Posteriormente se
definió su especie por Ortega y cols. En 1993. A partir de ese momento se empezaron a describir casos de
cyclosporosis en diversas partes del mundo,
II. CLASIFICACIÓN TAXONOMICA:
Reino: Protista
(sin clasif.) Alveolata
Filo: Apicomplexa
Clase: Conoidasida
Subclase: Coccidiasina
Orden: Eucoccidiorida
Suborden: Eimeriorina
Familia: Eimeriidae
Género: Cyclospora
Especie: C. cayetanensis
III. ESTRUCTURA PARASITO: los ooquistes son esféricos con un diámetro de entre 7,5 y 10 μm con una gruesa
pared de 50 nm de espesor que los protegen del medio ambiente exterior.
IV. MECANISMO DE REPRODUCCIÓN: asexual, esquizogónico o merogónico, y de reproducción sexual,
esporogónico o gamogónico.
V. FUENTE DE INFECCIÓN: se ha puesto de manifiesto que el agua contaminada se comporta como la fuente de
infección de distintos brotes. También se a involucrado a la leche, debido a la costumbre existente en algunos países
de diluirla con agua
VI. TRANSMICIÓN: a) Mecanismo: ingestión
b) Vía de infección: fecal- oral
VII. PATOGENIA-CLINICA :
a) huésped definitivo: hombre b) estadios parasitarios: c) clínica: Después de un corto período
• Estadio infectante: Ooquiste de incubación, aparece diarrea líquida
esporulado acompañada de astenia importante,
• Estadio patógeno: pérdida de peso (70-90% de los casos) y,
esporozoito. en ocasiones, otros síntomas, como
• Secuencia de estadios: eructos, náuseas, vómitos, flatulencia,
 Ooquiste maduro dolor abdominal y fiebre. La enfermedad
 Esporozoítos tiene una duración variable (media, 39
 formación de días) y suele ser intermitente.
merontes Tratamiento: Cotrimoxazol, 160/180
 merozoítos mg cada 6-12 horas durante 7 días.
 gametocito
 Ooquiste
inmaduros.
• Localización de la lesión:
tracto gastrointestinal –
intestino delgado
VIII. IDENTIFICACIÓN DE LABORATORIO:
a) tipo de muestra: heces frescas o conservadas y ocasionalmente en aspirados duodenales, biopsia de yeyuno
b) método de diagnostico: Aconsejable a concentración fecal, mediante centrifugación, Ritchie modificado, o
flotación, sacarosa de heather,
Las tinciones diferenciales: tinción de Ziehl-Neelsen modificada, y la coloración
de Kinyounse. Detección de los estadios asexuales en muestras de tejido intestinal,
obtenidas por biopsia de yeyuno, puede ser difícil con el uso del microscopio de
luz y
a menudo requieren la confirmación por microscopio electrónico.

3. Shigella
1. ESTRUCTURA:
a) Forma bacilo
b) Pared celular
- flagelos no móviles
- pilis Para adherirse ala mucosa
- capsula Algunas de la especies la poseen.
c) Esporulación: no formadoras de esporas
d) Gram/BAAR: Gram negativas
e) Antigeno representativos: Todas las especies poseen antígeno O, termoestable y pueden o no poseer
antígeno K, termolábil. Los antígenos O somático son lipopolisacáridos. Su
especificidad serológica depende del polisacarido. Se han descrito cuatro
especies con más de 45 serotipos basados en el antígeno O
 Serogrupo A: S. dysenteriae (12 serotipos), es un tipo que se
encuentra en los países del mundo en desarrollo donde ocasiona
epidemias mortíferas.
 Serogrupo B: S. flexneri (6 serotipos), causante de cerca de una
tercera parte de los casos de shigelosis en los Estados Unidos.
 Serogrupo C: S. boydii (23 serotipos).
 Serogrupo D: S. sonnei (1 serotipo), conocida también como Shigella
del grupo D, que ocasiona más de dos terceras partes de todos los
casos de shigelosis en los Estados Unidos.
2. PATOGENIA:
a) Enfermedad: Disenteria bacilar
b) Fuente: se puede producir a través de alimentos, agua, objetos o moscas que estén
contaminados con heces
c) transmisión: fecal-oral.
d) Periodo de incubación El período de incubación varía de 1 a 7 días pero típicamente es de 2 a 4
días. Predomina en los meses de verano y la trasmisión intrafamiliar ocurre
frecuentemente.
e) localización de la lesión: Intestino grueso
f). clínica: Diarrea, fiebre, náusea, vómitos, calambres estomacales y otras
manifestaciones intestinales. Las heces pueden tener sangre, moco, o pus:
clásico de la disentería. En casos menos frecuentes, los niños más jóvenes
pueden tener convulsiones. Los síntomas pueden tomar hasta una semana,
pero por lo general duran entre 2 y 4 días en aparecer después de la
indigestión. Los síntomas pueden permanecer varios días hasta semanas.
3. DIAGNOSTICO
a) muestra biologica: Materias fecales, obtenida, en lo posible al inicio de la enfermedad. Una
dificultad habitual es la conservación de la muestra hasta su procesamiento,
ya que retardos en el mismo pueden afectar la viabilidad de germen, Se
dispone para ello de medios de transporte (p. Ej. Cary Blair y otros) para
conservar la muestra a temperatura ambiente y de esa manera aumentar las
posibilidades de aislamiento.
b) Examen directo-coloración Tinción de azul de metileno o Gram permite detectar la presencia de
leucocitos polimorfonucleares que sugieren infección por Shigella aunque no
es exclusivo de este germen.
Coprocultivo:
d) cultivo:
 Agar Salmonella-Shigella (S-S): Las colonias sospechosas son
transparentes, translúcidas u opacas y suelen ser lisas.
 Agar Xilosa-Lisina-Desoxicolato: Las colonias sospechosas son
transparentes y del mismo color que el medio de cultivo (rojo).
 Agar MacConkey: Las colonias sospechosas son incoloras y
transparentes.
 Manitol: negativa en S. dysenteriae y en las demas positivo.
TSI: K/A, Lactosa (-), Glucosa (+), SH2 (-) con o sin gas, LIA: LCD (-), SH2
e) Pruebas difenciales: (-), Urea: debe ser negativa, SIM: indol negativo en sinnei y variable en las
demás, no hay movilidad