Caso completo

1. CASO CLÍNICO INFECCIOSAS
Varón 54 años con síndrome febril, rash cutáneo
cefalea, y artromialgías
Carles Garcia Borredà
R1 Medicina Interna HUSE

2. Presentación del caso.
Vive en el campo en contacto con perros y un gato que no entran en el
domicilio. Niega contacto con aves. No picadura insecto.No recuerda
picadura de garrapata. Niega relaciones sexuales de riesgo. Niega viajes
recientes.
Varón de 54 años que acude a urgencias por cuadro de 4-5 días de
fiebre de hasta 39º asociada a cefalea, un vómito en relación a la
ingesta, artromialgías y rash cutáneo que afecta a tronco,
extremidades, palmas y plantas, no pruriginoso del cual no se había
percatado.
Niega tos, expectoración, disnea y dolor torácico.
Niega dolor abdominal, alteraciones del ritmo deposicional y clínica
miccional.
• Antecedentes personales:
• NAMC
• Exfumador desde hace 10 años con
DTA 25paq/año. Niega enolismo.
• Vive en casa de campo con su hijo.
Trabaja de mantenimiento en un
hotel.
• IABVD; Barthel 100. No deterioro
cogniJvo. No disnea habitual
• Antecedentes patológicos
• FRCV: Niega HTA, DLP DM.
• Niega antecedentes médicos y
quirúrgicos relevantes.
Tratamiento habitual: No refiere.

3. Exploración urgencias.
Exploración
• Estado general: Regular. Eupneico a AA.
• Piel y mucosas: Normohidratado y normocoloreado
• Neurológico: Consciente y orientado en las 3 esferas
• Cardiocirculatorio: Auscultación rítmica sin soplos
• Respiratorio: Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos
• Abdomen: Blando y depresible. Sin masas ni megalias, no signos de irritación
peritoneal. Dolor a la palpación en hipogastrio. PeristalEsmo conservado.
• No edemas. Pulsos pedios presentes. No artriEs. No signos de flebopaGa
• Rash cutáneo que afecta a tronco y extremidades incluidas palmas y plantas,
pun;forme, no pruriginoso.
Constantes: Tº 38.5º, Fc 120lpm, TA 132/84mmHg, SatO2 96% a AA.

5. Orientación diagnós.ca y
pruebas complementarias?

6. Pruebas de laboratorio.
Serologías: VIH, treponema pallidum, VHC,VHA,
VHB, Chlamydophila psiaci, Chlamydophila
pneumoniae, mycoplasma pneumoniae, Coxiella
Burne] IgM e IgG, Borrelia burgdorferi, brucella
melitensis. CMV. Rickesia conorii. PENDIENTES
Uroculavo: negaavo.
Hemoculavos: negaavos.
PCR SARS-CoV-2: negaava.
Sedimento: leucocitos <25/uL, hemaaes 16/uL,
nitritos negaavos.
AS: leucocitos 11.300/uL, N 9.620/uL ( 85%), L
1.040/uL, Hb 15,70g/dL, plaquetas 150.000/uL.
TP 78%. Creaanina 0,99mg/dL, BT 0,7mg/dL,
GPT 188, GOT 163, GGT 169, albúmina 30,2g/L,
Na 136, K 4, amilasa 32, PCR 7.03mg/dL.

7. Pruebas complementarias
• Foto ECG

8. Ecogra3a abdominal:
• Hígado con discreto aumento
de la ecogenicidad suges2vo
de infiltración grasa.
• Porta permeable con flujo
hepatopeto.
• Vesícula y vía biliar normal.
• Bazo de tamaño normal.
• No liquido libre.
• Riñones sin alteraciones.

9. Diagnóstico diferencial.
Fiebre + exantema palmo-plantar.
Secundarios: cefalea, artromialgías y aumento de
transaminasas.
- LES
- Enfermedad de Sall.
- Kawasaki
- Vasculias leucocitoclásacas.
- Enterovirus
- VIH
- Mononucleosis VEB y sds
mononucleósicos( CMV)
- Parvovirus
- Virus hepatotropos
- Sarampión
- Rubeola
- Monkey pox
- Arbovirus ( dengue, zika y
Chikunguya)
- VHS-6, VHS7
- VZ en pacientes Ideprimdos -
SARS-COV2
- Reacciones a fármacos,
- Síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis
epidérmica tóxica.
-Eritema mulaforme
- Síndrome de Sweet (dermatosis
neutroolica febril aguda)
- Sífilis secundaria
- Enf por mordedura de rata
- Coxiella burne]
- Brucela
- Borrelia Burgoferi
- Riketssia conorii
- Endocardias bacteriana,
- Meningococemia
- Fiebre afoidea o entérica
- Síndrome de shock tóxico
Infecciosas
Sistémicas
Miscelánea

10. Chikungunya Dolor articular y artritis. Puede exantema maculopapular palmas y plantas.
Medicamentos Exantema variable; Inicia tronco y disemina ext. Polimorfo confluente y
prurito. Fiebre no alta.
Monkey pox Cefalea, fiebre, escalofríos, mialgia, fatiga y linfáticos inflamdos.
Erupción,inicia cara- palmas y plantas (manchas rojas- pústulas- costras).
Sífilis
secundaria
Afectación diversos órganos y lesiones cutáneas afectan palmas y planta.
Enf mordedura
rata
Fiebre artritis y exantema palmas y plantas.
Enterovirus Maculopapuloso o Enf Boca-mano pie.
Sarampión Fiebre, maculopapuloso, Sintms resp y Koplik
VIH Sd mononucleosico +- exantema en palmas y plantas.
Dengue Exantema maculopapuloso confluente con islotes de piel normal; Dolor
retroorbitario, cefalea y artromialgias intensas.

11. Shock tóxico Rash escarlatiniforme, eritema y edema de las palmas y plantas, enrojecimiento mucosa oral
en frambuesa e inyección conjuntival.
Ricketssiosis Exantema en extremidades, afectando palmas y plantas, elevado y eritematoso.
En un 70% de los casos mordedura de la garrapata: mancha negra.
Kawasaki Fiebre, inyección conjuntival, labios rojos y fisurados, rash polimorfo, cambios extremidades y
linfadenopatía > 1,5 cm.
Enf de Still Maculopapuloso con fiebre. Artritis, adenopatías, HEM , y poliserositis.
Eritema
multiforme
- Minor: lesiones disposición simétrica, en diana, zonas extensoras, palmas y plantas,
respetando mucosas y al tronco.
- Sd de Stevens-Johnson o major: piel, mucosas, síntomas sistémicos.
Escarlatina Fiebre, faringitis, lengua frambuesa, enantema. Exantema palpa Signo de Pastia. Descama.

12. Serologías
• VIH
• Treponema pallidum,
• VHC,VHA,VHB negativo,
• Chlamydophila psittaci y
penumoniae
• Mycoplasma pneumoniae
Coxiella Burnetti IgM e IgG.
• Borrelia burdgoferi.
• Brucella melitensis.
• CMV IgG posiavo.
• Ricke[sia conorii IgM posivo,
IgG 1/640

13. Ricke;siosis
• Cocobacilos gramnega6vos y bacilos cortos pequeños e inmóviles
• Parásitos intracelulares obligados. Se observan microscopcon técnicas de
Giemsa, Giménez o Macchiavello
• Transmi6dos por garrapatas, ácaros, pulgas o piojos vectores.
• Humanos son hospedadores accidentales (6fus transmi6do por piojo)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Primeros 5 días: fiebre, cefalea
mialgias, náuseas, vómito y
tos.
Al evolucionar la enfermedad,
varían de una enadad a otra e
incluyen aparición de máculas,
maculopápulas vesículas;
escaras; neumonias y
meningoencefalias
PATOGENIA
Invaden el endotelio
mulaplican vasculias origen de
las manifestaciones clínicas.
Lesión aumenta la
permeabilidad;extravasación
de líquido hipovolemia e
hipotensión.
Se produce consumo de
plaquetas.

16. Fiebere botonosa mediterránea.
RickeIsiosis exantemáEca > frec en países cuenca del Mediterráneo ( endémica).
El agente causal es R. conorii. Vector principal - garrapata del perro (Riphicephallus
sanguineus)
• R conorii subsp israelensis en Israel Portugal y Sicilia- Fiebre manchada israelí ( no suele presentar
mancha negra).
• R conorii subsp Caspia en los alrededores del mar Caspio- Fiebre de Astrakhan.
• R conorii subspconorii por India y Pakistan- Afus por garrapatas indio
• Hospedadores habituales - roedores y perros. Ser humano hospedador accidental.
• Estudios de seroprevalencia
- En población humana sana zonas endémicas posi5vidad del 8%-26%.
- En perros índices de posi5vidad que fluctúan entre el 3% y el 87%.
• Época esEval.
• Afecta a ambos sexos, todas las edades, predilección 2 primeras décadas.
• Aunque considerada clásicamente como una enfermedad rural, cada vez es más
frecuente en las zonas urbanas.

17. Clínica Período de incubación suele ser de 4-15 días aunque picadura
de la garrapata en general pasa inadver2da.
Laboratorio
• VSG aumentada.
• Leucopenia (leucocitosis) y tendencia a la anemia y la
plaquetopenia.
• 1/ 3 hipoalbuminemia y de edemas en EEII.
• Hiponatremia.
• Elevación de las enzimas hepáacas.
• 1/3 presenta una elevación CK y aldolasa.
• Proteinuria, alteraciones sedimento o aumento creaanina,
excepcional el fracaso renal agudo.
• Alteraciones en los factores de coagulación.
• Aumento ADA .
• TNF-alfa, sus receptores y la IL-6 aumentan en la fase aguda
de la enfermedad y este aumento es mayor en las formas
graves.
Manifestaciones clínicas:
• Forma abrupta, fiebre alta, cefalea, fotofobia,
MEG, mialgias y artralgias, sobretodo en EEII.
• 3º-4º día un exantema generalizado,
maculopapular, que afecta a palmas y plantas
(ocasiones puede ser purpúrico).
• 1/3 manifestaciones digesavas
• Afecta a diversos órganos y sistemas
• Mancha negra ( 70-80%): indolora, rara vez
pruriginosa. Ulcerosa, recubierta por escara
negra halo eritematoso

18. Enfermedad benigna, 7,5% formas graves; casos letales en 2,5%.
Mortalidad en pacientes diabé=cos alcohólicos o inmunodeprimidos puede ser del 50%.

19. Font Creus B, Espejo Arenas E, Muñoz Espín T, Uriz Urzainqui S,
Bella Cueto F, Segura Porta F. Fiebre botonosa mediterránea.
Estudio de 246 casos. Med Clin (Barc), 96 (1991), pp. 121-5

20. Diagnós@co.
Serología es el pilar del diagnósaco de la infección.
• Serología ( IFI): aparición de IgM, aumento del
cuádruple de IgG o utulo único de IgG>= 1/512.
Otras
Ac microinmunofluorescentes (MIF)/ELISA/
Inmunoensayo Western blot
Dado que los métodos serológicos ofrecen resultados tardíos, los datos clínicos y epidemiológicos aún
constuyen la base del diagnósco inicial.
Limitaciones
• Muestras serológicas agudas de un punto
único tomadas primera semana de la
enfermedad no evidencia definiava de la
presencia o ausencia de enfermedad
acava
• Alto grado de reacavidad serológica
cruzada entre las especies de las fiebres
machadas.

21. Otros métodos diagnós@cos
• PCR, IFD o culavo es posible idenaficar de forma específica R.
conorii
• Tinción directa método de Giménez pone de manifiesto las
rickesias, pero no las diferencia.
Métodos diagnósacos
- Molecular: PCR
- Serológico: Anacuerpos por
inmunofluorescencia indirecta
- Visualización microscópica
- Inmunoquímica
- Froas de sangre
- Culavo
Diagnósaco por PCR
- Detecta material genéaco de la bacteria
- El más sensible antes o dentro de las primeras 48horas anabióaco
- No detecta niveles bajos de bacterias en los primeros estadios enfermedad
- Test posiavo es confirmatorio pero test negaavo no descarta infección.

22. Tratamiento
Profilaxis
• Desparasitar los animales (en paracular, los perros) .
• Evitar el contacto con garrapatas y animales
parasitados.
• No hay evidencia de la ualidad de la quimioprofilaxis
tras la picadura de una garrapata.
Regímenes alternavos
• Josamicina 1g/8h oral 5 días
• Claritromicina 500mg/12h oral 5 días.
• Azitromicina 500mg seguidos de
250mg/día oral 4 días
• Ciprofloxacino 500mg/12h oral 2-5 días.
• Rifampicina también se ha sugerido como
un agente alternaavo.
Tratamiento de elección es la doxiciclina 100mg/12h oral 1-5 días *
En caso de intolerancia digesava puede administrarse por vía intravenosa
No retrasar ATB mientras se esperan las pruebas diagnósacas en paciente con epidemiología y síndrome compaable

23. Evolución Hospital de Día
• Actualmente sin fiebre. Refiere cefalea y mareos ocasionales, muy
puntuales, no precisa analgesia. Ha desaparecido el rash. Tiene lesión
eritematosa de 1cm en axila.
Exploración
Buen estado general
AC: tonos cardíacos rítmicos sin soplos audibles
AP: murmullo vesicular conservado sin ruidos
sobreañadidos
Abd: gloubloso, blando y depresible, sin masas ni
megalias
MMII: sin edemas
Resultados pruebas complementarias
• Analíaca: leucocitos 5240/ul, hemoglobina 13.6gr/dl,
plaquetas 338000/ul, TP 148%, glucosa 104mg/dl, urea
30mg/dl, creaanina 0.8mg/dl, bilirubina total 0.4mg/dl,
GOT 24U/l, GPT 37U/l, GGT 61U/l, fosfatasa alcalina
79U/l, albúmina 41g/l, sodio 142mEq/l potasio 4.7mEq/l,
cloruro 107mmol/l, PCR 0.06mg/dl
• Serologías: Ricketssia IgM posiavo, IgG 1/2560 (previo
1/640

24. BibliograGa
1.McClain MT, Sexton DJ. Surveillance for Spo9ed Fever Group Ricke9sial InfecAons: Problems, PiFalls, and PotenAal SoluAons. J Infect Dis 2020; 221:1238.
2.de Vries SG, van Eekeren LE, van der Linden H, et al. Searching and Finding the Hidden Treasure: A RetrospecAve Analysis of Ricke9sial Disease Among Dutch
InternaAonal Travelers. Clin Infect Dis 2021; 72:1171.
3.McQuiston JH, Zemtsova G, Perniciaro J, et al. Afebrile spo9ed fever group Ricke9sia infecAon aWer a bite from a Dermacentor variabilis Ack infected with Ricke9sia
montanensis. Vector Borne ZoonoAc Dis 2012; 12:1059.
4.Galvao MA, Dumler JS, Mafra CL, et al. Fatal spo9ed fever rícke9síosís, Minas Gerais, Brazil. Emerg Infect Dis. 2003;9:1402-1405.
5.. Paddock CD, Sumner JA'V, Comer JA, et al. Ricke2siaparkeri: a newly recognized cause o f spo9ed fever ricke9siosis in the United States. Clin Infect Dis.
2004;38:805-811.
6.. Raoult D, Lakos A, Fenollar F, et al. Spotless ricke9siosis caused by Ricke2sia slovaca and associated with Dermacentor Acks. Clin Infect Dis. 2002;34:1331-1336.
7. Pretorius A-M, Birtles RJ. Ricke2sia aeschlimanii: a new spo9ed fever group ricke9sia, South Africa. Emerg Infect Dis. 2002;8:874.
8.. Zavala-Velázquez JE, Ruiz-Sosa JA, Sanchez-Elias RA, et al. Ricke2siafelis ricke9siosis in Yucatán. Lancet. 2000;356:1079-1080.
9.. Pérez-Osorio CE, Zavala-Velázquez JE, Aria León JJ, et al. Ricke2siafelis as emergent global threat for humans. Emerg Infect Dis. 2008;14:1019-1023
10. Font Creus B, Espejo Arenas E, Muñoz Espin T, Uriz Urzainqui S, Bella Cueto F, Segura Porta F. Fiebre botonosa mediterránea. Estudio de 246 casos.
Med Clin (Barc). 1991;96:121-5.
11. Soriano V, Sabriá M, Davins J, Manterota JM. Complicaciones en la fiebre botonosa mediterránea: estudio prospecTvo de 78 pacientes. Rev Clin Esp.
1989;184:459-63.
12. Raoult D, Walter DH. Rickesia rickesii and other spoed fever group rickesiae. En: Mandell GL, Douglas RG Jr, Bennet JE, editors. Principles and
pracTce of infecTous diseases. 3rd ed. New York: Churchill Livingstone; 1990. p. 1465-71
.

25. Muchas gracias por
vuestra atención.