Tromboembolismo Pulmonar

1. Tromboembolismo Pulmonar
Miguel Carlos Susana
Romano Velazco Jorge Antonio
Tirado Zarazúa Francisco
Sosa Alcántara Carlos Fernando

2. Definición
• Es la obstrucción de las arterias
pulmonares o alguna de sus ramas, ya
sea proveniente del sistema venoso (lo
más frecuente 80-90%) o la formación
de trombos in situ en la circulación
pulmonar.

3. Fisiopatología
Triada de Virchow

4. Estasis
Constituye un factor contribuyente más que uno
precipitante.
Predispone a la trombosis porque se acumulan a nivel
local factores de coagulación activados y al
retraso de la depuración hepática de los mismos.
Los sinusoides detrás de las válvulas en las venas
profundas son potencialmente predisponentes
para el enlentecimiento del flujo sanguíneo y el
estasis

5. Estasis
Factores Predisponentes
• Inmovilidad
• Reposo en cama
• Anestesia prolongada
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Cor pulmonale
• TVP previa
• Viajes prolongados
• Postoperatorios

6. Hipercoagulabilidad
Pueden ser estados congénitos o
adquiridos. Los primeros se deben en
general a deficiencias de la actividad
fibrinolítica, mientras los segundos son
todos aquellos que predisponen a las
trombosis.

7. Hipercogulabilidad Primaria
• Deficiencia de antitrombina III
• Deficiencia de proteína C o resistencia
a la PC activada
• Deficiencia de proteína S
• Factor V de Leiden
• Hiperhomocistinemia

8. Hipercoagulabilidad
Secundaria
• Tumores malignos y quimioterapia
• Síndrome antifosfolípido
• Síndrome nefrótico
• Trombocitosis esencial
• Estrogenoterapia
• Trombocitopenia inducida por heparina
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Hemoglobinuria paroxística nocturna

9. Daño Endotelial
• Normalmente el endotelio actúa
como barrera entre la sangre y el
tejido conectivo subendotelial.
• Si éste está dañado, la sangre entra
en contacto con el subendotelio, lo
que activa la fase de contacto y ésta
a su vez a las plaquetas y la cascada
de la coagulación. Las principales
causas son la cirugía y los
traumatismos.

10. Daño Endotelial
• Aumento de la resistencia vascular
pulmonar.
• Alteración del intercambio gaseoso.
• Aumento de la resistencia de las vías
respiratorias por broncoconstricción.
• Distensibilidad pulmonar reducida.

11. Lugar de Proveniencia del
Trombo
• Vena Cava Superior.- 2.8%
• Corazón Derecho.- 3.2%
• Vena Cava Inferior, Venas de
Extremidades Inferiores.- 94%

12. TVP
Migración
del
trombo por
el torrente venoso
Enclavamiento
en lecho vascular
pulmonar
Aumento de
La RV pulmonar
Alteración del
Intercambio
Gaseoso
Broncoconstricción.
Hiperventilación alveolar
refleja
Distensibilidad pulmonar
DISFUNCION
VENTRICULAR
DERECHA
Fisiopatología

13. Fisiopatología

14. Clasificación Etiológica

15. TEP menor
• Causado por émbolo
pequeño
• Asintomático
• No compromete al VD
• El GC se mantiene
• Presión venosa y
ruidos cardiacos normales

16. TEP submasivo
• Múltiples émbolos de tamaño
pequeño o moderado que se
acumulan
• GC se mantiene
• Presión venosa se incrementa
• Tercer ruido audible
• Inestabilidad hemodinámica
• Puede presentar disfunción del VD

17. TEP Masivo
• Obstrucción > 50% de la
circulación pulmonar
• en sobrecarga y presión del VD
• Regurgitación tricúspide
• Compromete llenado del VI
• del GC (hipotensión)
• Hipoxemia
• Isquemia de VD
• síncope

19. Signos de TVP
• Dolor y/o hipersensibilidad en pantorrilla
• Hinchazón de la extremidad
• Edema
• Eritema
• Diferencia de temperatura
• Dilatación de venas superficiales
• Trombo palpable
• Signo de Homan

20. Probabilidad clínica de EP.
(puntaje de Wiki)

21. Puntaje de Wells

22. Factores Predisponentes
• Los factores de mayor riesgo asociados
a cirugía y traumatología son:
– Cirugía abdominal o pélvica por cáncer.
– Cirugía ortopédica mayor (cadera, rodilla)
y fractura de cadera.

23. Entre los factores clínicos los
más frecuentes son:
•Varices
•Obesidad
•Infarto de miocardio
•Accidente vascular
cerebral
•Parálisis de extremidades
•Ingesta de estrógenos

24. Prevención
• Las medidas profilácticas pueden
ser físicas o farmacológicas.
• Las físicas consisten en de
ambulación, medias de compresión
gradual y compresión neumática
intermitente en las piernas.

25. Síntomas
• Disnea súbita. 73%
• Dolor pleurítico. 66%
• Tos. 37%
• Expectoración hemoptoica
• Dolor en pantorrilla

26. Cuadro Clínico
• Los signos más frecuentes son:
• Taquipnea 70%
• Crepitaciones 51%
• Taquicardia 30%
• Cianosis
• Sólo el 25% de los pacientes con TEP tienen
signos de trombosis venosa profunda de
extremidades inferiores concomitantemente

27. Cuadro Clínico
• En TEP Masivo
• Sincope
• Hipotensión
• Hipoxemia

28. Escala de Wells
1 Primera posibilidad diag de TEP 3
1 Signos de TVP 3
1 TVP o TEP previos 1.5
1 FC >100 cpm 1.5
1 Cirugía o inmovilización (4 sem previas) 1.5
1 Cáncer tratado (6 meses previos) o TTO
1
paliativo
1 Hemoptisis 1
Probabilidad clínica:
•Alta: > 7
•Intermedia: 2-6;
•Baja: 0-1.

29. Diagnostico
• Exploración Física
• Acentuación del componente
pulmonar del segundo tono cardíaco:
23%
• Estertores crepitantes
• Roce pleural

30. Diagnostico
• Análisis sanguíneo
• ELISA se evalúa el Dimero D
ECG
• Taquicardia sinusal
• Onda S en la derivación I, una onda Q
en la
derivación III y una onda T invertida en
la derivación III

31. Diagnostico
Rx de tórax
• Densidad periférica en forma de cuña encima del
diafragma (signo de joroba de Hampton)
• Oligobemia focal con hilio pulmonar prominente (signo
de Westermark)
• Arteria pulmonar descendente derecha de mavor
tamaño

32. Diagnostico

33. • ► Angiografía pulmonar
• Resonancia Magnética
• Ecocardiografia
• Gasometría Arterial

34. Gammagrafía Pulmonar

35. Ecocardiograma
• Aumento del
tamaño ventricular
derecho
• Disminución función
ventrículo derecho
• Regurgitación
tricuspidea

36. Diagnostico

37. Tratamiento
• Disminuir crecimiento
• Promover lisis
• Evitar recurrencia
• Evitar complicaciones o muerte

38. HNF
HEPARINA NO FRACCIONADA

39. HNF
Fase Aguda
Un fosfolípido anticoagulante de origen hepático
La HNF ha sido el anticoagulante más utilizado en el
tratamiento inicial.
La HNF resulta considerablemente superior a los
anticoagulantes orales, tanto para evitar la
extensión de la trombosis como para prevenir su
recurrencia.

40. Cascada de la coagulación
• Vía extrínseca
• Vía intrínseca

41. Colágeno Vía extrínseca
FAP
TROMBOPLASMINA
Adherir
Desgranular:
-Serotonina
-ADP
-Tromboxano A2
Tromboxano:
Promueve desgranulación
Agregación plaquetaría

42. Vía extrínseca
TROMBOPLASMINA
FACTOR TISULAR III
Iones de Ca2+
Complejo
Activador de Trombina

43. Daño Vía intrínseca
Fosfolípidos - Lipoproteinas
Factor III Plaquetario
Activa enzimaticamente
por cininógeno
Complejo
Activadores de la Protrombina

44. Cascada de la coagulación

45. HNF
• Se une a antitrombina III (ATIII),
produciendo un cambio conformacional
que aumenta la capacidad inhibitoria
de esta enzima sobre los factores de
coagulación: trombina, Xa y Ixa
• La limitación biológica de la reacción
está determinada por la incapacidad
del complejo ATIII+heparina de inhibir al
factor X y a la trombina que ya están
unidas al coágulo

46. Cascada de la coagulación
La limitación biológica de la
reacción está determinada
por la incapacidad del
complejo ATIII+heparina de
inhibir al factor X y a la
trombina que ya están
unidas al coágulo .

47. HNF
Catalizar inactivación de
trombina por factor X+ATIII
• Inicial: 80 U/kg
• Continua: 18 U/kg/hora
Requiere de Monitoreo cada 6 horas de
PTT y Hemograma = Trombocitopenia
secundaria

48. Tratamiento
• Uso prolongado causa osteoporosis
• Los efectos de la heparina se pueden revertir con el
uso de Sulfato de Protamina (1mg revierte 100
unidades de heparina).

49. HBPM
HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR

50. Heparinas de bajo peso
molecular
• Inhiben principalmente al factor X.
• Es tan eficaz como la HNF en cuanto a
reducción de mortalidad y prevención
de eventos trombóticos, pero tiene la
ventaja que no requiere monitorización,
alcanza niveles estables y se asocia a
menos episodios de trombocitopenia y
osteoporosis que la HNF.

51. Cascada de la coagulación

52. HBPM
• Dado que no actúan principalmente
sobre la trombina, el PTT no es buen
examen para el monitoreo,
requiriéndose medir la actividad del
factor X.
• Los efectos son sólo parcialmente
reversibles con protamina.

53. HBPM

54. ANTICOAGULANTES
ORALES

55. Tratamiento
• Actúan interfiriendo la conversión de
vit K a vit K etopóxido, produciendo
reducción de los factores de
coagulación dependientes de
vitamina K (II, VII, IX, X).
• La vida media de estos factores varía:
6 horas en el factor VII
100 horas el factor II (protrombina)

56. Anticoagulantes orales
• Impide la formación en el hígado de los
factores activos de la coagulación II, VII, IX,
mediante inhibición de la gamma
carboxilación de las proteínas precursoras
mediada por la vit. K.

57. Trombolíticos

58. Trombolíticos
Indicado en TEP graves, con compromiso
hemodinámico (shock) y sin
contraindicaciones para uso de
trombolíticos.
• Actúan activando el plasminógeno en
plasmina, que degrada la fibrina de un
trombo en péptidos solubles.

59. Trombolíticos
Las principales complicaciones del
tratamiento son las hemorragias,
principalmente la cerebral; y a pesar de
que demuestran una disolución más
rápida del trombo, no se ha probado
una disminución significativa en la
mortalidad.
Se ha recomendado la utilización de
trombolíticos en pacientes con disfunción
de ventrículo derecho.

60. Esquemas terapéuticos para
Trombolisis.
• ESTREPTOKINASA:
“Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos,
seguido de una infusión de 100.000 UI/hora por 24
horas.
• UROKINASA:
“Bolo” inicial de 4.400 UI/Kg en 10 minutos, seguido de
una infusión de 4.400 UI/Kg/hra por 12-24 horas.
• RTPA:
100 mg IV en 2 horas, dosis única

61. TIEMPO DE
ANTICOAGULACIÓN
• En pacientes con un primer episodio de TVP y factores de
riesgo reversibles (cirugía, trauma, etc) se recomienda
anticoagular por 3-6 meses.
• Pacientes con primer episodio de TVP idiomática se
recomienda al menos 6-12 meses.
• En pacientes con cáncer se recomienda al menos un año y
evaluar la posibilidad de tratamiento permanente.
• Primer episodio de TEP debe ser anticoagulado al menos un
año
• Pacientes con TEP recurrente e idiopático deben ser
anticoagulados de manera permanente.

62. FILTRO DE VENA CAVA
SUPERIOR
• Las principales indicaciones son
contraindicación a la anticoagulación o
complicaciones hemorrágicas, TEP
recurrente a pesar de la anticoagulación,
embolía crónica recurrente con
hipertensión pulmonar y embolectomía
pulmonar.

63. Tratamiento

64. EMBOLECTOMÍA
QUIRÚRGICA
• Es una técnica controvertida; se
puede plantear en pacientes que
presenten un TEP masivo, estén en
shock a pesar de tratamiento con
heparina y maniobras de resucitación
y fracaso al tratamiento trombolítico.

65. Tratamiento
• Se utiliza como
último recurso por
la alta mortalidad
descrita (10-75%),
aumentando
hasta más de un
90% si el paciente
presentó un paro
cardiorrespiratorio
.

66. Embolectomía pulmonar
percutanea
• La embolectomía percutánea se realiza de dos formas
distintas: inyectando suero salino a alta presión en la
arteria pulmonar o bien mediante fragmentación con
catéter rotatorio.
• Además, existen en el mercado dispositivos para la
aspiración de material embólico y para la inyección
directa de fibrinolíticos (r-TPA) en la arteria pulmonar.
• La experiencia en esta técnica es limitada y no existen
estudios controlados aleatorizados que comparen sus
resultados con otras

67. Complicaciones
• Necrosis de segmento pulmonar
• Infarto Pulmonar
• Derrame Pleural

68. Complicaciones
Hipertensión Pulmonar
- Aumento de
resistencias al flujo
pulmonar
Insuficiencia cardiaca
derecha
Cor Pulmonar Agudo