patofisiologi pankreatitis

1. Pankreatitis
pankreas merupakan suatu organ yang tidak biasa karena berfungsi sebagai kelenjar endokrin dan
kreas berupa enzim kuat, yang dalaM keadaan normal mencernai protein, lemak dan karbohidrat
dalam makanan yang teringesti. Pankreatitis biasanya dibagi dalam bentuk :
• pankreatitis akut
• pankreatitis kronis.
Patogenesis Pankreas akut
pankreas akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh
berbagai derajat edema, perdarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah
mekanisme patogenetiks Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam
kelenjar , tetapi bagaimana proses pengaktifan enzim-enzim pankreas ini masih belum jelas. Pada
pankreas normal, terdapat sejumlah mekanisme pelindung terhadap pengaktifan enazim secara
tidak sengaja dan autodigesti. Yang pertama, enzim yang mencernakan protein disekresi sebagai
bentuk prekursor inaktif (zimogen) yang harus diaktifkan oleh tripsin. Setelah tripsin terbentuk
maka enzim ini mengaktifkan semua enzim proteolitik lainnya. Inhibitor tripsin terdapat terdapat
dalam plasma dan pankreas, yang dapat berkaitan dan menginaktifkan setiap tripsin yang
dihasilkan secara tidak disengaja, sehingga pada pankreas normal keungkinan tidak tejadi
pencernaan proteolitik.
Refluks empedu dan isi duodenum kedalam duktus pankreatikus dan diajukan sebagai mekanisme
yang mungkin terjadi dalam pengaktifan enzim pankreas. Refluks dapat terjadi bila terdapat
saluran bersama, dan batu empedu menyumbat ampula vateri. Atonia dan edema sfingter Oddi
dapat mengakibatkan refluks duodenum. Obstruksi duktus pankreatikus dan iskemia pankreas
juga turut berperan. Alkohol dapat merangsang terjadinya spasme sfingter Oddi yang
menyebabkan tekanan pada punggung dan menghambat sekresi melalui duktus pankreatikus dan
ampula vater, yang dapat mengaktifkan enzim pankreas dalam pankreas. pelepasan enzim
pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel
endotel, dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi. Kerusakan pembuluh darah dan iskemia
menyebabkan pelepasan kinins, yang membuat dinding kapiler permeabel dan mempromosikan
jaringan edema. Pelepasan radikal bebas oksigen yang merusak
nampaknya berhubungan dengan tingkat keparahan cedera pankreas. Infeksi pankreas hasil dari
peningkatan permeabilitas usus dan translokasi kolon bakteri.
Kedua enzim aktif yang diduga berperan penting dalam autodigesti pankreas adalah elastase dan
fosfolipase A. Elastase diaktifkan oleh tripsin dan mencerna jaringan elastin dinding pembuluh
darah sehingga menyebabkan perdarahan. Pengaktifan kalikrein oleh tripsin diyakini berperan
penting dalam timbulnya kerusakan lokal dan hipotensi sistemik. Kalikrein menyebabkan

2. vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, invasi leukosit dan nyeri.
Diagnosis pankreatitis akut
Ditemukan peningkatan kadar amilase serum. Amilase serum meningkat selama 24 sampai 72 jam
pertama dan kadarnya sering mencapai lebih dari dua kali kadar normal. Kadar amilase urin dapat
tetap meningkatkan sampai 2 minggu setelah pankreatitis akut. Kadar bilirubin serum mungkin
sedikit meningkat. Perubahan biokimia lain adalah peningkatan kadar lipase serum, hiperglikemia,
hipokalsemia dan hipokalemia. Kadar lipase serum meningkat selama beberapa hari setelah fase
akut. Hipokalsemia merupakan temuan yang cukup sering, kelainan ini disebabkan oleh nekrosis
lemak yang nyata disertai dan disertai pembentukan sabun kalsium. Hipokalemia yang terjadi
dapat cukup berat hingga dapat menyebabkan tetani.
Pengobatan
pengobatan awal utama pankreatitis akut adalah obat-obatan, sedangkan pembedahan hanya
dilakukan bila terjadi obstruksi atau komplikasi khusus seperti pseudokista pankreas. Sasaran
pengobatan adalah mengatasi nyeri, mengurangi sekresi pankreas.
Pankreatitis Kronis
patofisiologi pankreatitis Kronis
Pankreatiis kronis ditandai oleh destruktif progresif kelenjar disertai penggantian jaringan fibrosis
yang menyebabkan terbentuknya struktur dan klasifikasi. sebagian besar kasus pankreatitis kronis
disebabkan oleh alkohol, tetapi mekanisme pasti bagaimana alkohol menyebabkan pankreatitis
kronis belum diketahui. alkohol menginduksi pankreatitis bermula dari inflamasi yang berkembang
menjadi nekrosis selular dan fibrosis yang terjadi dari waktu ke waktu. Pecandu alkohol kronis
mengakibatkan sejumlah perubahan di pankreas, dimana menunjukkan perubahan jumlah cairan
pankreas yang menciptakan lingkungan untuk pembentukan intraductal plug protein yang
memblokir ductules kecil. Dan terjadi penyumbatan ductules yang menyebabkan kerusakan
struktural yang progresif di saluran dan jaringan asinar. Terbentuk kalsium kompleks dengan plug
protein di ductules kecil dan kemudian di saluran pankreas utama, akhirnya mengakibatkan cedera
dan kerusakan jaringan pankreas. Perjalanan klinis dapat berupa serangan nyeri akut berulang,
massa pankreas fungsinal yang makin berkurang, ataupun secara perlahan. Steatoria,
malabsorpsi, penurunan berat badan dan diabetes merupakan manifestasi destruksi lanjut.
Pankreatitis kronis dapat terjadi setelah pankreatitis akut, tetapi pada beberapa pasien.

3. Diagnosis pankreatitis kronik
Kebanyakan pasien dengan CP memiliki riwayat penggunaan alkohol berat dan serangan sakit
perut bagian atas yang berulang. Pemeriksaan yang paling sensitif untuk mendeteksi pankreatis
kronis adalah penntuan kadar bikarbonat dan keluaran dalam duodenum setelah dirangsang
dengan sekretin. Tindakan diagnostik lain yang bermanfaat adalah tindakan untuk menentukan
lemak, fese, kadar glukosa darah puasa untuk menentukan kerusakan pulau langerhans, dan
pemeriksaan arteriografi serta radiografi untuk mengetahui adanya fibrosis dan kalsifikasi.
Pengobatan
pengobatan pankreatitis kronik ditujukan langsung pada pemulihan dua masalah utama : nyeri dan
malabsorpsi. Penyembuhan nyeri membutuhkan pengobatan meperidin (Demerol) dalam dosis
yang besar dan sering. Enzim- enzim pankreas juga telah digunakan secara efektif pada pasien-
pasien tertentu untuk menurunkan nyeri abdomen pada pankreatitis kronis. Steatoria dirawat
dengan diet rendah lemak dan pemberian vitamin-vitamin yang larut dalam lemak. Diabetes
membutuhkan pengendalian dengan obat hipoglikemik oral maupun insulin. Minuman alkohol
merupakan kontraindikasi.