2. Elección del antibiótico
• Factores microbiológicos: identificación y estudio
de sensibilidad.
• Factores farmacológicos: inhibir el crecimiento
bacteriano o muerte del microorganismo.
BIODISPONIBILIDAD
IM - IV VO
Alimentos
4. ELIMINACIÓN
I. Renal I. Hepática
Aminoglucósidos
Vancomicina
Quinolonas
Eritromicina
Cloranfenicol
Metronidazol
5. • Factores dependientes del huésped:
o Función inmunitaria: pacientes neutropénicos o
esplenectomizados – antibiótico bactericidas.
o Embarazo: quinolonas, tetraciclinas, estolato de
eritromicina, metronidazol. Precaución: azitromicina,
clindamicina, cotrimoxazol y vancomicina.
6. Concepto de sinergismo y
antagonismo antibiótico
• Sinergismo: combinación – aumenta la actividad
del otro. Ej: penicilina + gentamicina - S. viridans y
enterococo. B lactámicos + aminoglucósidos –
Pseudomonas.
• Antagonismo: combinación – disminuye el efecto.
(penicilina + tetraciclina; cloranfenicol + B
lactámicos ó aminoglucósidos)
7. Mecanismo de acción de
los antibióticos
• Bacteriostático: inhiben el crecimiento bacteriano
Síntesis proteica
Subunidad 50 s
ALTERANDO
Subunidad 30 s
INHIBICIÓN
Síntesis ácido fólico
bacteriano
8. • Bactericidas: destruyen directamente a las
bacterias.
Síntesis pared
bacteriana
INHIBICIÓN
Lesión ADN
bacteriano
Síntesis proteica
Subunidad 50 s
ALTERANDO
Subunidad 30 s
9.
10. Mecanismo de resistencia
de los antibióticos
• Alteración entrada (aminoglucósidos, fosfomicina,
B lactámicos, metronidazol).
• Expulsión por bombas específicas (tetraciclinas,
cloranfenicol).
• Inactivación enzimática (aminoglucósidos,
cloranfenicol, B lactámicos).
• Alteración de la diana ribosomal (macrólidos,
tetraciclinas, clindamicina).
11. • Alteración del precursor de la pared bacteriana
(vancomicina).
• Alteración diana enzimática (B lactámicos,
rifampicina, quinolonas, cotrimoxazol).
• Hiperproducción enzimática (TMP, sulfamidas).
14. GLUCOPÉPTIDOS
• Vancomicina (IV).
• Teicoplanina (IV-IM): vida media mas prolongada,
infecciones crónicas estafilococos resistentes a
meticilina, Ej: osteomielitis crónica.
• Cocos+ (enterococos, estreptococos y
estafilococos).
• Cuadro del «hombre rojo» (eritrodermia de cara y
tercio superior del tronco) = liberación histamina.
18. CLORANFENICOL Y TIANFENICOL
• Bacteriostáticos y muy lipofílicos.
• Gram + y -; aerobios y anaerobios y gérmenes
intracelulares.
• Poco activo: estafilo y enterococos, pseudomonas.
• Supresión de la médula ósea: pancitopenia y
anemia aplásica.
19. TETRACICLINAS Y
GLICILCICLINAS
• Tetraciclina, doxiciclina y minociclima; tigeciclina.
• Bacteriostáticos, + y -.
• Brucelosis, tularemia, cólera, infecciones por
espiroquetas, rickettsiosis, fiebre Q, chlamydia.
• Contraindicado insuficiencia renal avanzada.
• Efectos adversos: gastrointestinales:
• Contraindicado: niños.
20. SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIM
• Bacteriostáticos o bactericidas.
• Gram - , anaerobios facultativas y estafilococos.
• Reacciones alérgicas: exantema, síndrome de
Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.
• Hiperpotasemia y agranulocitosis.
21. QUINOLONAS
• Amplio espectro, gram -.
• Efectos adversos: gastrointestinales y sistema
nervioso central.
• Contraindicado en menores de 18 años y
embarazo (lesión de cartílago de crecimiento).
22. Rifampicina
• Cocos + (estafilococos) y – (meningococo y
gonococo) y bacilos gramnegativos no entéricos.
• Puede producir hepatitis (isoniacida).
• Potente inductor enzimático del sistema citocromo
P450, disminuye: anticonceptivos orales y algunos
antirretrovirales).
23. METRONIDAZOL
• Bacterias y protozoos anaerobios o microaerófilos.
• Clostridium, campylobacter jejuni, H pylori,
trichomonas vaginalis, G lamblia y E histolytica.
• Efectos secundarios: gastrointestinales.
25. DEFINICIÓN
• Bacteriemia: presencia de bacterias viables en
sangre. Se aplica a otros microorganismos.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS):
desencadenada por diversos procesos.
o Tª: > 38ªC o < 36ºC.
o FC: > 90x’.
o FR: > 20x’, o pCO2 < 32mmHg.
o Leucocitos: >12.000 o < 4000, o con + 10% formas inmaduras.
26. • Sepsis: SRIS desencadenado por un proceso
infeccioso.
• Sepsis grave: sepsis asociada a disfunción de algún
órgano, hipotensión (TAS <90 mmHg, TAM <70
mmHg o descenso >40 mmHg TAS basal).
• Shock séptico: sepsis grave, a pesar de un correcto
aporte de fluidos, persisten hipotensión y la
hipoperfusión periférica, además disfunción
multiorgánica.
27. EPIDEMIOLOGÍA Y
ETILOGÍA
• En un principio las gram – eran los principales
causantes de bacteriemia y sepsis.
• Catéteres endovasculares (S. epidermidis).
• E. coli, S. pneumoniae y S. epidermidis.
• Focos: urinario, respiratorio, abdomen, heridas
quirúrgicas y catéteres intravasculares.
28. CLÍNICA
• Inespecífica, fiebre, taquicardia, taquipnea,
alteración nivel de conciencia e hipotensión o
manifestaciones dermatológicas.
• 50% se desarrolla distrés respiratorio agudo:
infiltrados alveolares bilaterales, hipoxemia
(pO2/FiO2 <200).
• Elevación procalcitonina o PCR
30. TRATAMIENTO
• Antimicrobiano: empírico, cefalosporinas de
tercera generación (cefotaxima o ceftazidima) +
aminoglucósido o carbapenémico.
Dispositivo intravascular: vancomicina o daptomicina.
Abdominal: metronidazol.
• Soporte respiratorio y hemodinámico: coloides o
cristaloides, y drogas vasoactivas (dopamina,
dobutamina o noradrenalina).
• Bloquear los mediadores de la respuesta
inflamatoria y las toxinas microbianas.
32. INFECCIÓN GONOCÓCIA
• Etiología: gonococo Neisseria gonorrhoeae.
Gram -, aerobio, recubierto de fimbrias o pili. Mujeres
15-20% y hombres 5-10% son portadores
asintomáticos.
33. • Clínica: Varones: uretritis con disuria y secreción
blanquecina escasa, matinal, 2 a 5 días después de
la exposición. Mujeres: uretritis (urocultivo neg) o
cervicitis no complicada.
34. • Diagnóstico y tratamiento: tinción de gram las
Neisseria de localización intracelular, hemocultivos
positivos.
• Tto: cefalosporina de tercera generación
(ceftriaxona IM dosis única) o cefixima VO (dosis
única).
• Alternativas: ciprofloxacino o azitromicina (2g dósis
única).
• Tratamiento empírico para Chlamydia trachomatis.
36. • Clínica: Incubación de 21 días:
• Sífilis primaria: chancro duro – lesión sobreelevada,
cartilaginosa, no dolorosa, fondo limpio, sin
exudado y único. Adenopatías regionales (2 a 6
semanas).
• Sífilis secundaria: fiebre, adenopatías, signos de
afectación de diversos órganos, y lesiones
cutáneas características de esta fase, lesiones
mucosas. Condiloma plano (2 a 6 semanas).
37. • Sífilis terciaria: lesión cutánea es el goma, lesión
granulomatosa única o múltiple que puede afectar
a cualquier órgano. Neurosífilis.
39. • Tratamiento: depende de la fase de la enfermedad.
• Sífilis primaria y secundaria y latencia precoz (menor
a un año): Penicilina G benzatínica IM 2’400 dosis
única.
• Sífilis latente tardia: 3 dosis Penicilina G benzatínica
IM 2’400 por tres semanas consecutivas.
• Neurosífilis: Penicilina G acuosa IV durante 10 a 14
días.