Este documento describe los parámetros normales de los trastornos ácido-base y explica cómo evaluar y diagnosticar diferentes tipos de alteraciones ácido-base, incluyendo acidosis y alcalosis metabólicas. Se explican las compensaciones respiratorias y los cinco pasos para abordar estos trastornos, además de detallar posibles causas y tratamientos.
2.
El pH arterial sistémico: 7.35 y 7.45
Arterial≠venoso
pH venoso es usualmente 0.03–0.04 unidades mas baja que pH
arterial
PCO2 venosa es 7-8 mm Hg más alta que la arterial
HCO3 calculado venoso es generalmente 2 mEq/L mas alto que el
arterial.
Amortiguamiento químico extracelular e intracelular.
El control de la PaCO2 por el sistema nervioso central y el
aparato respiratorio.
El control del HCO3 plasmático por los riñones.
4.
Para cualquier lado que sea desviado de 7.40,
el proceso causal es considerado como
primario.
El cuerpo no compensa totalmente los
trastornos acido-base.
5.
Nomograma acidobásico. Se señalan los límites de confianza de 90% de
las compensaciones respiratorias y metabólicas normales, en
perturbaciones acidobásicas primarias.
6.
Trastorno mas frecuente de la UCI.
Disminución del pH sanguíneo.
Reducción de la concentración plasmática de HCO3.
Hiperventilación compensatoria
(La barrera HE es permeable al CO2, pero en la AM el pH arterial y la
concentración de HCO3 descienden más rápidamente que el pH en el LCR, por
lo que deben transcurrir 6-12 h para obtener la máxima compensación resp).
Normoclorémica o hiperclorémica.
7.
8.
Anion Gap elevado o
Normoclorémica:
P (Paraldehido,
paracetamol)
L (Litio, lactato)
U (Uremia)
M (Metanol, metformina)
A ( Aminas
simpaticomiméticas,
aspirina)
S ( Salicilatos, sulfuro de
hidrógeno)
F ( Fenformina)
I ( Isoniazida, ibuprofeno,
inhalantes)
C ( Cetoacidosis (diabética,
alcohólica, por inanición),
CO, cianuro, cafeina,
cocaina)
H ( Hierro)
E ( Etilenglicol, etanol,
estricnina)
T (Tolueno, teofilina).
9.
Efectos notables en los aparatos respiratorio, cardiovascular y
el sistema nervioso.
Respiratorio: respiración de Kussmaul.
Cardiovascular:
contractilidad intrínseca deprimida
función inotrópica normal debido a la liberación de catecolaminas.
vasodilatación arterial periférica y de venoconstricción central
disminución de la distensibilidad vascular central y pulmonar
Predisposición a edema pulmonar incluso con cargas mínimas de
volumen.
SNC: función deprimida (cefalalgia, letargo, estupor y, en algunos
casos, hasta coma).
También puede haber intolerancia a la glucosa.
10. ES IMPORTANTE TOMAR EN CUENTA LO SIGUIENTE:
1.- Valores normales de parámetros básicos:
pH: 7.35-7.45
pCO2: 35-45 mmHg
Cationes: Na 135-145, K 3.8-4.4 mEq/l
Aniones:HCO3 25 (24-28), Cl 100 (99-104) mEq/l
Anion Gap: 12+2mEq/l
Albúmina: 4 g/dl
11.
2.- definir la presencia de AM utilizando los 5
pasos recomendados para el abordaje de los
trastornos acido-base:
Paso 1: pH < 7.4 (acidemia)
Paso 2: bicarbonato < 25 mEq/l (metabólica)
Cl)
3.-identificar el tipo de AM (Anion Gap
elevado o normal).
Paso 3:
▪ a)calcular el anion gap (AG) y
▪ b)ajustar su valor de acuerdo con el nivel de albumina
(principal componente del AG normal) y pH.
AG: Na-(HCO3+
AG normal= 10+2 (>12= presencia de acidos no medibles
organicos, inorganicos o exogenos).
12.
Según valor de albúmina:
por cada g/dl de albúmina por encima de 4 se suma al
anión GAP calculado 2.5 puntos
por cada g/l por debajo de 4 se restan 2.5 puntos.
Según valor del pH:
7,2 - 7,3 se resta 1 punto al valor calculado de anión GAP
7.1 - 7.2 se restan 2 puntos
< 7,1 se restan 3 puntos
7,5 - 7,6 se suman 3 puntos
7.6 – 7.7 se suman 4 puntos
>7.7 se suman 5 puntos.
13.
Anion Gap. Si es > 20 mmol/L, existe acidosis metabólica
primaria, independiente de pH y HCO3.
El cuerpo no genera anion gap como compensación de
trastorno acido-base.
14.
4.- valorar el grado de compensación
ventilatoria de tal acidosis:
Paso 4: formula de Winters:
PaCO2 = 1.5 (HCO3)+8
Si la acidosis metabólica no está complicada, la caída de la pCO2 (en mm Hg)
equivale a 1-1,5 veces el descenso del bicarbonato en mmol/L.
15.
5.- Paso 5:calcular el Delta Gap.
SIN IMPORTAR LA ALTERACION…
∆Gap=(AG - 12)/(HCO3 ideal – HCO3 real)
Es posible detectar un trastorno agregado (alcalosis met: AG>2,
acidosis met: AG normal <1).
ΔGap = (Anion Gap medido - Anion Gap Normal) + HCO3 Medido
Si este valor >30mmol/L existe alcalosis metabolica subyacente.
Si < 23mmol/L, existe acidosis metabolica subyacente sin AG.
1mmol de acido no medido consume 1mmol de HCO3.
16.
6.- cuando se encuentra acidosis metabólica con AG
elevada, calcular la brecha osmolal plasmática:
Brecha osmolal plasmática= osmolalidad medida-osmolalidad calculada
(Osmolalidad calculada= 2(Na) + glucosa/18 + BUN/2.8) = 285-295
BOP normal= CERO
(su elevación indica que existen compuestos no ionizados ni mesurables
presentes en plasma).
C (Colorantes)
E ( Etilenglicol)
M (Manitol)
G ( Glicerol)
A (Acetona)
A ( Alcoholes (metanol, isopropanol,
S (Sorbitol).
etanol))
D ( DMSO (dimetilsulfoxido), diuréticos)
17.
7.- En caso de identificar AM con anion gap normal, la
valoración de NH4 urinario es muy útil para establecer la causa.
Valoración NH4 en orina de 24h: 30-50 mEq/dl.
Muestra de aislada: NH4/CrU (equivalente a la valoracion de 24h).
Cuando lo anterior no sea factible: Calcular la anion gap urinaria o la
brecha osmolal urinaria, o ambas.
▪ BAU: (NaU+KU)-(ClU)= cercano a CERO
(medida indirecta del NH4, cation no medible).
▪ BOU: OU medida-OU calculada
▪ OU calculada: 2(NaU+KU) + glucosa U/18 - NUU/2.8
Un valor cercano a 100 = NH4 urinario adecuado a la situación de acidosis.
BOU/2 = sales de NH4 en orina.
18.
19.
20.
21.
El tratamiento en general se dirige hacia la
etiología de la alteración.
1.- CAD: insulina e hidratación.
2.- CA alcohólica: Glucosa, tiamina e hidratación.
3.- Intoxicación por metanol: etanol
4.- Acidosis tubular renal (ATR): citrato de K y HCO3
de Na.
22.
El HCO3 esta indicado en acidosis metabolica con
anion gap normal y la acidosis grave con pH < 7.2.
Deficit de HCO3 (mEq/l)= 0.5 x peso(Kg) x (24-HCO3).
La mitad del deficit se administra en las primeras 34h y el resto en las siguientes 24h.
Regular la corrección mediante gasometría arterial y
reajustar.
23.
El pulmón no elimina, a través de la
ventilación, la producción total de CO2.
Disminución del pH sanguíneo.
Aumento de la PaCO2
Aumento compensatorio del HCO3
plasmático(72h)
Aguda o crónica.
En la crónica puede no existir acidemia.
24.
En Acidosis Respiratoria aguda casi todos los H+ generados son
amortiguados por los tampones intracelulares.
En el plazo de 12-24 h empieza a producirse un estímulo de la
reabsorción de HCO3 y de la secreción de H+ (amoniogénesis y acidez
titulable), con el consiguiente aumento de la cifra de HCO3 en
plasma.
Compensación se completa en 3-5 días, según el incremento de la
pCO2.
25.
En el evento agudo el pH cambia 0.008 por cada
10mmHg que la PaCO2 lo hace.
Si se conserva esta relación: acidosis respiratoria
pura.
Agudo: cambio en el pH= 0.008 x (40-PaCO2).
Crónico: cambio en el pH= 0.003 x (40-PaCO2).
26.
27.
Determinada por la hipercapnia, la rapidez de la instauración
y la hipoxia y por la enfermedad subyacente.
Respiratorio: Disnea
SNC: Somnolencia, ansiedad, delirio, obnubilación, alucinaciones,
coma en formas variables y progresivas, asterixis, mioclono y crisis
convulsivas.
Vascular: Elevación de la PIC (incremento del flujo cerebral
secundario a vasodilatación por CO2 q se potencia con hipoxemia),
rubicundez, ingurgitacion conjuntival, ingurgitacion y dilatacion de
vasos de la retina y papiledema.
29.
Dirigida a la enfermedad causal.
La ventilación mecánica es necesaria en las formas
graves y/o acompañadas de hipoxemia.
La ventilación asistida ante una hipercapnia crónica está
indicada sólo si existe un aumento agudo de la pCO2 (p.
ej., neumonía sobreañadida).
Tener en cuenta que la oxigenoterapia puede disminuir
o anular el estímulo respiratorio en tales pacientes.
30.
Medroxiprogesterona: puede ayudar a desensibilizar el
centro respiratorio al CO2 en pacientes con hipercapnia crónica,
pero sus efectos adversos y a largo plazo aun no están
documentados.
Teofilina: palpel destacado en el manejo del broncoespamo, ya
que estimula mediante catecolamonas, el centro respiratorio y la
contractilidad diagfragmatica.
HCO3: no esta indicado para el tratamiento.
podria producir un empeoramiento paradojico
solo debe considerarse si el pH es menor de 7.0 ó como parte del manejo
en arritmias letales o paro.
31.
Aumento del pH
Aumento de la concentración plasmática de HCO3
Aumento compensatorio de la PaCO2.
Ganancia neta de HCO3 o perdida de H+ y K+.
De causas múltiples y relación estrecha con el riñón.
Uno de los desequilibrios ácido-base mas frecuentes y de alta
mortalidad (pH > 7.55 = 45%, pH> 7.65 = 80%)
Descartar compensación de AR o trastorno mixto.
32.
Para su desarrollo hace falta:
Causa inicial: por lo general es la pérdida exagerada de ácidos (H+)
Factor de mantenimiento que evita que se elimine el exceso de HCO3
por la orina (SRAA).
El álcali puede proceder de la administración (causa inicial):
exógena de HCO3
endógena de HCO3: la mas frecuente
▪ Perdida de ácido clorhídrico por el tubo digestivo.
▪ Eliminación renal de ácido, en forma de cloruro amónico o acidez
titulable.
33.
Tres mecanismos de mantenimiento importantes:
Coexistencia de una reducción de volumen.
▪ Toda alcalosis que se acompaña de reducción de volumen se corregirá con la
administración de NaCl.
Hipermineralcorticismo.
▪ Aquí no existe ni reducción de volumen ni déficit de Cl y, por tanto, este tipo de
alcalosis metabólica no responde a la administración de NaCl.
Déficit de K+.
▪ No obstante, como mecanismo inicial sólo una hipoK+ < 2 mmol/L puede ser causa
de alcalosis metabólica, de forma que los descensos inferiores se consideran como
consecuencia de este trastorno.
▪ KCl.
Con frecuencia, en la clínica confluyen a la vez varios de estos mecanismos.
34.
El descenso en la concentración de H+ deprime el centro
respiratorio= hipoventilación.
Hipoventilación compensadora estará limitada por una posible
hipoxemia arterial que casi nunca se produce, por lo que la PaCO2
raras veces sobrepasa los 50-55 mm Hg.
Valor de PaCO2 esperado: (0.7 x HCO3) + 21 ó HCO3 medido + 15.
Si el resultado excede lo esperado >2: trastorno mixto (Alcalosis
metabólica y acidosis respiratoria).
Si es menor de lo esperado: alcalosis metabólica pura o no compensada.
35.
36.
No hay síntoma alguno ni signo clínico específico de
alcalosis metabólica.
En la alcalosis intensa (pH mayor de 7,55) pueden
observarse:
SNC: confusión mental, estupor, predisposición a convulsiones
Respiratorio: hipoventilación importante en pacientes con
insuficiencia renal.
Cardiovascular: pueden aparecer arritmias cardíacas
(auriculares y ventriculares) con prolongación del segmento
ST y ondas U.
37.
En las formas agudas: frecuente la asociación con tetania e
irritabilidad neuromuscular por descenso del Ca iónico,
difícilmente observables en la alcalosis metabólica crónica.
En las formas crónicas, dado que por lo general se acompañan de
hipoK+, se observa con frecuencia debilidad muscular,
hiporreflexia y descenso de la contractilidad miocárdica.
38.
Los datos de laboratorio característicos son:
Aumento de la concentración de HCO3 en plasma y del pH, junto a
un aumento compensador de la pCO2.
Con frecuencia hay hipoK+ por intercambio transcelular. Ésta es más
intensa cuando está causada por diuréticos
(por cada 0,1 U de aumento del pH la calemia desciende 0,5 mmol/L).
Puede observarse hipomagnesemia por un aumento de las pérdidas
urinarias de este catión.
39.
El hallazgo inexplicable de una alcalosis metabólica hipoK+
marcada debe hacer sospechar un síndrome de secreción
ectópica de ACTH.
La determinación de la concentración de Cl en orina resulta muy
útil para el diagnóstico de una alcalosis metabólica.
En las formas con reducción de volumen, el Cl en orina es
generalmente <20 mmol/L.(<25)
En los hipermineralcorticismos y en el síndrome de Bartter el cloro
en orina suele ser >20 mmol/L (>45) y son resistentes al tratamiento
con cloruro sódico.
Determinar la TA
40.
41.
En las formas que cursan con reducción del volumen (vómitos,
diuréticos) la administración de NaCl es suficiente para que el
organismo elimine el exceso de HCO3 por el riñón.
Si coexiste una hipoK+ es aconsejable añadir KCl, sobre todo en la
alcalosis inducida por diuréticos y en pacientes que toman
digoxina.
En las demás causas, la administración de KCl es la base del
tratamiento.
No deben administrarse sales orgánicas de K+, cuyo metabolismo
aumenta los niveles de HCO3.
42.
Se pueden reducir las pérdidas ácidas gástricas con cimetidina o
ranitidina.
En los hipermineralcorticismos el tratamiento consiste en corregir
el déficit de K+, tratar la causa y restringir la sal de la dieta, a fin
de disminuir la absorción distal y por tanto su intercambio con K+.
En el síndrome de Bartter, la espironolactona y los
antiinflamatorios no esteroideos disminuyen las pérdidas
urinarias de K+.
En pacientes con ICC, IRC, extremos de la vida, alcalosis grave (pH
mayor de 7,55) (riesgo de edema pulmonar) puede administrarse
acetazolamida con suplementos de K+.
43.
Muy raras veces, la alcalosis metabólica es tan intensa que
requiere la administración de sustancias acidificantes.
Estarían indicadas en aquellos casos en los que la alcalosis metabólica
condicionara una hipoventilación significativa (pCO2 superior a 60 mm Hg).
La administración de cloruro amónico, ácido clorhídrico diluido o sales de
aminoácidos como la arginina y la lisina puede realizarse lentamente por vía
venosa central.
Estas sales suelen estar preparadas en forma de compuestos de K+.
La cantidad de HCl requerida puede ser calculada como: {(0.5 × peso magro en kg)
× ([HCO3-] - 24)}. La correccion puede hacerse en 8-24 h.
Igual que el cloruro amónico, están contraindicadas en pacientes con
insuficiencia hepática.
Hemodialisis.
44.
Alteración ácido-base mas frecuente.
Aumento del pH
Disminución de la pCO2 como consecuencia de una
hiperventilación.
Descenso el HCO3 en plasma.
45.
Descenso de H+ = desplazamiento de éstos del espacio intracelular al
extracelular = descenso del HCO3 en plasma.
Acción de los tampones intracelulares se agota en minutos, muy
ineficaz.
Inicia una glucólisis, por lo que se incrementa la producción de ácido
láctico y pirúvico, descendiendo también la cifra de HCO3.
En 2-6 h empiezan a manifestarse los mecanismos compensadores
renales.
El descenso de la pCO2 inhibe la reabsorción y la regeneración tubular
de HCO3 (efecto maximo a los 4-5 días)
Este mecanismo compensador es tan eficaz que puede normalizar la
concentración de H+ en plasma.
46.
47.
SNC: alteraciones del nivel de conciencia, sincopes y
convulsiones en ocasiones
Cardiovascular: arritmias supraventriculares y ventriculares.
(taquicardia)
Respiratorio: taquipnea
Digestivo: nauseas y vómito
Musculoesquelético: Puede haber parestesias acras, espasmos
carpopedales.
La alcalosis metabólica crónica puede ser asintomática.
48.
Los exámenes se solicitan en base a la sospecha clínica.
Las anormalidades en los exámenes de laboratorio
dependen de la causa subyacente.
Gasometría arterial
Anion Gap, corrección de AG y Delta Gap (Alcalosis o
acidosis metabólicas subyascentes)
Rx, TC, RM de tórax, cráneo… (causa desencadenante).
49.
La alcalosis respiratoria raras veces representa un
problema grave per se.
El tratamiento de la alcalosis respiratoria se basa en tratar
la enfermedad causal.
La hiperventilación por crisis de ansiedad acostumbra a
ceder haciendo respirar al paciente en un ambiente rico en
CO2 (mascarilla de ventimask con orificios tapados, por
ejemplo), aunque si fracasa esta maniobra está indicada la
sedación.
La corrección rápida de la alcalosis respiratoria crónica
puede resultar en acidosis metabólica.
50.
Presencia simultanea de 2 o mas trastornos
ácidobase.
2 ó mas trastornos simples
2 ó mas formas de 1 trastorno simple con diferente
patogénesis y evolución en el tiempo
Ej. Acidosis respiratoria aguda + crónica ó
acidosis metabólica hiperclorémica + de anion
gap elevado ó
una combinación de las dos formas descritas.
51.
La respuesta de adaptación del organismo a un
trastorno simple no debe tomarse como
componente de un trastorno mixto.
Importante:
Anion Gap
Delta Gap
52.
1.- Valores normales de parámetros básicos
2.- definir su presencia utilizando los 5 pasos
recomendados para el abordaje de los trastornos acidobase:
Paso 1: pH < 7.4 (acidemia), >7.4 (alcalemia)
Paso 2: bicarbonato alterado (24 mEq/l) (metabólica).
PaCO2 alterado (35-45) (respiratorio).
3.-identificar el tipo de AM (Anion Gap elevado o normal).
Paso 3:
▪ a)calcular el anion gap (AG)
▪ b)ajustar su valor de acuerdo con el nivel de albumina
AG: Na-(HCO3-Cl) = 12+2 (>: presencia de acidos no medibles
organicos, inorganicos o exogenos).
55.
5.- Paso 5:calcular el Delta Gap.
SIN IMPORTAR LA ALTERACION…
∆Gap=(AG - 12)/(24 – HCO3)
Es posible detectar un trastorno agregado (alcalosis met:
AG>2, acidosis met: AG normal <1 .
ΔGap = (Anion Gap C - Anion Gap N) + HCO3 M
Si este valor >30mmol/L existe alcalosis metabolica
subyacente.
Si < 23mmol/L, existe acidosis metabolica subyacente sin AG.
1mmol de acido no medido consume 1mmol de HCO3.