complicaciones de la Diabetes

1. UNIVERSIDAD JUÁREZ
AUTÓNOMA DE TABASCO
DIVISIÓN ACADÉMICA MULTIDISCIPLINARIA DE COMALCALCO
UJAT– DAMC
“estudio en la duda. Acción en la fe”

2. Complicaciones agudas de la
Diabetes

3. Introducción
 Las complicaciones agudas en DM son las descompensaciones
metabólicas hiperglucemias graves (Cetoacidosis y el Estado
Hiperosmolar no Cético) y la Hipoglicemia que son emergencias
médicas.
 Los dos primeros derivan de un déficit absoluto o relativo de insulina
y las hipoglicemias por un exceso de insulina.
 Se destaca que los efectos metabólicos de un déficit de acción de la
insulina, no sólo dependen de su menor actividad biológica.
 En estas situaciones los trastornos metabólicos comprometen no sólo
el metabolismo de la glucosa, sino también el de los otros sustratos.

4. Cetoacidosis diabética.
 Expresión clínica de una severa deficiencia de insulina que se
caracteriza por la presencia de cuerpos cetónicos en sangre y
en orina.
 Se le define como un síndrome causado por déficit de insulina
y/o desenfreno de las hormonas catabólicas, caracterizado por
hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y
acidosis metabólica. Afecta de preferencia a los diabéticos
insulino dependientes, pero no es infrecuente en los no
dependientes en condiciones de estrés metabólico.
 Representa el 8-28% del total de causas de hospitalización por
DM
 Incidencia anual de 3-8 episodios/1000 diabéticos
 Es más frecuente en la DM tipo 1
 Sólo el 10-20% corresponde a la DM tipo 2
 Mortalidad en promedio 10%

5. Etiología
 Mayormente ocurre en DM-1
 La cetoacidosis diabética con frecuencia es el primer signo
de diabetes tipo 1 en personas que aún no tienen otros
síntomas.
 Una infección, una lesión, una enfermedad seria o una
cirugía pueden llevar a que se presente cetoacidosis
diabética en personas con diabetes tipo 1.
 Pasar por alto dosis de insulina también puede llevar a
cetoacidosis en personas con diabetes.
 Las personas con diabetes tipo 2 pueden desarrollar
cetoacidosis, pero es poco frecuente. Generalmente se
desencadena por una enfermedad grave. Los hispanos y los
afroamericanos son más propensos a presentar cetoacidosis
como complicación de la diabetes tipo 2.

6. Fisiopatología
Insulina
H. Catabólicas
Producción
de Glucosa
Lipolisis
Hipergluce
mia
Ac. Grasos
libres
Deshidrata
ción
Diuresis
Osmótica
Cetogenesi
s
Perdida
Electrolítica
Cetoacidosi
s

7. Manifestaciones
 Los síntomas pueden abarcar: Respiración acelerada y
profunda, Resequedad en la boca y la piel, Enrojecimiento
de la cara, Aliento a frutas, Náuseas y vómitos, Dolor de
estómago.
 Otros síntomas que pueden ocurrir abarcan: Dolor
abdominal, Dificultad respiratoria al estar acostado
Disminución del apetito, Disminución del estado de
conciencia, Sentidos embotados que pueden progresar a un
coma, Fatiga, Micción frecuente o sed frecuente que dura un
día o más, Dolor de cabeza, Dolores o rigidez muscular,
Dificultad para respirar.

8. Diagnostico
 Glucemia > 250mg/dl
 Glucosuria 1000mg/dl
 Cetonuria 80mg/dl
 Cetonemia 50-300mg/dl
 HCO3
<15 mEq/l
 pH arterial < 7.3

9. Tratamiento
 El objetivo del tratamiento es corregir el alto nivel de glucosa en
la sangre con insulina.
 La insulina (humana cristalina) se debe infundir en una solución
de 1 unidad en 10 cc de solución salina (ejemplo 25 U en 250 cc
de SS), iniciar la infusión a 0,1 UI/kg/h ó 5-7 UI/h, la disminución
de la glucemia sérica debe ser gradual, en promedio entre 50 y
60 mg/dL por hora y constante, para evitar hipoglucemia e
hipocaliemias.
 Hidratación: Corregir déficit hídrico para expandir el volumen
intra y extra celular y asegurar una adecuada perfusión renal. Si
no existen trastornos cardiacos se inicia con solución salina al
0,9 normal; si el Na+ sérico es mayor de 155 meq/L se
recomienda utilizar solución salina al 0,45 normal.

10.  Reposición electrolítica: Potasio; <3 meq/l – 40 meq/l, 3 a 4
meq/l – 30 meq/l,
5 a 6 meq/l – 10 meq/l, 7 meq/l –
Suspender. Si no existe posibilidad de medición de potasio,
administrar desde inicio una infusión con 20 meq/h.
 Bicarbonato: Se recomienda aplicar bicarbonato sólo bajo
las siguientes circunstancias: pH < 6-8, Compromiso
hemodinámico importante, Hipercaliemia concomitante,
infundir 100 meq de bicarbonato disuelto en 100 cc de
solución salina durante una hora y evaluar los resultados
 Reinicio de la terapia subcutánea.

11. Sindrome hiperglicemico hiperosmolar no
cetoacidotico
 Se caracteriza por una hiperglucemia superior a 600 mg/dL de
glucosa, deshidratación y ausencia de acidosis debida a
cuerpos cetónicos, en algunos casos puede verse una leve
acidosis mayoritariamente a causa del acido láctico,
hiperosmolaridad asociada a compromiso de conciencia .
 Afecta de preferencia a pacientes sin Diabetes Mellitus previa
o con diabetes tipo 2. Tiene una elevada letalidad.
 En el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico, el
nivel de glucosa en la sangre aumenta y el cuerpo intenta
deshacerse del exceso de azúcar a través de la orina. Al
principio, se orina muchísimo y el paciente debe ir al baño con
más frecuencia.

12. Epidemiología:
 En EUA, 1/1000 admisiones a urgencias se debe a SHH.
 La mortalidad es de 15-60 % en diferentes series, ya que
ocurre en personas de edad avanzada. Después de los 70
años.
 35 % de los casos de SHH no cuenta con diagnostico previo
de DM.
Diagnósticos de ingreso de los casos hospitalizados por
Diabetes Mellitus Tipo 2, México 2012.
 Causa de Ingreso
 Necrobiosis: 2,375 Casos 11.70%
 Estado hiperosmolar: 1,944 Casos 9.58%
 Cetoacidosis: 1,592 Casos 7.84%

13. Factores precipitantes:
 La causa mas común son las infecciones que van de un 32- 60 % de
los casos. Encabezan la lista las neumonías y las infecciones del
tracto urinario.
 Un 25% de los casos se deben al poco o nulo apego al tratamiento.
También la pancreatitis, la obstrucción intestinal y la insuficiencia
renal se ven asociadas.
 Entre las causas endocrinas desencadenantes de esta entidad
nosológica, son: DM no diagnosticada en adultos mayores,
síndrome de Cushing, acromegalia y tirotoxicosis entre otras.
 Por otra parte algunos fármacos actúan como desencadenantes ya
que disminuyen la acción o secreción de insulina como tiazidas,
diuréticos de asa, bloqueadores de los canales de calcio, diazoxido,
propranolol, esteroides, inmunosupresores, fenitoína, cimetidina y
algunos antipsicóticos.

14. Fisiopatología
Insulina
Catabolismo proteico
Utilización de la glucosa Nitrógeno ureico
Gluconeogénesis
Función renal
Hiperglucemia
Pérdida urinaria de H2O,
Na, K, Mg, Ca, PO4
Deshidratación
Shock
Coma

15. Dx de EHNC








Glucemia > 600 mg/dl
Osmolaridad sérica > 320
NA 140 meq / lt
BUN 65 meq / dl
Creatinina 3 mg/dl
K 4.9 meq/lt
Ph - 7.30
Ausencia de cetonas

16. Tx de SHNC





Líquidos
SSI 0.9% 1000 CC en 30 minutos
1000 CC en 30–60 minutos
SS 0.45% 2000–3000 cc (500 cc/hr)
Glucemia entre 250 – 300 MG/DL, iniciar
con solución de glucosa (SG) al 5%, solución salina (SS)
de 0.45%

18. COMA HIPOGLUCEMICO
 Def. hipoglucemia: disminución anormal de la
concentración intracelular de glucosa <70mg/dL.
 Def. Coma: Afectación del nivel de conciencia donde
no puede el paciente alcanzar una situación de vigilia
normal.

19.  CH: es un tipo de coma diabético resulta de
complicaciones agudas de la diabetes.
 El coma diabético ocurre debido a la hiperglucemia
(exceso de glucosa en sangre).
 Una cantidad excesiva de glucosa en la sangre
conduce a la pérdida de cantidades inusuales de
líquido que también puede resultar en coma
hiperosmolar.

20. Coma diabético
hipoglucemia.
debido
a
la
CAUSAS:
 •La hipoglucemia severa o diabetes no tratada.
 •Consumo excesivo de alcohol (Inhibicion de la
gluconeogenesis).
 •Saltarse comidas y la ingesta de líquidos, por un período
prolongado.
 •La sobredosis de insulina puede llevar a un shock
hipoglucémico y coma, porque los niveles de glucosa en la sangre
anormalmente desplegable y rápido, las células tienden a
absorber toda la glucosa disponible y sin dejar nada para el
cerebro.

21. SINTOMAS
Escalofríos y nervios temblorosos
El cansancio Aumento de hambre
El aumento de la fatiga y la confusión
Dolor abdominal
Somnolencia progresiva
Nerviosismo
Pérdida de color
Mareos, e incluso la pérdida de la conciencia.

22. TRATAMIENTO
 Implica dar una inyección o la administración de
forma intravenosa de la medicina hormonal llamada
glucagón.
 Esto ayuda a restaurar los niveles de azúcar en la
sangre rápidamente. El pronóstico puede variar de
acuerdo a la causa de la coma y la posibilidad de
corregir la situación particular.

23. COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DM.
 Complicaciones Microvasculares
También denominadas microangiopatìa porque afecta
alas arterias pequeñas y capilares por diferentes
mecanismos:
 Retinopatía
 Neuropatía
 Nefropatía

24. RETINOPATIA DIABETICA
 Es la complicación ocular mas grave de
diabetes mellitus y trastornó vascular
retiniano mas frecuente.
 La RD se presenta tanto en la diabetes tipo 1 y
2 definido como: el conjunto de alteraciones
anatómicas y fisiológicas producidas en la
retina y el vítreo.

25. EPIDEMIOLOGIA
 La primera causa de nuevos casos de ceguera en
México.
 Los DM tiene 25% mas riesgo de ceguera que la
población no diabética.

26. FACTORES DE RIESGO
 Tiempo de evolución de la diabetes: en personas con DMT1, la
retinopatía afecta a 2% de los pacientes con menos de dos años
de evolución de la enfermedad. En la DMT2 la prevalencia de
retinopatía a los dos años, es de un 20% y a los 15 años aumenta a
un 58% en los pacientes no tratados con insulina y un 85% en los
que requieren insulina.
 Control metabólico
 Raza: mayor incidencia en pacientes mexicano-americano.
 Hipertensión Arterial
 Nefropatía
 Embarazo
 Tabaquismo disminuye la capacidad de transporte de oxigeno en
la sangre.

27. PATOGENESIS
 Microangiopatía
afecta a los pequeños vasos retinianos:
arteriolas, capilares y vénulas precapilares retinianas. Los vasos
más grandes retinianos también pueden verse afectados.
 El daño endotelial es uno de los factores más importantes en el
desarrollo de la enfermedad y a este nivel se van a desarrollar los
acontecimientos de activación de receptores que desencadenan la
proliferación vascular y el aumento de la permeabilidad de la
membrana.
 El daño empieza con una alteración endotelial del vaso, como
resultado se demuestra una impotencia del endotelio para ejercer
sus funciones vasomotoras. Se produce después un aumento de la
permeabilidad vascular y estadios más avanzados se inician
fenómenos vaso proliferativos que determinan acontecimientos
oclusivos.

28.  Las personas diabéticas con hiperglucemia, van
acumulando en las células que no requieren insulina para
captarla.
 En el medio diabético, también van a observarse una serie
de Cambios Anatómicos, como alteraciones en la
membrana basal capilar y pérdida de pericitos.
Observaremos cambios fisiológicos, quizás el más
relevante sea la rotura de la barrera hematorretiniana
interna, con aumento de la permeabilidad y elasticidad.

29. CLASIFICACION
 No Retinopatía Diabética
Diabetes Mellitus sin lesiones oftalmoscópicas.
 Retinopatía Diabética no Proliferativa & proliferativa.
Leve: Microaneurismas con Hemorragias intrarretinianas leves. El microaneurisma
representa la lesión más inicial de la RD. Se observan como puntos de color rojo
redondo, con bordes lisos bien definidos. Pueden estar a cualquier nivel de espesor
entre las redes capilares superficial y profunda. Histológicamente son dilataciones
saculares adelgazadas de las paredes capilares con proliferación de células
endoteliales. Las Hemorragias intrarretinianas (H) traducen una extravasación de
sangre al parénquima retiniano y tienen su origen en la rotura de microaneurismas.
Moderada: Lesiones más avanzadas que en la leve.
Severa:
 Arrosariamiento venoso (ARRV) en al menos 2 cuadrantes.
 Anomalías Microvasculares Intrarretinianas moderado o extenso en al menos 1
cuadrante.

31. DIAGNOSTICO





Sospechar de todo paciente con diabetes mellitus.
Examen de agudeza visual
Examen de fondo de ojo
Fluorangiografia
Ultrasonografía

32. TRATAMIENTO
 Virectomia: procedimiento quirúrgico.

33. Neuropatía
La incidencia de neuropatía es alta entre los pacientes con diabetes, es difícil
documentar con exactitud cuantas personas están afectadas por estos trastornos
debido a la diversidad de manifestaciones clínicas y porque el trastorno suele estar
muy avanzado en el momento en que se reconoce.
Se observan dos tipos de cambio patológicos en conexión con las neuropatías
diabéticas.
El primero es un engrosamiento de las paredes de los vasos nutricios que irrigan el
nervio, lo que permite asumir que la isquemia de los vasos desempeñan un
importante papel en el desarrollo cambios neurológicos
El segundo es el proceso de desmielinizacion segmentario que afecta a las células
de schwann. Proceso de desmianilizacion se acompaña por la lenficación de la
conducción nerviosa.
.

34. Neuropatía somática
La afectación sensorial somática suele presentase primero y casi siempre es bilateral y
simétrica, y se asocia a una menor percepción de la vibración, del dolor y de la
temperatura, en particular en las extremidades inferiores.
La neuropatía diabética dolorosa afecta a las neuronas somato sensoriales que
transmiten los impulsos dolorosos. Este trastorno, que provoca hipersensibilidad al
tacto ligero y en ocasiones ¨dolor urente¨ intenso, en especial por la noche, puede
ocasionar discapacidad física y emocional.

35. Neuropatía autónoma
Las neuropatías autónomas consisten en trastornos de la función del sistema
nervioso simpático y parasimpático. Pueden encontrarse trastornos de la
función vasomotora, reducción de las respuestas cardiacas, incapacidad de
vaciar la vejiga, problemas de motilidad gastrointestinal y disfunción sexual.
Los trastornos de motilidad gastrointestinal son frecuentes en los enfermos
con diabetes prolongada. Los síntomas varían en cuanto a su gravedad que
incluye estreñimiento, diarrea e incontinencia fecal.
En el varón la diabetes es la causa fisiológica principal de la disfunción eréctil y
se observa tanto en la diabetes de tipo 1 como en la tipo 2. de los 7.8 millones
de hombres con diabetes es estados unidos , el 30 % al 60 % tiene disfunción
eréctil.

36. Nefropatías.
El termino nefropatía diabética se utiliza para descubrir la combinación de lesiones
que aparecen de forma concurrente en el riñón diabético y es la causa principal de
nefropatía crónica en los enfermos que inician un tratamiento de restitución renal.
el riesgo de insuficiencia renal es 25 veces superior en la DM2.
Aproximadamente un 50% de los pacientes diabéticos tiene algún tipo de
afectación renal, de modo que en la DM2 la prevalencia de microalbuminuria
puede acercarse al 25%, la de macroalbuminuria al 5% y la de insuficiencia
renal, al 9%.
No todas las personas con diabetes desarrollan nefropatía de relevancia clínica; por
este motivo , la atención se a concentrado a los factores de riesgos de desarrollo de
esta complicación.
Los factores de riesgos sugeridos se encuentran predisposición genética y familiar,
elevación de presión arterial, control glucémico deficiente, y tabaquismo.

37. Las medidas para prevenir la nefropatía diabética o su progresión en los individuos con
diabetes incluyendo lograr el control glucémico, el control de la presión arterial
(130/80mmHG).
El tabaquismo incrementa el riesgo de nefropatía crónica en los individuos, diabéticos o
no. Los enfermos con diabetes tipo 2 que fuman tienen un mayor riesgo de micro
albuminuria, su tasa de progresión a nefropatía crónica es casi dos veces mas rápida
respecto a los que no fuman.

38. Pie Diabético
Alteración clínica de base etiopatogénica neuropatía e
inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin
coexistencia de isquemia, y previo desencadenante
traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.

39. Etiología
 Es frecuente en los pacientes diabéticos que las lesiones
propias del denominado pie diabético trascurran sin dolor,
debido a lo cual se suele agravar la lesión antes de que el
paciente pida ayuda especializada.
 Deformidades del pie: Alteraciones estructurales del pie como
la presencia de dedo de martillo, dedos en garra, cabezas
metatarsianas prominentes, amputaciones u otra cirugía del
pie.

40. Prevalencia
 Se ha calculado que al menos un15% de los diabéticos
padecerá durante su vida ulceraciones en el pie, igualmente
se estima alrededor de un 85% de los diabéticos que sufren
amputaciones previamente han padecido una úlcera.
 Podemos afirmar que las úlceras neuropatícas son de igual
frecuencia en hombres que en mujeres y que aparecen
generalmente en diabéticos de larga evolución.

41. Prevencion de pie diabetico
 En primer lugar hay que dejar claro, que un correcto control de la
diabetes es capaz por si solo de prevenir, retrasar y disminuir la
aparición de estos serios cuadros cuya existencia justifica todos los
esfuerzos para la consecución de niveles de glucemia en sangre
cercanos a la normalidad. Como buenas prácticas de prevención, se
citan a continuación las recomendaciones siguientes:
. Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas,
hemorragias, maceraciones o excoriaciones interdigitales. Se utilizará
un espejo para la inspección de la planta y talón.
· Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día.
· No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas amplias en lugares
como la playa o piscina.
· No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas para
calentarlos.
· No utilizar nunca la resección de uñas encarnadas o callosidades.
Acudir al podólogo.
· No apurar el corte de las uñas, sino hacerlo de forma recta y limarlas
suavemente.

42. · Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos. Proceder a un
buen aclarado y un exhaustivo secado, sobre todo entre los dedos.
· Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies, medir la
temperatura con el codo.
· Aplicar crema hidratante después del baño, pero no en los espacios
interdigitales por el riesgo de maceración
· Procurar caminar a diario.
· No fumar.
· Notificar a su enfermera o médico de familia la aparición de
hinchazón, enrojecimiento o aceración aunque sea indolora.
· Evitar la presión de la ropa de la cama de los pies.

43. Según el estado general del paciente y de la clase del tejido, la
técnica de desbridamiento a realizar será:
· Desbridamiento cortante. Mediante la utilización de bisturí o
tijeras estando indicado en úlceras venosas cuando aparecen
signos de infección.
· Desbridamiento enzimático. Consiste en la utilización de
enzimas exógenas en la herida para eliminar el tejido muerto,
como la colagenasa (Iruxol mono). Resulta especialmente útil en
úlceras de patología arterial y diabético-isquémico. Este tipo de
desbridamiento presenta la ventaja de la retirada selectiva del
tejido muerto sin dolor y sin provocar sangrado, utilizándose en
cuidados a largo plazo.
· Desbridamiento autolítico. Son las curas húmedas que
favorecen el desbridamiento natural del organismo.

44. Insuficiencia Arterial
 Causas
 Una de las causas más comunes de insuficiencia arterial es la ateroesclerosis, o
"endurecimiento de las arterias". El material graso (llamado placa) se acumula en
las paredes de las arterias, haciendo que se vuelvan estrechas y rígidas. Esto lleva a
que se dificulte el flujo de sangre a través de dichas arterias.
 El flujo sanguíneo se puede detener repentinamente debido a un coágulo de sangre
(también llamado embolia). El coágulo por lo general se desprende del material
graso acumulado en la pared de una arteria.
Síntomas
 Los síntomas dependen del lugar donde las arterias se estrechan:
 Si afecta a las arterias del corazón, usted puede tener dolor torácico o un ataque
cardíaco.
 Si afecta a las arterias del cerebro, le puede dar un accidente cerebrovascular.
 Si afecta a las arterias que llevan sangre a las piernas, con frecuencia le pueden dar
calambres al caminar.
 Si afecta a las arterias en el área abdominal, puede sentir dolor después de comer.

45. Pie Diabético
Alteración clínica de base etiopatogénica neuropatía e
inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin
coexistencia de isquemia, y previo desencadenante
traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.

46. Etiologia
 Es frecuente en los pacientes diabéticos que las lesiones
propias del denominado pie diabético trascurran sin dolor,
debido a lo cual se suele agravar la lesión antes de que el
paciente pida ayuda especializada.
 Deformidades del pie: Alteraciones estructurales del pie como
la presencia de dedo de martillo, dedos en garra, hallux
valgus, cabezas metatarsianas prominentes, amputaciones u
otra cirugía del pie.

47. Prevalencia
 Se ha calculado que al menos un 15% de los diabéticos
padecerá durante su vida ulceraciones en el pie, igualmente
se estima alrededor de un 85% de los diabéticos que sufren
amputaciones previamente han padecido una úlcera.
 Podemos afirmar que las úlceras neuropatías son de igual
frecuencia en hombres que en mujeres y que aparecen
generalmente en diabéticos de larga evolución.

48. Prevención de pie diabético
 En primer lugar hay que dejar claro, que un correcto control de la
diabetes es capaz por si solo de prevenir, retrasar y disminuir la
aparición de estos serios cuadros cuya existencia justifica todos los
esfuerzos para la consecución de niveles de glucemia en sangre
cercanos a la normalidad. Como buenas prácticas de prevención, se
citan a continuación las recomendaciones siguientes:
• Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas,
hemorragias, maceraciones o excoriaciones interdigitales. Se utilizará
un espejo para la inspección de la planta y talón.
• Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día.
 No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas amplias en lugares
como la playa o piscina.
 No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas
para calentarlos.
 No utilizar nunca la resección de uñas encarnadas o callosidades.
Acudir al podólogo.
 No apurar el corte de las uñas, sino hacerlo de forma recta y limarlas
suavemente.

49.  Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos. Proceder a
un buen aclarado y un exhaustivo secado, sobre todo entre los
dedos.
 Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies, medir la
temperatura con el codo.
 Aplicar crema hidratante después del baño, pero no en los espacios
interdigitales por el riesgo de maceración
 Procurar caminar a diario.
 No fumar.
 Notificar a su enfermera o médico de familia la aparición de
hinchazón, enrojecimiento o aceración aunque sea indolora.
 Evitar la presión de la ropa de la cama de los pies.

50. Según el estado general del paciente y de la clase del tejido, la técnica
de desbridamiento a realizar será:
• Desbridamiento cortante. Mediante la utilización de bisturí o tijeras
estando indicado en úlceras venosas cuando aparecen signos de
infección.
· Desbridamiento enzimático. Consiste en la utilización de enzimas
exógenas en la herida para eliminar el tejido muerto, como la
colagenasa (Iruxol mono). Resulta especialmente útil en úlceras de
patología arterial y diabético-isquémico. Este tipo de desbridamiento
presenta la ventaja de la retirada selectiva del tejido muerto sin dolor y
sin provocar sangrado, utilizándose en cuidados a largo plazo.
· Desbridamiento autolítico. Son las curas húmedas que favorecen el
desbridamiento natural del organismo.

51. Insuficiencia Arterial
 Causas
 Una de las causas más comunes de insuficiencia arterial es la ateroesclerosis, o
"endurecimiento de las arterias". El material graso (llamado placa) se acumula en
las paredes de las arterias, haciendo que se vuelvan estrechas y rígidas. Esto lleva a
que se dificulte el flujo de sangre a través de dichas arterias.
 El flujo sanguíneo se puede detener repentinamente debido a un coágulo de sangre
(también llamado embolia). El coágulo por lo general se desprende del material
graso acumulado en la pared de una arteria.
Síntomas
 Los síntomas dependen del lugar donde las arterias se estrechan:
 Si afecta a las arterias del corazón, usted puede tener dolor torácico o un ataque
cardíaco.
 Si afecta a las arterias del cerebro, le puede dar un accidente cerebrovascular.
 Si afecta a las arterias que llevan sangre a las piernas, con frecuencia le pueden dar
calambres al caminar.
 Si afecta a las arterias en el área abdominal, puede sentir dolor después de comer.

52. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
EN LA DIABETES MELLITUS
Cardiopatía isquémica
Enfermedad vascular cerebral

53. Cardiopatía isquémica

54. Prevalencia
La enfermedad cardiovascular (ECV), que incluye cardiopatía
coronaria, enfermedad cerebrovascular y enfermedad vascular
periférica, constituye la principal causa de mortalidad en
individuos con diabetes. Al menos el 5,2% de las muertes por
ECV en Estados Unidos es atribuible a la diabetes mellitus
(DM).

55. Se han llevado a cabo múltiples estudios que han puesto de
manifiesto un aumento de la incidencia y prevalencia de
cardiopatía coronaria en pacientes con diabetes mellitus tanto
de tipo 1 como 2.
En parte, este hecho está justificado por una mayor carga de
factores de riesgo cardiovascular, entre los que se incluyen
hipertensión arterial, dislipemia y obesidad. Más allá de estos
factores, está el papel de la hiperglucemia
por sí misma.

56. En términos globales, estos múltiples factores de riesgo junto
con la hiperglucemia implican un aumento de 2-4 veces el
riesgo de cardiopatía coronaria y de mortalidad de origen
cardiológico en comparación con controles no diabéticos de
edad y sexo similares.

57. En los pacientes con DM tipo 1, que a menudo carecen de los
factores de riesgo cardiovascular tradicionales, el tiempo de
evolución de la diabetes es el factor pronóstico más importante de
cardiopatía coronaria prematura. Dado que la diabetes tipo 1 suele
iniciarse en etapas precoces de la vida, la cardiopatía coronaria
puede aparecer ya en la tercera y cuarta décadas de la vida.
Por el contrario, los pacientes con DM tipo 2 presentan a menudo
muchos de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales y
suelen desarrollar la cardiopatía coronaria en la quinta o sexta
décadas de la vida. No es infrecuente que la diabetes sea
identificada por primera vez cuando el paciente presenta un
episodio coronario.

58. Cardiopatía coronaria
Existe evidencia clara de que las complicaciones de la
cardiopatía coronaria, entre las que se incluyen angina de
pecho, IAM, insuficiencia cardiaca congestiva y muerte súbita,
representan una complicación importante de la diabetes tanto
de tipo 1 como 2.

59. Etiología
La causa más frecuente de la alteración de las arterias coronarias es
la arterioesclerosis, es decir el endurecimiento y engrosamiento anormal
de la pared de las arterias, que tienden a obstruirse o la aterosclerosis ,
un tipo de arterioesclerosis que se produce por el depósito de sustancias
en el interior del vaso sanguíneo en forma de placas de ateromas que
reducen la luz de la arteria, por lo que disminuyen el flujo de sangre que
la arteria puede transportar al miocardio.
Estas dos situaciones dificultan la llegada de la sangre a las células del
corazón, que son muy sensibles a la disminución del aporte de sangre.
Así, la cantidad de oxígeno que llega al corazón es insuficiente y se
manifiesta la enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica.

60. El 80% de todas las muertes relacionadas con la diabetes
mellitus es atribuible a las manifestaciones macrovasculares
de la enfermedad, siendo la enfermedad vascular diabética
la responsable del incremento de 2 a 4 veces la incidencia
de enfermedad coronaria isquémica e infarto agudo de
miocardio, así como del aumento del riesgo de fallo cardiaco
(de 2 a 8 veces) en comparación con pacientes no
diabéticos. Además, esta mortalidad es más prematura.

61. Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías,
las cuales son:
Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es
lo suficientemente persistente como para causar muerte del tejido
muscular cardíaco; hay tres tipos que son la angina estable, la de
prinzmetal y la inestable (pre-infarto).
Infarto del miocardio: en este caso la obstrucción del riego
arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para
causar necrosis tisular isquémica del miocardio.

62. Cardiopatía isquémica crónica: son pacientes que generalmente han
sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos, pero
continúan teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del
miocardio que no se infartó, se hipertrofia para suplir las necesidades del
organismo y esto a su vez causa un aumento en la demanda cardíaca
debido al aumento de tamaño y de los componentes estructurales de las
células cardíacas (hipertrofia), trayendo más problemas porque no se podrá
suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria. Estos
pacientes constituyen el 50% de los que reciben trasplantes cardíacos.
Muerte súbita cardíaca: Es el paro cardíaco en el cual se presentaron
síntomas en una hora antes de la muerte, o no se presentaron nunca.
Causas: aterosclerosis coronaria, estenosis aórtica, hipertensión sistémica,
comúnmente arritmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular)
y Síndrome de Romano-Ward.

63. En algunas conferencias organizadas para desarrollar un consenso
sobre el diagnóstico de la cardiopatía coronaria en pacientes con diabetes
se han establecido cuáles son las indicaciones para realizar pruebas
cardiológicas en los pacientes diabéticos.
Deben llevarse a cabo en las siguientes circunstancias:
• Sintomas cardiológicos típicos o atípicos
• Electrocardiograma en reposo sugestivo de isquemia o IAM.
• Enfermedad arterial oclusiva periférica o en la arteria carótida.
• Estilo de vida sedentario, edad 35 años o más e intención de iniciar un
programa de ejercicio físico intenso.
• Dos o más de los factores de riesgo citados a continuación, además de
la diabetes:
– Nivel de colesterol total 240 mg/dL, colesterol LDL, 160 mg/dL, o bien
colesterol HDL < 35 mg/dL.
– Presión arterial > 140/90 mmHg.
– Tabaquismo.
– Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz.
– Microalbuminuria positiva.

64. Enfermedad Cerebro Vascular

65. Definición
La Organización Mundial de la Salud define la ECV como el desarrollo de
signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con
síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan
hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular.
La enfermedad vascular cerebral EVC se ha definido tradicionalmente
como un síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de
síntomas y/o signos correspondientes usualmente a una afección
neurológica focal, y que persiste más de 24 horas, sin otra causa
aparente distinta del origen vascular.

66. Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un
conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una
disminución del flujo sanguíneo en el cerebro (flujo sanguíneo
cerebral o FSC) con la consecuente afectación, de manera transitoria o
permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o de
una zona más pequeña o focal, sin que exista otra causa aparente que
el origen vascular. La enfermedad cerebrovascular trae como
consecuencia procesos
isquémicos
(de falta de sangre)
o hemorrágicos (derrames), causando o no la subsecuente aparición de
sintomatología o secuelas neurológicas.

67. Epidemiología
• Tercera causa de muerte
• 10% - 12% de muerte en países industrializados
• El porcentaje de morbilidad disminuye por
disminución de factores de riesgo

68. Factores de riesgo
• Los principales factores de riesgo no modificables para presentar infarto
cerebral son la edad avanzada, el género masculino y la historia familiar de
EVC. Estos factores de riesgo identifican a los individuos con mayor riesgo
de presentarla y, por lo tanto, en los que se deben implantar medidas de
prevención más rigurosas.
• Los factores de riesgo modificables más importantes son la hipertensión
arterial, la diabetes mellitus, el tabaquismo, el etilismo, las cardiopatías
(valvulopatías, infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva
y fibrilación auricular), la hipercolesterolemia, el sedentarismo y la
obesidad.
•Diabetes y alteración de la tolerancia a la glucosa
La diabetes es un factor de riesgo independiente
para ECV. Un paciente diabético, hombre o mujer,
tiene un riesgo relativo para cualquier tipo de ECV
que va desde 1.8 a 3.

69. Clasificación de la ECV
Las ECV Comprenden dos grandes
Grupos
1.ECV Isquémica: Es la que se
produce como consecuencia de la
oclusión de un vaso sanguíneo
intracraneal por trombosis o
embolia,o ataque transitorio de
isquemia.
2.ECV Hemorrágica: Es causada por
la ruptura de un vaso intracerebralo
en el espacio subaracnoideo, la
intraparenquimatosa y la
intraventricular primaria.

70. Clasificación Etiológica de la ECV
•1.Isquemicas:
–La isquemia cerebral transitoria (ICT)
–Infarto cerebral causado por trombosis.
–Infarto cerebral causado por embolias.
–Infarto lacunar por enfermedad de pequeños
vasos.
•2.Hemorrágicas:
–H. Subaracnoidea
–H. intracerebral o intraparenquimatosa
•3.Traumáticas:
–Hematoma Subdural
–Hematoma Epidudural

71. Método DX de la ECV
•TAC
–diferenciar entre hemorragia e infarto cerebral, Debe tenerse en cuenta
que la imagen de hipodensidad característica del infarto cerebral
•ECG
–Cambios del ritmo cardiaco que corroboran la etiología
•RX de Tórax
–Silueta cardiaca, lesiones pulmonares y aorticas
•Estudio Hematológicos
–Hemograma completo, la eritrosedimentación, plaquetas
–Tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboplastina (TPT),
terapia anticuagulativa para el paciente
•Química sanguínea
–electrólitos séricos, glicemia,
–pruebas hepáticas y renales (BUN y creatinina) y el perfil lipídico.

72. Método DX de la ECV
•Gases Arteriales
–Los gases arteriales son importantes cuando se sospecha hipoxia
o anoxia cerebral por hipoventilación.
•Punción Lumbar
–TAC de cráneo previo sea normal y se sospeche otra
–causa de irritación meníngea (meningitis agudas o crónicas).
•Angiografía Cerebral y por RM
–AC (sospeche AIT localizados en el cuello)
–Por RM (Sospecha de ateromas en las Carótidas) no la AC
•Triplex Carotideo
–sospecha de embolias, cuya fuente de origen sean los vasos del
cuello (enfermedad Carotídea, embolia, trombosis o disección)
•Doppler Transcraneal
–sospecha angioespasmo por HSAE,
–Mide la velocidad de flujo sanguíneo cerebral (FSC), y a detectar
zonas de isquemia intracerebral y evaluación de muerte cerebral.

73. CATEDRÁTICO:
DR. VICTOR FERNANDO LOPEZ LUCIO
ALUMNOS:
ANDRES ALBERTO MORALES CRUZ
JUDITH RAMIREZ GONSALEZ
GUADALUPE BRITO JIMENEZ
DANIELA PAOLA ANDRADE LOPEZ
CESSIA NATHALIE CRUZ SANCHEZ
MATERIA:
ENDOCRINOLOGIA, METABOLISMO Y NUTRICION
EQUIPO: 3
LIC. MEDICO CIRUJANO
5 SEMESTRE
GRUPO: B