Diapositivas de medicos de internos

1. Corticoides
INTERNOS. Gonzalo Saavedra y Nancy Coaquira
GESTION. 2023

2. ¿Qué son los corticoides?
⚫Son hormonas producidas por la
glándulas suprarrenales, con acciones
anti-inflamatoria e inmunosupresora
(supresora de reacciones de defensa), por
lo cual reducirán las manifestaciones
clínicas de la alergia y, por último, los que
caracterizan la respuesta frente al estrés.

3. TIPOS
⚫MINERALCORTICOIDES:
Aldosterona y corticosterona.
Producida en la zona glomerular,
responsables de la regulacion del
equilibrio hidrosalino.
⚫GLUCOCORTICOIDES: Cortisol y
cortisona. Producida en la zona
fasciculada, controlan el
metabolismos de carbohidratos,
grasas y proteinas.

4. EFECTOS
⚫Metabolismo Proteico: Incremento del
catabolismo, con movilización de
aminoácidos de los tejidos y balance
nitrógeno negativo.
⚫Metabolismo Hidrocarbonado:
favorecen la acumulación de glucógeno
en el hígado y estimulan la
glucogénesis, tienden a elevar la
glicemia.
⚫Metabolismo Lipidio: Redistribución de
las grasas, que se depositan sobre todo
en la cara (cara de luna llena) y cuello
(cuello de búfalo)

5. VIAS DE ADMINISTRACION
⚫VO: buena absorción en los
corticoides naturales
⚫IM: rápido para las sales solubles
(fosfatos, succionatos), lento las
insolubles (acetatos).
⚫IV: Son rápido en caso de emergencia
⚫Localmente: difunden bien a la
circulación sistemática

6. Farmacocinética
⚫Los esteroides naturales como el
cortisol circulan unidos a una proteína
transportadora en un 95%
⚫Los sintéticos se ligan a las proteínas
en menor grado
⚫Se metabolizan en el hígado y se
eliminan por riñón el 90%
⚫Los esteroides sintéticos se
metabolizan con lentitud

7. Corticoides mas utilizados
Preparado Presentación Vía de
administración
Vida media en
tejidos
Hidrocortisona
succinato sodico
Bulbo 100 mg
Bulbo 500 mg
EV , IM
Intraarticular
8-12Hrs
prednisolona Bulbo 20 mg/5ml
Bulbo 60mg/5ml
tab .20 mg
EV , IM
Itraarticular
Oral
12-36Hrs.
Metilprednisolona
succinato
Bulbo 500 mg
amp 40 mg/2ml
EV , IM
EV , IM
12-36Hrs
prednisona tab 5 mg Oral 12-36 Hrs.
Fluodrocortisona
acetato
Tab 0.1 mg Oral 8-12Hrs
Betametasona
acetato
Amp mg/ml EV , IM 36-54Hrs
Cortisona acetato Tab 25 mg Oral 8-12Hrs.
Triamcinolona
acetonido
Bulbo 40 mg/5ml IM
intraarticular
12-36 Hrs

8. Efectos adversos
Efecto directo derivado
del corticoesteroides
Supresión del
funcionamiento fisiológico
del eje hipofisosuprarenal
Corticoides
administrados a dosis
suprafisiológicas
Síndrome de Cushing
Por contraindicación de
su administración
Inmunosupresión ,
transtornosgastrointestinale
s, infecciones

9. ⚫ HTA
⚫ Retención sodio y
agua
⚫ Aumenta volumen
sanguíneo
⚫ Aumenta
resistencias
periféricas
⚫ Arterosclerosis
⚫ Incremento de
colesterol y
triglicéridos
Efecto
Cardiovascular
Alteraciones
lipidicas

10. ⚫ Atrofia dérmica
⚫ Purpura
⚫ Acné
⚫ Hipertricosis
⚫ Alopecia
⚫ Estrías
⚫ Deficiencia en
reparación de
heridas
⚫ Estimula la
degradación de
proteínas a
aminoácidos
⚫ Atrofia y debilidad
proximal
Piel Músculos

11. Efectos Secundarios en
tratamientos con corticoides
⚫ Gastrointestinales : Ulcera péptica ,
hemorragia digestiva , pancreatitis.
⚫ Endocrino-metabolicos: Síndrome de
cushing , trastornos menstruales , impotencia
, elevación de la glucosa en la sangre ,
supresión del eje hipotálamo hipofisario-
suprarrenal , retraso del crecimiento.
⚫ Musculo-esqueleticos : osteoporosis ,
afectación de los músculos
⚫ Dermatologicas : Acné , fragilidad capilar ,
retraso de la curación de heridas
⚫ Alteraciones mentales: Euforia moderada,
insomnio y depresión

12. ⚫Oculares : Cataratas , glaucoma
⚫Cardiovasculares : HTA, insuficiencia
cardiaca
⚫Neuropsiquiatricos : alteraciones del
humor y de la personalidad ,
hipertensión endocraneal benigna
⚫Sistema defensivo : Alteración de los
mecanismos de defensa con
susceptibilidad a desarrollar infecciones
⚫Atrofia de la capsula suprarrenal:
inhibición de la síntesis de la ACTH por
la hipófisis.
⚫ Alteraciones Hormonales: alteración
de menstruaciones

13. Mecanismo de Acción
⚫ Los glucocorticoides acoplándose con un
receptor de membrana citoplasmática
específico entran a las células blanco. Este
complejo receptor-corticoide es transferido al
núcleo donde se une a la cromatina y
aumenta o inhibe la regulación de genes que
son inducidos específicamente por
corticoides, y así los corticoides modulan la
síntesis de proteínas. Dentro de ellas la
macrocortina (lipocortina) que inhibe la
fosfolipasa A2, con lo cual modulan la
liberación de acido araquidónico, bloqueando
la producción de ciclooxigenasa y
lipoxigenasa disminuyendo asi la síntesis de
sustancias proinflamatorias.