2. Introduccíon
El síndrome nefrótica no es una enfermedad glomerular específica, es un conjunto
de signos y síntomas que se caracteriza por una pérdida masiva de proteínas a
través de la orina transferrina, gammaglobulinas y microglobulinas y la aparición
de complicaciones que afectan a diversos órganos y sistemas con la excreción
exagerado de estés tipos de proteínas que atende por el nombre de (proteinuria)
afectando la producción del hígado que se torna insuficiente para el
funcionamiento normal del organismo causando una desnutrición.
Esta queda de la proteína en la sangre, en especial de la albumina gran
responsable por la homeostasis del cuerpo, se va a ver un desequilibrio asociado
a la retención de sodio por los túbulos colectores renais, provocando el edema
característico del síndrome nefrótico, elevando la presión arterial, elevando el nivel
de colesterol en la sangre que se esta asocia a posibles enfermedad cardiaca, e
va acorrer la de inhibidores de coagulación (anticoagulantes) lo que favorece la
aparición de trombosis venosas.
3. Classificação etiológica
Síndrome nefrótica idiopática
Se caracteriza por uma lesión primaria em el hígado de etiologia desconocida, pero
envolve alteraciones podocitarias em el mecanismo inmuno-inflamatório.
Síndrome nefrótica secundário
Es causada por Enfermedades de base como diabetes, lúpus, hepatite B, HIV, Sífilis,
esquistomosse.
4. causas
Causas mas frecuentes
Enfermedad de cambios mínimos (Proteinuria)
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulopatia membranosa
Glomerulonefritis membranosproliferativa
Diabetes mellitus, aminoloidosis
Crioglobulinemia( Infecciones crônicas por hepátitis viral B y C)
8. Epidemiología
Es mas frecuentes en em niños de 2 a 14 ãnos y ancianos.
Es mas frecuente en varones.
Los familiares que convienen com el paciente com dicha patologias tienen 40% de
probabilidade de padecer de la enfermedad.
Antes de la glomérulopatia el paciente padece de infecciónes de la piel
provocadas por estreptococos.
9. Fisiopatología
El evento primario en el síndrome nefrótico es la proteinuria, secundario a lo cual
se produce la hipoalbuminemia. La causa de la pérdida exagerada de proteínas por
el riñón no está completamente clara, pero se debe a alteraciones en la
permeabilidad glomerular. El hígado aumenta la síntesis de albúmina para intentar
compensar esta situación, elevándose también la producción de lipoproteínas,
especialmente LDL y VLDL.
10. Fisiopatología
La patogenia del edema es aún motivo de controversia. Por una parte, existe una
caída de la presión osmótica plasmática secundaria a la hipoalbuminemia, con el
consiguiente escape de agua hacia el extravascular e hipovolemia, como
consecuencia se produce un aumento en la reabsorción distal de agua y sodio,
que tiende hacia la normalización de la volemia.
11. Fisiopatologia
Por otra parte, existen estudios que plantean un trastorno primario en la
reabsorción de sodio en el túbulo distal, presente incluso antes de la caída de la
albuminemia plasmática, Según el predominio de uno u otro mecanismo la
volemia del paciente con Síndrome Nefrotica puede estar disminuida, normal o
aumentada; la determinación del estado de la volemia es clave para el manejo
agudo de estos pacientes.
12. Cuadro Clinico
El edema es lo mas característico em el caso de síndrome nefrótica.
La proteinúria masiva es condición indispensables para lo diagnostico.
Aumento de peso de 10%.
Ascitis, derrame pleural, edema genital.
Oliguria.
Gasto urinário < 2ml/kg/hr.
Disminuición del flujo plasmático renal.
Disminuición de la presión osmótica.
Hepatomegalia.
14. Diagnostico
Albumina >40 mg/h/m2
Hipoalbuminemia <2,5g/dL
Colesterol elevado >300mg/dL
Electroforesis de proteína muestra elevación de la fracción de alfa-2-globulina y
disminuición de las gammaglobulina sobre todo el ig G
15. Complicaciones
Edmas en el cuerpo por retención de água y sal.
Aumento del colesterol.
Trombosis venosas e embolias pulmonares.
Infecciones a causa de perdida de anticuerpos.
Debilidad muscular.
A largo plazo se no tratado insuficiencia renal.
16. Tratamiento
Su tratamiento va depender se grado e especifico
Grado de edema moderado
Hidroclorotiazida:2mg/kg/día VO C/8-12h.
Espironolactona: 3 mg/kg/día vo c/8-12 h.
Grado de edema severo
Albumina al 20% a dosis de 0,5-1g/kg EV durante
Furosemida a 1mg/kg EV. 2h +
Antibioticoterapia (si es necesario)
