Síndromes Coronarios Agudos

1. Alvaro Vargas V.
Residente 3er año
Terapia Intensiva
Clínica Modelo Lanús
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

3. Historia
European Heart Journal (2019) 40, 237–269 EXPERT CONSENSUS DOCUMENT Fourth universal definition of myocardial infarction (2018)

4. European Heart Journal (2019) 40, 237–269 EXPERT CONSENSUS DOCUMENT Fourth universal definition of myocardial infarction (2018)

6. European Heart Journal (2019) 40, 237–269 EXPERT CONSENSUS DOCUMENT Fourth universal definition of myocardial infarction (2018)
Definiciones

7. Clasificación Clínica del IM
European Heart Journal (2019) 40, 237–269 EXPERT CONSENSUS DOCUMENT Fourth universal definition of myocardial infarction (2018)
Tipo 1: causado por una enfermedad coronaria aterotrombotica (EC) que suele
precipitarse por la rotura o erosión de una placa ateroesclerótica.
Tipo 2: Disbalance entre la demanda y el aporte de oxigeno al miocardio.
Tipo 3: muerte cardiaca con síntomas compatibles con isquemia miocárdica
acompañados de alteraciones en el ECG que mueren antes de obtenerse muestras
sanguíneas para la determinación de biomarcadores.
Tipo 4: Relacionado a Intervención Coronaria Percutánea.
4a: Complicación Técnica de Icp.
4b: Por trombosis Stent Coronario.
4c: Post Intervencionismo Coronario sin complicación directa.
Tipo 5: Post Cirugía de Revascularización Coronario.

9. SINDROME CORONARIO AGUDO SIN
ELEVACION DEL ST

11. (IAM) se define como la necrosis de cardiomiocitos en un contexto clínico consistente con
isquemia miocardica aguda.
El diagnostico de IAM requiere que se cumpla una combinación de criterios, entre ellos, la
detección de un aumento o una disminución de un biomarcador cardiaco, preferiblemente
troponina cardiaca de alta sensibilidad (hs-cTn) con al menos un valor por encima del
percentil 99 del lımite superior de lo normal, y al menos uno de los siguientes parámetros:
Definición Universal del IM
J.-P. Collet et al. / Rev Esp Cardiol. 2021;74(6):436.e1–436.e73
• Síntomas de isquemia miocárdica.
• Nuevos cambios indicativos de isquemia en el ECG.
• Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
• Evidencia por imagen de perdida de miocardio viable o una nueva
anomalía regional en la motilidad de la pared coherente con un patrón de
etiología isquémica.
• Detección de un trombo coronario mediante angiografía o autopsia.

12.  las enfermedades cardiovasculares y circulatorias siguen siendo las primeras
causas de muerte en el mundo.
 IAMSEST sigue aumentando, mientras que la del IAMCEST disminuye; los
motivos son diversos:
Epidemiologia
1) Mayor uso de medidas profilácticas, como el
ácido acetilsalicílico, las estatinas y la abstinencia
del tabaco.
2) Envejecimiento de la población, con una mayor
prevalencia de diabetes y enfermedad renal crónica
(ERC) y unas tasas más bajas de tabaquismo.
3) Uso más amplio de los análisis de la troponina
que poseen más sensibilidad para la necrosis
miocárdica y que desplazan el diagnóstico desde
una AI hacia un IAMSEST.
Braunwald, Tratado de Cardiología 11a Edición, 2019

13. Fisiopatología La patogenia del SCA-SEST pasa por 4 procesos que
operan en solitario o combinados:
Desestructuración de una
placa ateromatosa
inestable, motivada, al
menos en parte, por
inflamación.
Vasoconstricción
arterial coronaria.
Estrechamiento intraluminal
gradual de una arteria
coronaria epicárdica causado
por una ateroesclerosis
progresiva o una reestenosis
después de la colocación de
una endoprótesis (stent),
Desacoplamiento entre
el aporte y la demanda
de oxígeno.
Estudios recientes se han detectado
concentraciones elevadas de la proproteína
convertasa SUBTILISINA/KEXINA DE
TIPO 9 (PCSK9), un factor de riesgo para
una ateroesclerosis más grave, marcador de
placas vulnerables y facilitador de la
desestabilización de la placa con el SCA
consiguiente.
Braunwald, Tratado de Cardiología 11a Edición, 2019
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14. DESESTRUCTURACION
DE LA PLACA ARTERIAL
Vías inflamatorias que predisponen a la
rotura y trombosis de las arterias coronarias.

15. La activación de la cascada de la coagulación y
de las plaquetas desempeña una función
cardinal en la creación del trombo después de la
desestructuración de la placa.

16. Otras formas de reducción de la luz con disminución del flujo:
• Espasmo focal de un segmento de arteria epicárdica (de Prinzmetal)
• Espasmo microvascular por disfunción endotelial (p. ej. por cocaína)
• Placa alcanza niveles críticos de obstrucción = progresión de la angina.
• Disección coronaria espontánea.
• Otro mecanismo isquémico no se debe a reducción de flujo, sino a aumento de
demanda de oxígeno miocárdico, habitualmente asociado con una lesión fija
subyacente (ej: anemia, fiebre).

17.  Síntoma inicial: sensación opresiva, de peso o de claro
dolor en la región retroesternal, intenso y durar más
tiempo (> 10 min).
 La irradiación a la cara cubital del brazo izquierdo,
hombro, cuello o mandíbula es habitual.
 Otros síntomas, como sudoración, náuseas, dolor
abdominal, disnea y síncope.
Manifestaciones Clínicas
Características que favorecen el
diagnóstico son la exacerbación de
los síntomas por el esfuerzo físico,
la precipitación por la anemia
grave, infecciones, inflamación,
fiebre o trastornos metabólicos o
endocrinos.
manifestaciones atípicas, como: disnea sin
dolor torácico, dolor limitado al epigastrio
o indigestión representan
«EQUIVALENTES ANGINOSOS».
prevalecen más en mujeres, personas
mayores y pacientes con diabetes,
enfermedad renal crónica o demencia.
Braunwald, Tratado de Cardiología 11a Edición, 2019

18. CLASIFICACION CANADIENSE

19.  Comparar el ECG con registros anteriores, sobre todo en pacientes con alteraciones
electrocardiográficas preexistentes.
 Se recomienda obtener registros adicionales de ECG de 12 derivaciones en caso de
síntomas persistentes o recurrentes o de diagnostico incierto.
 Pacientes con signos y síntomas indicativos de isquemia, la elevación persistente del
segmento ST indica un diagnostico de IAMCEST que requiere reperfusion inmediata.
Electrocardiograma
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Realizar en los PRIMEROS 10 MIN DE LA
LLEGADA DEL PACIENTE A URGENCIAS
o, preferiblemente, durante el primer
contacto prehospitalario con los servicios
médicos de urgencias.

20. • ECG puede ser normal. (30%)
• Elevación transitoria del segmento ST.
• Depresión persistente o transitoria del
segmento ST.
• Inversión de las ondas T, ondas T planas o una
seudonormalización de las ondas T.
La correlación patológica a nivel del miocardio es:
Necrosis de cardiomiocitos (IMSEST) ó Isquemia
miocárdica sin pérdida celular (AI).
Alteraciones Ecg SCASEST
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21. Evolución Electrocardiografía del IM

23.  Las troponinas cardiacas (cTnI – cTnT) son biomarcadores de daño cardiomiocitario mas
sensibles y específicos que la creatincinasa (CK), su isoenzima miocárdica (CK-MB) y la
mioglobina.
 Si la presentación clínica es compatible con isquemia miocárdica, la elevación dinámica
de troponinas cardiacas por encima del percentil 99 de individuos sanos indica infarto de
miocárdio.
Pruebas de Laboratorio: Biomarcadores
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Complementan a la evaluación inicial
y al ECG de 12 derivaciones para el
DIAGNOSTICO, la estratificación del
riesgo y el tratamiento de los pacientes
con sospecha de SCASEST.

24. Los datos de grandes estudios
multicentricos muestran que la
determinación de hs-cTn aumenta la
precisión diagnostica del infarto de
miocardio en el momento de la
presentación, comparada con la
determinación convencional de troponina.

25. J.-P. Collet et al. / Rev Esp Cardiol. 2021;74(6):436.e1–436.e73
TROPONINA DE ALTA SENSIBILIDAD

26. Otros Biomarcadores
Entre los múltiples biomarcadores
evaluados para el diagnostico de los
SCASEST, solo la CK-MB, la proteína C de
unión a la miosina y la COPEPTINA
parecen tener importancia clínica en
contextos específicos cuando se usan en
combinación con troponina cardiaca T/I.

27. Algoritmos rápidos de confirmacion o exclusion

28. Recomendaciones sobre diagnostico, estratificación del riesgo, técnicas de imagen y monitorización del
ritmo para pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

29. Continuación…

30. Diagnostico Diferencial
J.-P. Collet et al. / Rev Esp Cardiol. 2021;74(6):436.e1–436.e73

31. REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 88 Suplemento 6 / 2020

32. Evaluación de Riesgo
Los eventos isquémicos esperables son la persistencia de los síntomas, la evolución al infarto
(o el reinfarto), la insuficiencia cardíaca y las arritmias. La mayoría de estos eventos se
presentan en los primeros días desde el ingreso, en especial dentro de las primeras 72 horas.
La estratificación del riesgo clínico al ingreso es el fundamento para seleccionar una estrategia
(invasiva o conservadora), mejorar la evolución y el pronóstico; se aplica fundamentalmente a
la angina inestable y al infarto tipo I.
Existen múltiples puntajes de riesgo para evaluar el riesgo isquémico; los más utilizados y
validados a nivel nacional e internacional son TIMI, GRACE y la clasificación norteamericana
(AHA/ACC).
REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 88 Suplemento 6 / 2020

33. Puntuaciones de Riesgo
BIOMARCADORES
Cuanto mas elevadas son las
concentraciones de hs-cTn, mayor es el
riesgo de muerte.
Esta herramienta sencilla identifica
a los enfermos de alto riesgo que
se pueden beneficiar de una
estrategia invasiva temprana
y de un tratamiento antitrombótico
más intensivo.

34. Se basa en un número mayor de factores
ponderados de riesgo que predicen la
mortalidad después del SCA-SEST; sin
embargo, es más complejo que el
índice de riesgo TIMI y no es fácil de
calcular a mano.
Mayor poder de discriminación

35. J.-P. Collet et al. / Rev Esp Cardiol. 2021;74(6):436.e1–436.e73

36. El tratamiento de los pacientes con SCA-SEST consiste en una fase aguda, centrada en los
síntomas clínicos y la estabilización de la o las lesiones responsables, y en otra más larga
para prevenir la progresión de la enfermedad y la rotura/erosión futura de la placa.
Tratamiento
Muestras de sangre para analizar la cTn o, si fuera posible, la hsTn.
Otros estudios de laboratorio, como el péptido natriurético, un hemograma completo, los
electrólitos séricos, la creatinina y la glucosa permiten orientar los tratamientos y las
estrategias iniciales.
Medidas Generales
Los pacientes con un dolor torácico reciente o progresivo o un
síntoma de equivalente anginoso compatible con SCA deben ser
trasladados de inmediato, si es posible, en ambulancia a un SU.
La exploración inicial comprende una ANAMNESIS Y
EXPLORACIÓN FÍSICA DIRIGIDAS Y UN ECG QUE SE
REALIZARÁN EN LOS PRIMEROS 10 MIN DESDE LA
LLEGADA.

37. Objetivos: – Disminuir el consumo y aumentar el aporte del oxígeno miocárdico, por medio
de la vasodilatación coronaria, disminución de la frecuencia cardíaca y del estrés parietal,
alivio del dolor y otros síntomas. – Prevenir el infarto y la muerte.

38. (por vía sublingual o vestibular: 0,3 a 0,6
mg en intervalos de 5 min), comenzando
antes de la llegada al hospital si es posible.
La nitroglicerina por vía intravenosa (i.v.)
(5 a 10 μg/min, ajustando hasta un
máximo de 200 μg/min, según la
necesidad)

39. Tratamiento antitrombotico
J.-P. Collet et al. / Rev Esp Cardiol. 2021;74(6):436.e1–436.e73

41. J.-P. Collet et al. / Rev Esp Cardiol. 2021;74(6):436.e1–436.e73

42. Recomendaciones sobre el tratamiento antitrombotico de los pacientes con síndrome coronario
agudo sin elevación ST y sin fibrilación auricular que se someten a una intervención coronaria
percutánea

44. Tratamiento Invasivo o Conservador
Para tratar el SCA-SEST, se pueden utilizar dos vías para el cateterismo cardíaco y la
revascularización:
1) Estrategia invasiva temprana basada en el cateterismo cardíaco sistemático y precoz (en las
primeras 48 h del examen inicial) seguido de la ICP, el IDAC o el tratamiento farmacológico
continuado, dependiendo de la anatomía coronaria.
2) Estrategia guiada por la isquemia (o invasiva selectiva) con tratamiento conservador inicial
y reservando el cateterismo para los pacientes con inestabilidad hemodinámica o isquemia
recidivante, sea en reposo o en una prueba de esfuerzo no invasiva, seguida de la
revascularización si la anatomía parece adecuada.
Se aconseja una estrategia invasiva temprana, si no hay contraindicaciones, a todo paciente
con SCA-SEST con cambios del segmento ST, análisis positivo de la troponina en el momento
del ingreso o ambos, y también a los enfermos que manifiesten algún criterio de alto riesgo en
las 24 h siguientes.
Otros indicadores de alto riesgo, como la isquemia recidivante o los signos de insuficiencia
cardíaca congestiva, también favorecen la estrategia invasiva temprana.

46. Intervencion coronária percutânea
frente a cirugıa de revascularización
coronaria:
No se han realizado estudios
aleatorizados para comparar la ICP con
la CABG en el contexto especıfico de los
SCASEST.
J.-P. Collet et al. / Rev Esp Cardiol. 2021;74(6):436.e1–436.e73

47. SINDROME CORONARIO AGUDO CON
ELEVACION DEL ST

48.  La enfermedad coronaria causa casi 1,8 millones de muertes al año, lo que corresponde al
20% de todas las muertes en Europa, con grandes variaciones entre países.
 Mientras que la incidencia del IAMCEST esta disminuyendo, la del IAMSEST esta en
aumento.
 La incidencia del IAMCEST muestra un patrón constante en afectar con mayor frecuencia a
personas mas jóvenes que a las de mas edad y mas a los varones que a las mujeres.
Epidemiologia
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2017;70(12):1082.e1-e61
 La mortalidad del IAMCEST esta influida por muchos factores, entre ellos la edad
avanzada, la clase Killip, el retraso en la aplicación del tratamiento, falta de una red de
atención del IAMCEST, la estrategia de tratamiento, los antecedentes de IAM, la diabetes
mellitus, la insuficiencia renal, el numero de arterias coronarias afectadas y la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FEVI).
 la mortalidad hospitalaria de los pacientes con IAMCEST no seleccionados de los registros
nacionales de los países de la ESC varia entre el 4 y el 12%, mientras que la mortalidad al
año de los pacientes con IAMCEST de registros angiograficos es del 10%
aproximadamente.

49.  Edad y sexo: h <60ªy m > 75ª (3:1)
 Hipertensión arterial
 Diabetes Mellitus
 Dislipidemia
 Tabaco
 Obesidad
 Sedentarismo
 Antecedentes hereditarios
 Otros: estres, homocisteina.
Factores de Riesgo

50. La mayoria de los SCA se
deben a ateroesclerosis
coronaria, con superposición
de una trombosis coronaria
causada por la rotura o erosión
de una lesión ateroesclerótica.
Causas no ateroscleróticas de infarto agudo de miocardio

51. Tras la interrupción del flujo anterógrado en una arteria
coronaria epicárdica, la zona de miocardio irrigada por dicho
vaso pierde de inmediato su capacidad para acortarse y
realizar trabajo contráctil.
Fisiopatología
4 modelos de contracción anormales en secuencia:
1) desincronización, es decir, disociación temporal en la contracción de segmentos adyacentes.
2) hipocinesia, reducción del grado de acortamiento.
3) acinesia, detención del acortamiento.
4) discinesia, expansión paradójica y abombamiento sistólico.
Braunwald, Tratado de Cardiología, 11ª Edición, 2019

52. Manifestaciones Clínicas
Factores Predisponentes • Un ejercicio exagerado inusual (sobre
todo en pacientes habitualmente
inactivos o fatigados).
• Tensión emocional.
• Enfermedad aguda
IM son resultado de un aumento pronunciado del consumo miocárdico de
oxígeno en presencia de un estrechamiento arterial coronario grave (un IM de
tipo 2) o la sobrecarga hemodinámica aguda sobre una placa frágil por
descarga de catecolaminas o subida de la presión arterial.
Periocidad Circadiana ???

53.  El dolor es de intensidad variable; en la mayoría los casos, es muy intenso, y a veces llega a ser
intolerable.
 El dolor es prolongado: generalmente dura más de 30 min y a menudo persiste durante varias horas si
no hay reperfusión.
 El paciente suele describir sus molestias como constrictivas, aplastantes, opresivas o compresivas, y a
menudo se queja de que siente como si soportara un gran peso o le estrujaran el pecho.
Naturaleza del Dolor
EXPLORACION CARDIACA
Los pacientes con disfunción ventricular avanzada o
bloqueo de rama izquierda (BRI) pueden tener un
desdoblamiento paradójico del segundo tono (S2).
La presencia de un S3 en los pacientes con IMEST refleja por lo
general una disfunción VI avanzada con presión de llenado
ventricular elevada.

54.  No esperar a los resultados de los análisis de biomarcadores
para iniciar el tratamiento de los pacientes con IMCEST.
 Dada la urgencia de la reperfusión en los pacientes con
IMCEST, la valoración clínica rápida y el ECG de 12
derivaciones deberían bastar para poner en marcha las
medidas necesarias.
Pruebas de laboratorio

55. Diagnostico

56. Criterios Electrocardiográficos

57. pacientes con sospecha clinica de isquemia miocardica y BRI,
se los debe tratar de modo similar que a los pacientes con
IAMCEST, independientemente de que el BRI ya fuera
conocido.
Hay que senalar que la presencia (o la sospecha) de nuevo
BRI no predice el IAM.
Los pacientes con IAM y (BRD) tienen mal pronostico. Puede
ser dificil detectar isquemia transmural en pacientes con
dolor toracico y BRD.
Se debe considerar la estrategia de ICP primaria (angiografia
urgente e ICP si esta indicada) en caso de sintomas
isquemicos persistentes en presencia de BRD.

59. Tratamiento inicial del dolor, la disnea y la ansiedad
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2017;70(12):1082.e1-e61

60. Témino Definición
SCACEST Síntomas + interpretación del ECG es interpretada como
elevación del ST o equivalente
Eliminación de Términos ambiguos
DOLOR - BALON
SELECCION DE
ESTRATEGIA
INDICACION
DE CALIDAD

61. Tratamiento de Reperfusion

62. La fibrinólisis puede recanalizar la oclusión trombótica asociada al IAMCEST, y cuando se
logra, el restablecimiento del flujo coronario disminuye el tamaño del infarto y mejora la
función miocárdica y la supervivencia a corto y largo plazo.
Los pacientes tratados en las primeras 1-2 h tras el comienzo de los síntomas parecen
experimentar el mayor grado de mejora de la supervivencia a largo plazo con fibrinólisis.
Efecto del tratamiento fibrinolítico sobre la mortalidad
ENSAYOS (LATE) y (EMERAS), aportaron evidencias de que
la reducción de la mortalidad puede también observarse en
pacientes tratados con trombolíticos de 6 a 12 h después del
inicio de los síntomas isquémicos.

64. Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2017;70(12):1082.e1-e61

65. Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2017;70(12):1082.e1-e61

66. Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2017;70(12):1082.e1-e61

67. Farmacoterapia Periprocedimiento
INHIBICION PLAQUETARIA
Antiagregante plaquetario doble (TAPD) : AAS + inhibidor
de P2Y12.
PRASUGREL (60mg carga y 10mg de mantenimiento)
TICAGRELOR (180mg carga y 90mg cada 12hs de
mantenimiento)
> potencia, > rápida acción y mejores resultados clínicos
CLOPIDOREL (600mg carga y 75mg de mantenimiento)
CANGRELOR
PRASUGREL esta contraindicado para los pacientes
con antecedente de ACV o accidente isquemico
transitorio y no se recomienda para pacientes de 75
o mas años o con peso corporal bajo (< 60 kg), Enf.
Hepatica mod. A grave.
TICAGRELOR causa disnea transitoria.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2017;70(12):1082.e1-e61

70. Se debe considerar la cirugía de revascularizacion coronaria (CABG) urgente
para pacientes con ARI permeable pero con una anatomía no apta para ICP y
pacientes con una importante area de miocardio en peligro o en shock
cardiogénico.
Cirugía de Revascularización Coronaria
Se debe operar lo antes posible a los pacientes con deterioro hemodinamico o
con riesgo de episodios isquemicos recurrentes (pacientes con areas grandes
de miocardio en peligro debido a una estenosis coronaria critica o isquemia
recurrente), sin esperar a que se recupere completamente la funcion
plaquetaria tras la interrupcion del TAPD.
es aconsejable esperar 3-7 dias (por lo menos 3 dias tras la interrupcion de
ticagrelor, 5 dias para el clopidogrel y 7 dias para el prasugrel), mientras que
se recomienda continuar con el AAS. Despues de la cirugia, la primera dosis
de AAS se debe administrar a las 6-24 h siempre que no haya hemorragia en
curso.

71. Gracias…