1. INSUFICIENCIA RENAL :
AZOEMIA
Elevación de sustancias nitrogenadas:
UREA, CREATININA
AZOEMIA
I. R. CRONICAI. R. CRONICAI.R. AGUDAI.R. AGUDA

2. Insuficiencia Renal
Crónica

3. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICAINSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Perdida progresiva e irreversible de la
función renal (filtración glomerular), lo
que genera:
Acumulación de toxinas
Incapacidad para mantener la
homeostasis,
Alteraciones hormonales.
Se origina por una disminución del número
de nefronas funcionantes.

4. RELACION ENTRE CREATININA YRELACION ENTRE CREATININA Y
FILTRACION GLOMERULARFILTRACION GLOMERULAR
3
5
8
10
15
25
50 70 80 90
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
0 20 40 60 80 100
Relación
FILTRACION GLOMERULAR (Dep. Creat.)
CREATININA
Rango
normal
MESES /AÑOS

5. GLOMERULO
HIPERFILTRANTE
MICROALBUMINURIA MATRIZ
MESANGIAL
HIPERTENSION
GLOMERULAR
ESCLEROSIS
GLOMERULAR
DIMINUCION DE NEFRONAS FUNCIONANTES
PROTEINAS
GLUCOSA
NEFRONAS
PROGRESION DE IRC: Disminución del número de
nefronas funcionantes “Glomérulo Hiperfiltrante”

6. Causas de disminución de FG
• disminución del número total de
nefronas funcionantes
• disminución de la FG en c/nefrona
• disminución combinada del numero
total de nefronas de la FG en las
nefronas remanentes.

7. Insuficiencia Renal Crónica
Epidemiología:
• La IRC es uno de los síndromes más importantes en
nefrología
• Se estima que en el mundo hay más de 1000, 000
pacientes. En tratamiento de diálisis.

8. Historia Natural de IRC
• La progresión hacia IRCT es 2.5 veces más rápida en
GNC que en NTIC, y 1.5 más rápida que en NHT y
ERP.
Factores que influyenten en la progresión de la IRC
1. Edad:
• En el RU:
* 58 pacientes PMH/ año en menores de 50 años.
* 588 pacientes PMH/año en mayores de 80 años.
• En EU. :
* 117 pacientes PMH/año entre 18 – 44 años.
* 542 pacientes PMH/año entre 45 – 64 años.
* 1000 pacientes PMH/ año en mayores de 65 años.
• En Francia:
* 1124 pacientes PMH/ año en ancianos.

9. • 2. Sexo:
* 2 veces más rápida en hombres no diabéticos que en
mujeres.
* Progresión más rápida en hombres con N.
Membranosa idiopática, N. Por IgA, N. Rápidamente
progresiva, N. Hipertensiva y N. Diabética I.
• 3. Raza:
* En E.U. La incidencia de ND, NHT es mayor en los
afro americanos e hispanoamericanos que en blancos.
* En R.U. Es mayor la incidencia de ND en los hindus, y
mayor NHT en pacientes. Afro sajones.

10. 4. Genética:
* Los diabéticos con antecedentes familiares de
enfermedades cardiovasculares o HT, tienen 2-4
veces mayor riesgo de desarrollar ND.
*Antecedentes familiares de HT es un factor de riesgo
para la progresión de la ND y N. por IgA.
*Pts. de ERP portadores de genotipo PKDI tienen
peor pronóstico.
5. Proteinuria:
* En la GN, la severidad de Proteinuria predice el
pronóstico, así como en enfermedades no
glomerulares.
*La reducción de la Proteinuria con dieta baja en
proteínas y el empleo de los Inhibidores de la ECA
mejoran el pronóstico en la ND y no diabética.
10

11. 6. Los lípidos:
* No diabéticos con alto colesterol y triglicéridos
progresan más rápido a la IRCT.
* Los diabéticos con altos niveles de LDL colesterol,
triglicéridos, ApoB progresan más rápido a la IRCT.
7. Hipertensión:
* En pacientes Con TAD >90 mmHg., la progresión es
más rápida.
* En pacientes Con ND, la HT estará asociada con la
progresión de Proteinuria y más rápida progresión a la
IRCT.

12. Fisiopatología de la IRC
• La IRC se caracteriza por:
1. Una pérdida progresiva de las nefronas.
2. La adaptación funcional de las nefronas
remanentes.
3. La repercusión que estos trastornos tiene sobre
la mayoría de los aparatos y sistemas del
cuerpo.
• Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son
asintomáticos y aquellos con solo el 10%
mantienen su capacidad de eliminar las cargas de
la ingesta diaria de agua y solutos.

13. Mecanismos de progresión de IRC:
• Glomerulosclerosis:
– Fase de lesión endotelial.
– Fase de proliferación mesangial.
– Fase de esclerosis y fibrosis glomerular.
• Fibrosis tubulointersticial:
– Fase de inflamación.
– Fase de proliferación de fibroblastos
intersticiales.
– Fase de fibrosis intersticial.
• Esclerosis Vascular:

14. Adaptaciones funcionales:
• La hipertrofia compensatoria está acompañada por un
aumento en la perfusión y filtración renal.
• Las nefronas no se regeneran, y el aumento en la FG es
provocado por un aumento en la FG por cada nefrona
de las remanentes (TFGN).
• El aumento en la TFGN estará acompañado por un
aumento en el flujo plasmático renal, y una disminución
en la resistencia vascular en las arteriolas aferente y
eferente.

17. I R C CAUSAS
I. NEFROPATIAS OBSTRUCTIVAS
II. VASCULOPATIAS
III. GLOMERULOPATIAS
IV. NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL
V. ENF. HEREDITARIAS

18. CAUSAS DE IRC
I. NEFROPATIAS OBSTRUCTIVAS
• 1. ENF. PROSTATICA
• 2. LITIASIS NEFROLOGICA
• 3. FIBROSIS.
• 4. TUMORACION RETROPERITONEAL.
• 5. CONGENITAS.

19. II. VASCULOPATIAS.
• 1. NEFROESCLEROSIS
• 2. ESTENOSIS ARTERIA RENAL

20. III. GLOMERULOPATIAS
• A. ENF. GLOMERULAR PRIMARIA
• 1. GMN FOCAL Y SEGMENTARIA
• 2. GMN MP
• 3. NEFROPATIA POR IgA
• 0
• 4. NEFROPATIA EMBRANOSA 20

21. B. ENF. GLOMERULAR SECUNDARIA
• 1. DIABETICA
• 2. AMILOIDOSIS
• 3. GMN INFECCIOSA
• 4. ENF. VASC DEL TEJ CONECTIVO vgr LES
• .5. NEUROPATIA DE CELS FALCIFORMES

22. IV. NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL
• 1. HIPERSENSIBILIDAD MEDICAMENTOS
• 2. METALES PESADOS
• 3.NEFROPATIA POR ANALGESICOS
• 4. PIELONEFRITIS CRONICA REFLUJO
• 5. IDIOPATICA

23. V. ENF. HEREDITARIAS
1.ENF. POLIQUISTICA RENAL
2.ENF QUISTICA MEDULAR
3.SX ALPORT.

24. CAUSAS MAS FRECUENTES DE LA IRC
TERMINAL.
NEFROPATIA DIABETICA 23-27 %
NEFROPATIAS VASCULARES 16-20 %
GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS 13-17%
PIELONEFRITIS Y OTRAS NEFRITIS INTERS 11-13%
NEFROPATIAS QUISTICAS 7%
OTRAS NEFROPATIAS HEREDITARIAS 4 %
ENFERMEDADES DE COLAGENA 3 %
OTRAS NEFROPATIAS 4%
NEFROPATIAS NO FILIADAS 15%

25. I R C
• Evaluación Clínica del Paciente.
–Historia Clínica.
–Examen Físico.
–Laboratorios para ver:
• Estado de la función renal.
• Actividad de la enfermedad.
–Ultrasonido/Gammagrafía.
–Biopsia.

26. LABORATORIO
A. ELEVACION BUN Y CREATININA SERICA
B. DIFERENCIAR ENTRE IRC E IRA
( ELEVACION PREVIA : BUN Y CREATININA??)
ANEMIA
ACIDOSIS METABOLICA
HIPERFOSFATEMIA
HIPERCALCEMIA

27. RADIOLOGICO: DX IMAGEN
1. RIÑONES PEQUEÑOS -10 CM
2. NEFROMEGALIA:
EN IRC: POLIQUISTOSIS RENAL
NEFROPATIA DIABETICA
MIELOMA MULTIPLE
AMILOIDOSIS
NEFROPATIA OSBTRUCTIVA

29. CRITERIOS DX PARA IRC
1. HIPERAZOEMIA PROGRESIVA
2.ISOSTENURIA
3. HAS
4. USG RIÑONES PEQUEÑOS BILATERAL
5. RX: OSTEODISTROFIA RENAL
6. TASA DE FG MENOS 106. 10--15 ml/min.
7. ELEVACION BUN Y CREAT MAS 1.5 ( DEBERAN TENER
EVIDENCIA DE ELEVACION PREVIAS SOBRE TODO EN
IRC).

30. C L I N I C A
I R C

31. IRC
• Complicaciones de
la IRC…
– Enfermedad
Cardiovascular.
– Anemia.
– Enfermedad Osea.
– Acidosis metabólica.
– Malnutrición.
– Potasio.
– Sangrado.
– Manifestaciones en
piel.
– Endocrinas.
– Neurológicas.
– Inmunes.
– Malignidad.
– Psicológicas.
30

32. A). RETENCION DE AGUA Y SAL.
B). LA HAS, ACELERA PROGRESION DE LA IRC
TRATAR CON ANTIHT IECA SI EL K LO PERMITE.
C). LA INGESTION DE Na Cl. Causa RETENCION DE
SODIO ICC, EDEMA, HIPERTENSION.
D). LA INGESTION BAJA DA CONTRACCION DE
VOLUMEN E HIPOTENSION.Ingestión diaria: 2-4
gr/día.
A. HIPERTENSION.
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

33. I R C
• Enfermedad Cardiovascular.
–Casi todos con HTA.
–Anemia + HTA HVI.
–Lípidos.
–Diabetes Mellitus.

34. I R C
• Anemia.
–Deficiencia relativa en EPO.
–Problemas en absorción del hierro.
–Déficit nutricional.
–Lleva a sobrecarga sobre el ventrículo
izquierdo , a HVI y luego a dilatación.
–Es uno de los principales factores
pronósticos en la IRC.

35. I R C
• Osteodistrofia Renal.
–Calcio.
–Fósforo.
–Vitamina D. 1alfa-hidroxilasa.
–PTH.
• Osteoporosis / osteomalasia.
• Osteítis Fibrosa.
• Enfermedad Osea Adinámica.
• Calcificaciones Metastásicas y Calcifilaxia.

36. I R C
• Potasio.
– Se retiene con TFG
menores de 20
cc/min.
– IECAs
– Problemas del ritmo
cardiaco, musculares
y de conducción
nerviosa.
• Sodio y Agua.
– Hasta estadios
terminales se logran
excretar.
– Diferente en
proteinuria.
– Su retención lleva a
edema y estados
congestivos.

37. IRC
.AcidosisMetabólica.
–Fallo en la
excreción de
hidrogeniones.
–Fallo en la
recuperación de
bicarbonato.
–ATR tipo IV.
• Desnutrición.
–Dietas…
–Proteinuria…
–Pérdida de
apetito y
depresión…

38. IRC
• Diátesis hemorrágica.
– Disfunción plaquetaria.
– Sangrado digestivo que
lleva a anemia y pérdida
de hierro.
– Epistaxis.
– Cirugías.
– Trastornos menstruales.
• Inmunidad.
– Infección es la segunda
causa principal de
muerte en IRC.
– Tx Asociados.
• Malignidad.
– Secundario a lo
anterior.

39. IRC
• Piel…
– Uñas.
– Xerosis.
– Prurito.
– Enfermedad Bulosa.
• Pseudoporfiria.
• Drogas.
– Palidez.
– Pigmentación café.
• Psiquiátricos…
– Ansiedad.
– Depresión.

40. IRC
• Neurológicas…
– Encefalopatía.
• Desorientación.
• Convulsiones.
• Coma.
– Periférico.
• Polineuropatía sensitivo-
motora.
• Pies inquietos.
– Autonómico.
• Diarrea
• Hipotensión ortostática.
• Disfunción sexual.
• Endocrino…
– PTH.
– Tiroides.
– Hormona crecimiento.
– Insulina.
– Prolactina.
– Eritropoyetina.
– Eje pituitaria-ovarios.
– 40

41. I R C
• Uremia.
– Término usado para el síndrome clínico que
abarca todo lo anterior en su máxima expresión
– El nombre apareció pues se suponía que las
manifestaciones se debían a la retención de urea.
– Su significado es la pérdida severa en la función
renal.

42. IRA en IRC ???
– Cuando venía estable la
función renal y se
deteriora hay que
pensar en factores
agravantes…
– Drogas.
– Perfusión renal
disminuida.
– Deshidratación.
– Sepsis.
– Obstrucción.
– Hipercalcemia.
– Hipertensión.
– Insuficiencia Cardiaca.
– Trombosis vena renal.
– Reactivación o
aceleración de la
enfermedad de fondo.
– Hipotensión.

43. FACTORES QUE EMPEORAN LA IRC
DEPLECION VOLUMEN L. E. C
.HIPOPERFUSION RENAL
NEFROTOXICOS.
I.C.C.
PERICARDITIS
HIPOPOTASEMIA, HIPERPOTASEMIA
HIPERCALCEMIA,HIPERURICEMIA.
INFECC Y OBSTRUCCION URINARIA
PROGRESION DE LA ESTENOSIS RENAL
TROMBOSIS DE ARTERIA RENAL ,EMBOLIAS

44. I R C
• La terapia se instaura de acuerdo con el
estadío de la IRC:
– Estadío I Tratar la causa de la nefropatía
– .
– Estadío II Prevenir la progresión.
– Estadío III Tratamientos por déficit
hormonales y preparación para la fase terminal.
– Estadío IV HD, DP o trasplante.

45. I R C
• Estadíos IRC:
–Estadío I. TFG > 50%.
Asintomático, reserva funcional
disminuída.
–Estadío II. TFG 40-50%.
Inicia elevación de NU y Creatinina
séricos. Poliuria y nicturia por incapacidad de
concentración urinaria. Puede empezar a aparecer
anemia.

46. I R C
–Estadío III. TFG 20 – 40%.
Poliuria con Nicturia. Astenia,
adinamia, náuseas, vómito, prurito. Aumento
progresivo de Fósforo y productos nitrogenados.
Desciende Calcio.
–Estadío IV. TFG < 15%.
Alteraciones digestivas,
hematológicas, cardiovasculares, nerviosas,
cutáneas, laboratorios, etc…
–Estadío V. IRC terminal.

47. Tratamiento IRC
• Restricción de agua
Perdidas sensibles
Perdidas insensibles
Agua metabólica
USO DE DIURETICOS

48. Tratamiento IRC
• Restricción de Sodio
Aporte de sodio 2 – 2.5 gr/día
87 _ 109 mEq/día

49. Tratamiento IRC
• Calorías: 20 – 25 calorias/kg / 24 hr
• Proteínas 0.5 a 1 gr /kg /24 hr

50. Tratamiento IRC
Desequilibrio metabólico
• Causa Directa
• Bicarbonato de Sodio
• Diálisis
• 50

51. Tratamiento IRC
• Evitar progresión del daño Renal
• Uso IECA
• Control hipertrigliceridemia
• Control hiperuricemia
• Control de TA
• Control de glicemia
• Medidas dietéticas

52. TRATAMIENTO IRC T
• DIALISIS PERITONEAL
• TRASPLANTE RENAL

53. IRC
• Establecer la causa de IRC…
– Importancia…
• Progresión.
• Tratamiento.
• Pronóstico.
• Consejo familiar.
• Reversibilidad.
• Trasplante renal…

54. IRC
• Severidad…
– Elevación de la
creatinina.
– TFG.
– AEC.
• Cockroft-Gault.
• Orina 24 hrs.
– Evolución de
proteinuria.
• Seguimiento…
– Retardar o detener el
deterioro en la función
renal.
– Progresión.
• HTA.
• IECA / Bloq. AT 1.
• Dieta.
• Lípidos.
• Glicemia.
• Antioxidantes.

55. AZOEMIA: DIAGNOSTICO DIFERENCIALAZOEMIA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA VS CRONICAINSUFICIENCIA RENAL AGUDA VS CRONICA
IRA IRC
Antecedentes - DBT,
HTA,UPO
Facies - Abotagada
Anemia ± Palidez terrosa
Toleranciaa la
uremia
- +
Tamaño Renal Normal Pequeño

56. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA IRC TERAPEUTICA
TEMPRANA
1. HIPERKALEMIA
2. ACIDOSIS METABOLICA
3. CARDIOVASCULARES
4. HEMATOLOGICAS
5. NEUROLOGICAS
6. METABOLISMO MINERAL
7. METABOLICAS-ENDOCRINAS
8. GASTROINTESTINALES
9. DE DPCA
10. DE HEMODIALISIS

57. Complicaciones por Retención Hídrica
• Hipervolemia
• Hipertensión arterial
• Edema Pulmonar Agudo
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Derrame pleural
• Derrame pericardico

58. IRC
Tapona-
miento
Serositis
Encefa-
lopatía
HTA
Acidosis
Edema
pulmonar
Potasio
Uremia

59. G R A C I A S
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.

60. H O L A

61. Restricción de proteínas:
• La restricción proteica en la dieta causa un
aumento en la resistencia de la Arteriola
Aferente y disminuye la síntesis de PGE2 con
lo que cae la precarga glomerular, con este
objetivo se recomienda una dieta con 0,6
gr/K/D de proteínas de alto valor biológico
con restricción del fósforo a <750 mg./D, más
35 a 45 Kcal/K/D a fin de mantener el
equilibrio de nitrógeno

62. Tratamiento de la H.T.A.
• Los agente antihipertensivos que han
mostrado mayor acción protectora sobre el
riñón son los inhibidores de la convertasa
(IECA) y los bloqueantes de los canales
cálcicos (BloqCa) que además de normalizar
la presión arterial sistémica, mejoran el flujo
plasmático renal efectivo, disminuyen la
resistencia vascular renal, no alteran
significativamente el IFG y reducen la
proteinuria.

63. Uso de Diuréticos
• Los diuréticos son utilizados muy
frecuentemente en la IRC aunque solo tienen
dos indicaciones justificadas: H.T.A. y edemas
• La elección esta limitada a los diuréticos de
asa, pues las tiazidas son inefectivas con Cl
CREAT <25 (salvo bumetizida), los
ahorradores de potasio por riesgo de
hiperkalemia, los inhibidores de la anhidrasa
carbónica por causar Acidosis Metabólica y
los osmóticos por el riesgo de hipervolemia

64. Control de la Hiperlipidemia
• Las hiper y dislipoproteinemias son
reconocidos factores de riesgo vascular y han
mostrado en los últimos años un importante
rol en la génesis y progresión de la
Glomerulosclerosis y en la fibrosis
intersticial.
• Por lo tanto la hiperlipidemia (común en los
nefróticos y trasplantados), debe ser siempre
tratada con cambios en la dieta y
eventualmente fármacos

65. Anemia asociada a I.R.C.
• Las indicaciones para la ferroterapia son:
• Hipocromía >10% - Saturación de transferrina <20%
y Ferritina < 100mg/l
• Con la aparición de la Eritropoyetina Recombinante
Humana (rHuEPO) el tratamiento de la “anemia
renal” ha mejorado espectacularmente. Previa
exclusión de otras causas de anemia, debemos
usarla cuando:
• Hemoglobina: <8g/dl. (o <10g/dl si existe
cardiopatía isquémica)
• Ferritina: >100mg/l y/o necesidad de
transfusiones

66. Hiperparatiroidismo secundario
• Con la caída del filtrado glomerular por debajo de 50
ml/min. y en forma progresiva se desarrollan los
cambios bioquímicos y clínicos de un
Hiperparatiroidismo debido a las siguientes causas:
Hipocalcemia - Retención de Fósforo - Metabolismo
alterado de la Vitamina D - Resistencia a la 1-25
(OH)2 D3 - Resistencia esquelética a la PTH -
Proliferación autónoma de células paratiroideas con
incremento de la secreción basal de PTH y necesidad
de una mayor [Ca++] intracelular para inhibir la PTH

67. Tratamiento del Hiperparatiroidismo
secundario
• Mantener el fósforo sérico entre 4 y 5,5
mg/dl. con restricción de fósforo en la dieta y
agentes quelantes (Carbonato y/o Acetato de
Calcio o con prudencia Hidróxido de Aluminio
• Suplementos de calcio en la dieta solo
cuando el fósforo es controlado
• La Paratiroidectomia, puede ser utilizada
cuando el tratamiento médico es inefectivo.

68. Desnutrición
• Múltiples factores contribuyen a la
desnutrición en la IRC: restricciones
dietéticas, manifestaciones
gastrointestinales (anorexia, vómitos,
gastritis etc.), acidosis metabólica, PTH
elevada, resistencia periférica a la insulina y
hormona del crecimiento, incremento de los
niveles de leptina, caída de las reservas de
glucógeno y otros

69. • Entre las medidas preventivas y terapéuticas
de la desnutrición utilizadas en la IRC se
deben considerar: la diálisis, mejorar la
ingesta proteica y calórica, tratar la acidosis
metabólica, la anemia y el
hiperparatiroidismo, tratar las
manifestaciones gastrointestinales, etc.
• Pero la primera consideración terapéutica es
no retardar el ingreso a Diálisis Crónica lo
que permitirá efectuar los ajustes en la dieta
y reducir las complicaciones.

70. sustituir la función renal
• DIÁLISIS
• DIALISIS PERITONEAL
• HEMODIALISIS
• TRASPLANTE