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Pedaços 01
- 1. O impacto da depressão • Estimativas de prevalência na população em 12 meses é de 6,6% e na vida de 16,2%. • Afeta 340 milhões de pessoas em todo o mundo. • mulheres/ homens = 2:1 (diferença tem início na adolescência). • Início em qualquer idade, mas o período de maior incidência é dos 25 aos 30 anos e de prevalência dos 30 aos 44 anos. • 0,4 a 2,5% das crianças e adolescentes. Kessler et al., 2003
- 2. 2004 2030 Infecçõesrespiratóriasbaixas 1 Depressão Diarréias 2 Doença cardíaca isquêmica Depressão 3 Acidentesde trânsito Doençacardíacaisquêmica 4 Doenças cerebrovasculares HIV/AIDS 5 DPOC Doenças cerebrovasculares 6 Infecções respiratórias baixas Prematuridade e baixo peso ao nascer 7 Perda auditiva iniciadano adulto Asfixia etraumaao nascer 8 Erros de refração Acidentes de trânsito 9 HIV/AIDS Infecçõesneonataise outras 10 Diabetes mellitus OMS, 2004 Prejuízo global acentuado
- 3. Impacto econômico • No Reino Unido o custo direto com a depressão é maior que o custo com diabetes e hipertensão juntos. • Os custos indiretos são ainda maiores e correspondem a 62% dos custos totais (estes incluem perda da produtividade no trabalho, absenteísmo e desemprego). (Scot and Dickey, 2003; Greenberg et al., 2003)
- 4. Atenção primária • Nos serviços de atenção primária a prevalência da depressão é de 10 a 30% entre todos pacientes. • Estes pacientes recebem tratamentos não psiquiátricos 2 a 4 vezes mais que aqueles sem depressão. (Simon e Katzelnick, 1997)
- 5. Gravidade da depressão Duração mínima de duas semanas. 1. leve (F32.0): pelo menos 2 sintomas típicos mais pelo menos dois outros sintomas comuns. Não causa disfunção psicossocial importante. 2. moderado (F32.1): pelo menos 2 sintomas típicos, mais pelo menos três outros sintomas comuns. Prejuízo claro no funcionamento psicossocial. 3. grave (F32.2): todos os 3 sintomas típicos, mais pelo menos 4 outros sintomas comuns. Em geral tem incapacidade psicosocial e ideação suicida.
- 6. Classificação CID-10Classificação CID-10 Transtornos do Humor • F30 Episódio Maníaco • F31 Transtorno Afetivo Bipolar • F 32 Episódio Depressivo • F 33 Transtorno Depressivo Recorrente • F34 Transtornos Persistentes do Humor (inclui ciclotimia e distimia) • F38.0 Outros Transtornos do Humor (inclui episódio afetivo misto)
- 7. Depressão x tristeza normal Depressão Mais intensa Mais duradoura Não reage aos estímulos positivos Prejuízo funcional Piora com o tempo Sem fator causal necessariamente Lentificação psicomotora Tristeza normal Menos intensa Menos duradoura Reage a estímulos positivos Prejuízo funcional limitado Melhora com o tempo Tem fator causal Sem lentificação psicomotora
- 8. Avaliação inicial Depressão Primária Sem causa orgânica ou sem ligação direta com fator estressante Secundária ou Transtorno de ajustamento - Diretamente ligado a fator estressante - Doença física - Medicamentos Depressão Unipolar Bipolar
- 9. DEPRESSÃO Fobia simples 24% TEPT 20% TAG 17% Agorafobia 16% Pânico 10% Fobia Social 27% Qualquer transtorno de ansiedade (ao longo da vida) 60% de comorbidade Kessler et al., 2003 ComorbidadesComorbidades
- 10. ComorbidadesComorbidades “Durante essas crises de absoluta falta de consciência, eu bebia - só Deus sabe o quanto. Naturalmente, meus inimigos atribuíam a loucura à bebida ao invés de atribuírem a bebida à loucura” (Edgar Allan Poe, 1848) DEPRESSÃO Dependência de drogas 13% Dependência de álcool 24% Abuso de drogas (sem dependência) 7%
- 11. Fatores agravantes na depressão • Presença de psicose • Ideação suicida • Gravidade dos sintomas • Cronicidade dos sintomas • Presença de comorbidades • Ausência de resposta a tratamentos prévios Melhor encaminhar ao psiquiatra!
- 12. Tratamentos • Biológicos – Antidepressivos – ECT – Light therapy – Deep Brain Stimulation • Tratamentos psicossociais
- 13. Evolução de tratamentos antidepressivos 1950s 1960s 1970s 1980s 1990s Maprotilina Amoxapina Imipramina (1957) Agentes de amplo espectro (ações múltiplas) 2000+ Agentes mais seletivos (ação única) Novos agentes afetando múltiplos sistemas monoaminérgicos Nefazodona Mirtazapina Venlafaxina Fluoxetina Sertralina Paroxetina Fluvoxamina Citalopram Bupropion Fenelzina Isocarboxazida Tranilcipramina Desipramina Clomipramina Amitriptilina Nortriptyiina Escitalopram Duloxetina Desvenlafaxina Andrews JM. Am J Med. 1994;97(6A):24S-32S. Slattery DA et al. Fundam Clin Pharmacol. 2004;18(1):1-21.
- 14. NeuroquímicaNeuroquímica Hipótese monoaminérgica Neurotransmissores Monoaminérgicos, particularmente noradrenalina (NA) e serotonina (5-HT) (Shildkraut, 1965, Coopen 1967).
- 15. Neuroquímica Hipótese Monoaminérgica • Baseava-se no mecanismo de ação das drogas Limitações: – Apesar da ação dos ADs nos receptores pós-sinápticos ser imediata, a resposta clínica só ocorre de 2 a 3 semanas depois. – Medidas de metabólitos de NA e 5-HT não mostravam padrão consistente – Tentativas de definir subgrupos falharam – Não é possível predizer com certeza a resposta ao tratamento
- 16. Segundos mensageiros e expressão gênica (Belmaker e Agam, 2008) CREB = fator de transcrição
- 17. Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (Belmaker e Agam, 2008) Níveis de cortisol estão aumentados em depressão grave e também o tamanho da hipófise anterior e do cortex da adrenal. Níveis aumentados de HCR no líquor e da expresão gênica do HCR no sistema límbico Diminuição do hipocampo e do número de neurônios e glia, possivelmente devido à redução na neurogênese devido a níveis elevados de cortisol ou diminuição de BDNF (fator neurotrófico). Antideprssivos aumentam DNF Níveis de cortisol estão aumentados em depressão grave e também o tamanho da hipófise anterior e do cortex da adrenal. Níveis aumentados de HCR no líquor e da expresão gênica do HCR no sistema límbico Diminuição do hipocampo e do número de neurônios e glia, possivelmente devido à redução na neurogênese devido a níveis elevados de cortisol ou diminuição de BDNF (fator neurotrófico). Antideprssivos aumentam DNF HCR = Hormônio liberador da corticotropina STRESS HCR ACTH CORTISOL
- 18. Antidepressivos - eficácia • Entre 30 e 50% dos pacientes depressivos têm uma resposta inadequada ao primeiro antidepressivo utilizado • Razões para falta de eficácia: – Dosagem muito baixa – Duração muito curta – Falta de aderência – Efeitos colaterais intoleráveis
- 19. Antidepressivos – qual escolher? • Eficácia Evidência clínica Resolução de sintomas emocionais e somáticos • Mecanismo de ação • Tolerabilidade • Segurança • Facilidade de admnistração • Custo (direto e indireto) • História pessoal e familiar de tratamento • Comorbidades
- 20. Antidepressivos – dose e efeitos colaterais
Hinweis der Redaktion
- A depressão é uma doença altamente prevalente, afetando milhões de pessoas em todo o mundo. Ha predomínio entre as mulheres e pode afetar desde crianças até idosos.
- No final dos anos 90 a OMS passou a avaliar a gravidade das doenças não apenas pela taxa de mortalidade, mas levando em conta a morbidade associada à doença. Criou o indice DALY, que representa a quantidade de anos vividos com disfunção psicosocial + o risco de morte prematura. que Quando avaliado Terceira causa de prejuízo global no mundo hoje, perdendo apenas para as infecções respiratórias baixas e diarréias. Em 2030 será a primeira causa de prejuízo global.
- Portanto a depressão é uma doença altamente prevalente, incapacitante, que tem um impacto econômico direto e indireto extremo e que está presente na atenção primária e portanto será vista constantemente pelos médicos generalistas.
- Pela cid 10 os transtornos depressivos estão localizados entre os transtornos do humor. Os transtornos depressivos podem ser divididos em episódio depressivo, episódio depressivo recorrente que se caracteriza pela ocorrência repetida de episódios depressivos e pela distimia que se trata de um rebaixamento crônico do humor que persiste por vários anos, mas não é grave o suficiente para preencher critérios para episódio depressivo. Nessa apresentação vamos nos referi principalmente ao episódio depressivo.
- Cuidado para não considerar que os fatores estressores “explicam” o estado depressivo e que o caso não é médico e sim apenas social. Conta muito o entendimento do que veio primeiro. Se a pessoa tem fatores como pobreza, más condições de moradia, péssimo relacionamento com o conjuge
- FALAR DA IMIPRAMINA E DA RESERPINA
- The monoamine hypothesis of depression postulates a deficiency in serotonin or norepinephrine neurotransmission in the brain. Monoaminergic neurotransmission is mediated by serotonin (5-hydroxytryptamine 1A [5-HT1A] and 5-hydroxytryptamine 1B [5-HT1B]) or norepinephrine (noradrenaline) released from presynaptic neurons (serotonergic neuron, shown on the left side, and noradrenergic neuron, shown on the right side [condensed virtually]). Serotonin is synthesized from tryptophan, with the first step in the synthetic pathway catalyzed by tryptophan hydroxylase; norepinephrine is synthesized from tyrosine, with the first step catalyzed by tyrosine hydroxylase. Both monoamine transmitters are stored in vesicles in the presynaptic neuron and released into the synaptic cleft, thereby affecting both presynaptic and postsynaptic neurons. Cessation of the synaptic action of the neurotransmitters occurs by means of both reuptake through the specific serotonin and norepinephrine transporters and feedback control of release through the presynaptic 5-HT1A and 5-HT1B regulatory autoreceptors for serotonin and the α2-noradrenergic autoreceptors for norepinephrine. Monoamine oxidase A (MAO-A) catabolizes monoamines presynaptically and thereby indirectly regulates vesicular content. The protein p11, which interacts with 5-HT1B receptors, increases their function. Postsynaptically, both serotonin and norepinephrine bind two kinds of guanine nucleotide triphosphate–binding protein (G protein)–coupled receptors: cyclic AMP (cAMP)–coupled receptors, which activate adenylate cyclase (AC) to generate cAMP, and phosphatidylinositol (PI)–coupled receptors, which activate phospholipase C (PLC). PLC generates inositol triphosphate (IP3) and diacylglycerol (DAG); cAMP activates protein kinase A (PKA), and IP3 and DAG activate protein kinase C (PKC). The two protein kinases affect the cAMP response element–binding protein (CREB). Findings in patients with depression that support the monoamine-deficiency hypothesis include a relapse of depression with inhibition of tyrosine hydroxylase or depletion of dietary tryptophan, an increased frequency of a mutation affecting the brain-specific form of tryptophan hydroxylase (TPH-2), increased specific ligand binding to MAO-A, subsensitive 5-HT1A receptors, malfunctioning 5-HT1B receptors, decreased levels of p11, polymorphisms of the serotonin-reuptake transporter associated with depression, an inadequate response of G proteins to neurotransmitter signals, and reduced levels of cAMP, inositol, and CREB in postmortem brains.
- Figure 2. The Hypothalamic–Pituitary–Cortisol System in Depression. The hypothalamic–pituitary–cortisol hypothesis of depression postulates that abnormalities in the cortisol response to stress may underlie depression. The black arrows show that in response to stress, which is perceived by the brain cortex and the amygdala and transmitted to the hypothalamus, corticotropin-releasing hormone (CRH) is released, inducing the anterior pituitary gland to secrete corticotropin into the bloodstream. Corticotropin stimulates the adrenal cortexes to secrete the glucocorticoid hormone cortisol. The red lines show that cortisol, in turn, induces feedback inhibition in the hypothalamus and the pituitary, suppressing the production of CRH and corticotropin, respectively. Findings in patients with depression that support the hypothalamic–pituitary–cortisol hypothesis include the following: cortisol levels are sometimes increased in severe depression, the size of the anterior pituitary and adrenal cortex is increased, and CRH levels in the cerebrospinal fluid and CRH expression in the limbic brain regions are increased. Hippocampal size and the numbers of neurons and glia are decreased, possibly reflecting reduced neurogenesis due to elevated cortisol levels or due to reduced brain-derived neurotrophic factor.