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RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
Alberto Solano Barquero (IU)
III bloque 2015
MEMBRANAS OVULARES
• Las membs ovulares contienen al líquido
amniótico, y secretan sustancias hacia el
mismo y hacia el útero; además, protegen al
feto contra infecciones ascendentes del tracto
genitourinario.
• Se encuentran en aposición a la decidua
materna
Epstein (1998) NEJM vol 338
LAS MEMBRANAS SE DEBEN
ROMPER FISIOLÓGICAMENTE
DURANTE EL TRABAJO DE PARTO
Cambios en la composición de la MEC
durante el embarazo
• El contenido de colágeno fibrilar disminuye
conforme avanza la edad gestacional
• Se produce un recambio de los tipos de
colágeno en la MEC, cambiando la proporción
de colágeno tipos III y V.
• Disminución en la cantidad de biglicano y
decorina.
CONFORME AVANZA LA EDAD
GESTACIONAL
ACTIVIDAD DE
COLAGENASAS
AUMENTA
DISMINUYE EL
EFECTO
PROTECTOR DE
LOS INHIBIDORES
DE COLAGENASAS
AUMENTA ESTRÉS
MECÁNICO POR
PRESIÓN DE LA Y
CONTRACCIONES
Cambios en la composición de la MEC
durante el embarazo
• El estrés mecánico, inflamatorio y de otros tipos
sobre regiones específicas de las membranas
induce la producción de mediadores bioquímicos
– Prostaglandinas
– Hormonas (ej. Cortisol)
– Citoquinas
• Estos mediadores impulsan los cambios en la
MEC y la disminución progresiva de su fuerza
tensil
Cambios en la composición de la MEC
durante el embarazo
• Se asume que los mecanismos bioquímicos
que llevan a la ruptura fisiológica de las
membranas ovulares al término, son los
mismos que llevan a la ruptura prematura de
las membranas y que lo que varía son los
eventos “gatillo” que disparan las vías
fisiológicas del cambio que favorece la
ruptura.
RUPTURA PREMTAURA DE LAS
MEMBRANAS OVULARES (RPM)
DEFINICIÓN DE RPM
• Solución de continuidad de las membranas ovulares
ocurrida antes del inicio del trabajo de parto
• Las membranas pueden romperse prematuramente en
un embarazo pretérmino (ruptura prematura de
membranas pretérmino) o bien en un embarazo a
término.
• Un tiempo >24 horas desde la ruptura de membranas
hasta el inicio del TDP se denomina una ruptura
prolongada de membranas.
Rutpura de MO
durante la labor
Precoz: f. latente o
activa sf. Aceleración
o máx pendiente
A tiempo: f. activa en
sf. Decelración o
inicio del expulsivo
Tardía: expulsivo
avanzdo
RPM antes de labor
de parto
RPM: antes del TDP
en ≥37 SDG
RPM pretérmino
cercana al término:
32-36+6 SDG
RPM pretérmino
lejana al término:
23 a 31 SDG
RPM previo a
viabilidad: <23 SDG
Gabbe et al. 2012.
EPIDEMIOLOGÍA
7 a 20% de los
embarazos
gemelares
1 a 5% de los
embarazos
pretérmino
20% de las
RPM son
prolongadas
(>24 horas)
8 a 10% de
embarazos a
término
FACTORES RELACIONADOS CON LA ROTURA PREMATURA
DE MEMBRANAS
•INFECCIÓN MATERNA
•INFECCIÓN INTRAUTERINA
•INSUFICIENCIA CERVICAL
•EMBARAZOS MÚLTIPLES
•POLIHIDRAMNIOS
•BAJO NIVEL SOCIOECONÓMICO
•DÉFICIT NUTRICIONAL
•FUMADO
•ANTECEDENTE DE RPM EN EMBARAZO PREVIO
•Período intergenésico muy corto o muy largo
•EXPOSICIÓN A CONTAMINANTES AMBIENTALES
•PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
ETIOLOGÍA
• Multifactorial.
• La fuerza tensil que logra la integridad de las MO se
mantiene gracias a un equilibrio entre la síntesis y
degradación de los componentes de la MEC.
– Por tanto influirán
• Disminución de la síntesis
• Aumento de la degradación
• Alteración de la estructura del colágeno
• en la mayoría de los casos está implicada la inflamación de
las membranas ovulares y activación de vías de señalización
que llevan a un recambio acelerado de la MEC Y
APOPTOSIS.
DISMINUCIÓN EN LA SÍNTESIS O
SÍNTESIS DEFECTUOSA DE LA MEC
LA VITAMINA C ES
COFACTOR DE LA
LISIL HIDROXILASA
ESCENCIAL PARA
LA SÍNTESIS DE
COLÁGENO
FIBRILAR
ADEMÁS PROTEGE
A LOS
INHIBIDORES DE
METALOPROTEINA
SAS DE LA
DEGRADACIÓN
POR ERO’S
Deficiencias
nutricionales
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA:
SÍNDROMES GENÉTICOS CON DEFECTO EN
LA PRODUCCIÓN DE COLÁGENO.
EJ. EHLER-DANLOS TIPO IV
Producen un colágeno fibrilar defectuoso y
en cantidad menor a lo normal.
Tienen incidencia de RPM pretérmino de 48
a 50%.
AUMENTO ACELERADO DE LA
DEGRADACIÓN DE LA MEC
ROL DE LA
INFECCIÓN E
INFLAMACIÓN
EFECTO DEL PERÍODO INTERGENÉSICO
EFECTO DEL
ESTRÉS OXIDATIVO
•Estudio encuentra mayor probabilidad de RPM
en mujeres expuestas crónicamente a la
exposición a contaminantes ambientales,
principalmente dióxido y monóxido de
nitrógeno proveniente del uso de combustibles
fósiles
Epstein 1998) NEJM 338:663-670
Complicaciones de la RPM
RPMP
• Prematuridad
• SDR
• PCI
• Alteraciones del neurodesarrollo
• hipoplasia broncopulmonar
• Hemorragia intraventricular
• Sepsis neonatal
• Corioamioitis
• Enterocolitis necrotizante
• Prolapso de cordón
• Abruptio placentae
RPMT
• Sepsis neonatal
• corioamioitis
• Prolapso de cordón
• Abruptio placentae
DIAGNÓSTICO
Datos clínicos que sugieren RPM
• No evidencia de trabajo de parto más:
– Antecedente de salida de líquido de la vagina
abundante
– Demostración de presencia de líquido amniótico
en vagina durante exploración física
(especuloscopía), o pooling
– Otros datos:
• Reducción del tamaño del útero
• Manchas de unto sebáceo o meconio
• Aumento de la prominencia del feto y sus partes a la
palpación
DIAGNÓSTICO: MÉTODOS
BIOQUÍMICOS
Otros métodos diagnósticos
• Ultrasonido
– Se esperaría observar oligoamnios
• Inyección de índigo o carmín en LA
– No se prefiere por riesgo de infecciones
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Aumento del flujo vaginal fisiológico asociado
al embarazo
• Infección vaginal
• Salida del tapón mucoso
• Incontinencia urinaria
Evolución natural de la RPM
• Periodo de Latencia: tiempo entre la ruptura de MO y
el inicio del trabajo de parto
• Es inversamente proporcional a la edad gestacional
– Si <26 semanas; 30 a 40% parto mínimo hasta después de
una semana, 20% lo tienen hasta 4 semanas después
– 28 a 30 semanas: parto en 7 días, muchos en los primeros
4 días.
– A término: inicio de labor de parto en las siguientes 24
horas tras la ruptura.
TRATAMIENTO
FACTORES A TOMAR EN CUENTA
• EDAD GESTACIONAL
– Viabilidad
– Madurez pulmonar
• PRESENCIA O AUSENCIAD E CORIOAMNIOITIS
• Otros factores de riesgo maternos y fetales
Amniocéntesis en RPM pretérmino
• Permite recolectar LA para
– Determinar madurez fetal
– Realizar frotis con tinción gram y cultivo
• Los estudios dicen que el riesgo de daño al
feto es de 0,6 a 2%
• El riesgo de daño a cordón o placenta es de
0,3 a 1,1 %.
TX DE RPM EN EMBARAZO
PRETÉRMINO < 22-24 SEMANAS
• CORIOAMNIOITIS + → INDUCIR PARTO + ATB
• CORIOAMNIOITIS -:
– Terminación del embarazo por no viabilidad o bien
manejo espectante
– Riesgo de corioamnioitis es de 30%
– Riesgo de sepsis y mortalidad materna
TX RPMP si 24-34 semanas
• Evaluación de madurez pulmonar
– Si negativo inducir madurez pulmonar con
Dexametasona 6 mg cada 12 horas # 4
• Sulfato de magnesio para neuroprotección: 4-6 g
en bolo y luego 2-3 g de mantenimiento.
• Antibióticos:
– Ampicilina 2 g i.v cada 6/h + eritromicina 250 mg iv
cada 6 h por 48 h
– Luego pasar a vía oral con amoxicilina 250 mg cada 8 h
+ eritromicina 333 mg v.o cada 8 h por 7 días si no ha
sucedido el parto.
– Si GBS +, debe recibir profilaxis antibiótica intraparto
¿Tocólisis o no en RPM pretérmino?
Mejor No
TX DE RPM EN EMBARAZO A TÉRMINO
SIN CORIOAMNIOITIS
• Manejo puede ser espectante o activo
– SE PREFIERE ACTIVA PORQUE SE HA
DEMOSTRADO QUE DISMINUYE LA LATENCIA, LA
FRECUENCIA DE CORIOAMNIOITIS Y LA
MORBILIDAD. (Dare et al. 2006)
MANEJO DE LA RPM EN EMBARAZO
DE TÉRMINO CON CORIOAMNIOITIS
• INDUCCIÓN ACTIVA DEL TRABAJO DE PARTO Y
ANTIBIÓTICOS
Signos de una corioamnioitis
SIGNOS DE CORIOAMNIOITIS
• MEMBRANAS ROTAS MÁS
FIEBRE >37,8 °C
2 o más de las siguientes
•FC > 100
•FCF >160
•Hipersensibilidad uterina
•Mal olor del LA
•Flujo cervical fétido o purulento
•Leucocitosis >15000 o aumento del 30%
•PCR >2 mg/dl
•Granulación tóxica y neutrofilia
•F Y C positivos en LA
•Ausencia de movimientos respiratorios en US
•NST no reactivo
•EXCLUSIÓN DE OTROS SITIOS DE INFECCIÓN
Waters & Mercer
(2009)
PREVENCIÓN
Pocos factores corregibles
-factores ambientales
-control de infecciones
-control de factores sociales
-cerclaje está contraindicado, incluso estudios
indican mejores resultados maternos con su
remoción en caso de RPM
Literatura consultada
• Cunningham, F. G., Leveno, K. J., Bloom, S. L., Hauth, J., Gilstrap, L., & Wenstrom, K. (2005). Williams obstetrics.
22nd. NewYork: McGRAW Hill Medical Publishing Division, 987, 1007.
• Dare MR, Middleton P, Crowther CA, Flenady V, Varatharaju B.Planned early birth versus expectant management (waiting)
for prelabour rupture of membranes at term (37 weeks or more). Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue
1. Art. No.: CD005302.
• Dadvand, P., Basagaña, X., Figueras, F., Martinez, D., Beelen, R., Cirach, M., ... & Nieuwenhuijsen, M. J. (2013). Air
pollution and preterm premature rupture of membranes: a spatiotemporal analysis. American journal of epidemiology,
kwt240.
• DeCherney, A. H. (2014). Diagnostico y tratamiento ginecoobstetricos (11a. McGraw Hill Mexico.
• Di Renzo, G. C., Roura, L. C., Facchinetti, F., Antsaklis, A., Breborowicz, G., Gratacos, E., ... & Ville, Y. (2011). Guidelines for
the management of spontaneous preterm labor: identification of spontaneous preterm labor, diagnosis of preterm
premature rupture of membranes, and preventive tools for preterm birth. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal
Medicine, 24(5), 659-667.
• Gabbe, S. G., Niebyl, J. R., Galan, H. L., Jauniaux, E. R., Landon, M. B., Simpson, J. L., & Driscoll, D. A. (2012). Obstetrics:
normal and problem pregnancies. Elsevier Health Sciences
• Ilhan, N., Celik, E., & Kumbak, B. (2014). Maternal plasma levels of interleukin-6, C-reactive protein, vitamins C, E and A, 8-
isoprostane and oxidative status in women with preterm premature rupture of membranes. The Journal of Maternal-Fetal
& Neonatal Medicine, 28(3), 316-319.
• Kenyon S, Boulvain M, Neilson JP. Antibiotics for preterm rupture of membranes. Cochrane Database of Systematic
Reviews 2013, Issue 12. Art. No.: CD001058.
• Parry, S., & Strauss, J. F. (1998). Premature rupture of the fetal membranes.New England Journal of Medicine, 338(10),
663-670.
• Porat, S., Amsalem, H., Shah, P. S., & Murphy, K. E. (2012). Transabdominal amnioinfusion for preterm premature rupture
of membranes: a systematic review and metaanalysis of randomized and observational studies. American journal of
obstetrics and gynecology, 207(5), 393-e1.
• Saglam, A., Ozgur, C., Derwig, I., Unlu, B. S., Gode, F., & Mungan, T. (2013). The role of apoptosis in preterm premature
rupture of the human fetal membranes. Archives of gynecology and obstetrics, 288(3), 501-505.
• Strauss, J. F. (2013). Extracellular matrix dynamics and fetal membrane rupture. Reproductive Sciences, 20(2), 140-153.
• Vanderhoeven, J. P., Bierle, C. J., Kapur, R. P., McAdams, R. M., Beyer, R. P., Bammler, T. K., ... & Waldorf, K. A. (2014).
Group B streptococcal infection of the choriodecidua induces dysfunction of the cytokeratin network in amniotic
epithelium: a pathway to membrane weakening. PLoS Pathog, 10(3), e1003920.
• Woods, J. R. (2001). Reactive oxygen species and preterm premature rupture of membranes—a review. Placenta, 22, S38-
S44.

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Ruptura prematura de membranas

  • 1. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Alberto Solano Barquero (IU) III bloque 2015
  • 2. MEMBRANAS OVULARES • Las membs ovulares contienen al líquido amniótico, y secretan sustancias hacia el mismo y hacia el útero; además, protegen al feto contra infecciones ascendentes del tracto genitourinario. • Se encuentran en aposición a la decidua materna
  • 3.
  • 5. LAS MEMBRANAS SE DEBEN ROMPER FISIOLÓGICAMENTE DURANTE EL TRABAJO DE PARTO
  • 6. Cambios en la composición de la MEC durante el embarazo • El contenido de colágeno fibrilar disminuye conforme avanza la edad gestacional • Se produce un recambio de los tipos de colágeno en la MEC, cambiando la proporción de colágeno tipos III y V. • Disminución en la cantidad de biglicano y decorina.
  • 7. CONFORME AVANZA LA EDAD GESTACIONAL ACTIVIDAD DE COLAGENASAS AUMENTA DISMINUYE EL EFECTO PROTECTOR DE LOS INHIBIDORES DE COLAGENASAS AUMENTA ESTRÉS MECÁNICO POR PRESIÓN DE LA Y CONTRACCIONES
  • 8. Cambios en la composición de la MEC durante el embarazo • El estrés mecánico, inflamatorio y de otros tipos sobre regiones específicas de las membranas induce la producción de mediadores bioquímicos – Prostaglandinas – Hormonas (ej. Cortisol) – Citoquinas • Estos mediadores impulsan los cambios en la MEC y la disminución progresiva de su fuerza tensil
  • 9. Cambios en la composición de la MEC durante el embarazo • Se asume que los mecanismos bioquímicos que llevan a la ruptura fisiológica de las membranas ovulares al término, son los mismos que llevan a la ruptura prematura de las membranas y que lo que varía son los eventos “gatillo” que disparan las vías fisiológicas del cambio que favorece la ruptura.
  • 10.
  • 11. RUPTURA PREMTAURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES (RPM)
  • 12. DEFINICIÓN DE RPM • Solución de continuidad de las membranas ovulares ocurrida antes del inicio del trabajo de parto • Las membranas pueden romperse prematuramente en un embarazo pretérmino (ruptura prematura de membranas pretérmino) o bien en un embarazo a término. • Un tiempo >24 horas desde la ruptura de membranas hasta el inicio del TDP se denomina una ruptura prolongada de membranas.
  • 13. Rutpura de MO durante la labor Precoz: f. latente o activa sf. Aceleración o máx pendiente A tiempo: f. activa en sf. Decelración o inicio del expulsivo Tardía: expulsivo avanzdo RPM antes de labor de parto RPM: antes del TDP en ≥37 SDG RPM pretérmino cercana al término: 32-36+6 SDG RPM pretérmino lejana al término: 23 a 31 SDG RPM previo a viabilidad: <23 SDG Gabbe et al. 2012.
  • 14. EPIDEMIOLOGÍA 7 a 20% de los embarazos gemelares 1 a 5% de los embarazos pretérmino 20% de las RPM son prolongadas (>24 horas) 8 a 10% de embarazos a término
  • 15. FACTORES RELACIONADOS CON LA ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS •INFECCIÓN MATERNA •INFECCIÓN INTRAUTERINA •INSUFICIENCIA CERVICAL •EMBARAZOS MÚLTIPLES •POLIHIDRAMNIOS •BAJO NIVEL SOCIOECONÓMICO •DÉFICIT NUTRICIONAL •FUMADO •ANTECEDENTE DE RPM EN EMBARAZO PREVIO •Período intergenésico muy corto o muy largo •EXPOSICIÓN A CONTAMINANTES AMBIENTALES •PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
  • 16. ETIOLOGÍA • Multifactorial. • La fuerza tensil que logra la integridad de las MO se mantiene gracias a un equilibrio entre la síntesis y degradación de los componentes de la MEC. – Por tanto influirán • Disminución de la síntesis • Aumento de la degradación • Alteración de la estructura del colágeno • en la mayoría de los casos está implicada la inflamación de las membranas ovulares y activación de vías de señalización que llevan a un recambio acelerado de la MEC Y APOPTOSIS.
  • 17. DISMINUCIÓN EN LA SÍNTESIS O SÍNTESIS DEFECTUOSA DE LA MEC
  • 18. LA VITAMINA C ES COFACTOR DE LA LISIL HIDROXILASA ESCENCIAL PARA LA SÍNTESIS DE COLÁGENO FIBRILAR ADEMÁS PROTEGE A LOS INHIBIDORES DE METALOPROTEINA SAS DE LA DEGRADACIÓN POR ERO’S Deficiencias nutricionales
  • 19. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA: SÍNDROMES GENÉTICOS CON DEFECTO EN LA PRODUCCIÓN DE COLÁGENO. EJ. EHLER-DANLOS TIPO IV Producen un colágeno fibrilar defectuoso y en cantidad menor a lo normal. Tienen incidencia de RPM pretérmino de 48 a 50%.
  • 20. AUMENTO ACELERADO DE LA DEGRADACIÓN DE LA MEC
  • 21. ROL DE LA INFECCIÓN E INFLAMACIÓN
  • 22. EFECTO DEL PERÍODO INTERGENÉSICO
  • 24. •Estudio encuentra mayor probabilidad de RPM en mujeres expuestas crónicamente a la exposición a contaminantes ambientales, principalmente dióxido y monóxido de nitrógeno proveniente del uso de combustibles fósiles
  • 25. Epstein 1998) NEJM 338:663-670
  • 26. Complicaciones de la RPM RPMP • Prematuridad • SDR • PCI • Alteraciones del neurodesarrollo • hipoplasia broncopulmonar • Hemorragia intraventricular • Sepsis neonatal • Corioamioitis • Enterocolitis necrotizante • Prolapso de cordón • Abruptio placentae RPMT • Sepsis neonatal • corioamioitis • Prolapso de cordón • Abruptio placentae
  • 27.
  • 29. Datos clínicos que sugieren RPM • No evidencia de trabajo de parto más: – Antecedente de salida de líquido de la vagina abundante – Demostración de presencia de líquido amniótico en vagina durante exploración física (especuloscopía), o pooling – Otros datos: • Reducción del tamaño del útero • Manchas de unto sebáceo o meconio • Aumento de la prominencia del feto y sus partes a la palpación
  • 31. Otros métodos diagnósticos • Ultrasonido – Se esperaría observar oligoamnios • Inyección de índigo o carmín en LA – No se prefiere por riesgo de infecciones
  • 32. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Aumento del flujo vaginal fisiológico asociado al embarazo • Infección vaginal • Salida del tapón mucoso • Incontinencia urinaria
  • 33. Evolución natural de la RPM • Periodo de Latencia: tiempo entre la ruptura de MO y el inicio del trabajo de parto • Es inversamente proporcional a la edad gestacional – Si <26 semanas; 30 a 40% parto mínimo hasta después de una semana, 20% lo tienen hasta 4 semanas después – 28 a 30 semanas: parto en 7 días, muchos en los primeros 4 días. – A término: inicio de labor de parto en las siguientes 24 horas tras la ruptura.
  • 34.
  • 36. FACTORES A TOMAR EN CUENTA • EDAD GESTACIONAL – Viabilidad – Madurez pulmonar • PRESENCIA O AUSENCIAD E CORIOAMNIOITIS • Otros factores de riesgo maternos y fetales
  • 37. Amniocéntesis en RPM pretérmino • Permite recolectar LA para – Determinar madurez fetal – Realizar frotis con tinción gram y cultivo • Los estudios dicen que el riesgo de daño al feto es de 0,6 a 2% • El riesgo de daño a cordón o placenta es de 0,3 a 1,1 %.
  • 38. TX DE RPM EN EMBARAZO PRETÉRMINO < 22-24 SEMANAS • CORIOAMNIOITIS + → INDUCIR PARTO + ATB • CORIOAMNIOITIS -: – Terminación del embarazo por no viabilidad o bien manejo espectante – Riesgo de corioamnioitis es de 30% – Riesgo de sepsis y mortalidad materna
  • 39.
  • 40. TX RPMP si 24-34 semanas • Evaluación de madurez pulmonar – Si negativo inducir madurez pulmonar con Dexametasona 6 mg cada 12 horas # 4 • Sulfato de magnesio para neuroprotección: 4-6 g en bolo y luego 2-3 g de mantenimiento. • Antibióticos: – Ampicilina 2 g i.v cada 6/h + eritromicina 250 mg iv cada 6 h por 48 h – Luego pasar a vía oral con amoxicilina 250 mg cada 8 h + eritromicina 333 mg v.o cada 8 h por 7 días si no ha sucedido el parto. – Si GBS +, debe recibir profilaxis antibiótica intraparto
  • 41. ¿Tocólisis o no en RPM pretérmino? Mejor No
  • 42. TX DE RPM EN EMBARAZO A TÉRMINO SIN CORIOAMNIOITIS • Manejo puede ser espectante o activo – SE PREFIERE ACTIVA PORQUE SE HA DEMOSTRADO QUE DISMINUYE LA LATENCIA, LA FRECUENCIA DE CORIOAMNIOITIS Y LA MORBILIDAD. (Dare et al. 2006)
  • 43. MANEJO DE LA RPM EN EMBARAZO DE TÉRMINO CON CORIOAMNIOITIS • INDUCCIÓN ACTIVA DEL TRABAJO DE PARTO Y ANTIBIÓTICOS
  • 44. Signos de una corioamnioitis SIGNOS DE CORIOAMNIOITIS • MEMBRANAS ROTAS MÁS FIEBRE >37,8 °C 2 o más de las siguientes •FC > 100 •FCF >160 •Hipersensibilidad uterina •Mal olor del LA •Flujo cervical fétido o purulento •Leucocitosis >15000 o aumento del 30% •PCR >2 mg/dl •Granulación tóxica y neutrofilia •F Y C positivos en LA •Ausencia de movimientos respiratorios en US •NST no reactivo •EXCLUSIÓN DE OTROS SITIOS DE INFECCIÓN
  • 45.
  • 46.
  • 48. PREVENCIÓN Pocos factores corregibles -factores ambientales -control de infecciones -control de factores sociales -cerclaje está contraindicado, incluso estudios indican mejores resultados maternos con su remoción en caso de RPM
  • 49. Literatura consultada • Cunningham, F. G., Leveno, K. J., Bloom, S. L., Hauth, J., Gilstrap, L., & Wenstrom, K. (2005). Williams obstetrics. 22nd. NewYork: McGRAW Hill Medical Publishing Division, 987, 1007. • Dare MR, Middleton P, Crowther CA, Flenady V, Varatharaju B.Planned early birth versus expectant management (waiting) for prelabour rupture of membranes at term (37 weeks or more). Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 1. Art. No.: CD005302. • Dadvand, P., Basagaña, X., Figueras, F., Martinez, D., Beelen, R., Cirach, M., ... & Nieuwenhuijsen, M. J. (2013). Air pollution and preterm premature rupture of membranes: a spatiotemporal analysis. American journal of epidemiology, kwt240. • DeCherney, A. H. (2014). Diagnostico y tratamiento ginecoobstetricos (11a. McGraw Hill Mexico. • Di Renzo, G. C., Roura, L. C., Facchinetti, F., Antsaklis, A., Breborowicz, G., Gratacos, E., ... & Ville, Y. (2011). Guidelines for the management of spontaneous preterm labor: identification of spontaneous preterm labor, diagnosis of preterm premature rupture of membranes, and preventive tools for preterm birth. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine, 24(5), 659-667. • Gabbe, S. G., Niebyl, J. R., Galan, H. L., Jauniaux, E. R., Landon, M. B., Simpson, J. L., & Driscoll, D. A. (2012). Obstetrics: normal and problem pregnancies. Elsevier Health Sciences • Ilhan, N., Celik, E., & Kumbak, B. (2014). Maternal plasma levels of interleukin-6, C-reactive protein, vitamins C, E and A, 8- isoprostane and oxidative status in women with preterm premature rupture of membranes. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine, 28(3), 316-319. • Kenyon S, Boulvain M, Neilson JP. Antibiotics for preterm rupture of membranes. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 12. Art. No.: CD001058. • Parry, S., & Strauss, J. F. (1998). Premature rupture of the fetal membranes.New England Journal of Medicine, 338(10), 663-670. • Porat, S., Amsalem, H., Shah, P. S., & Murphy, K. E. (2012). Transabdominal amnioinfusion for preterm premature rupture of membranes: a systematic review and metaanalysis of randomized and observational studies. American journal of obstetrics and gynecology, 207(5), 393-e1. • Saglam, A., Ozgur, C., Derwig, I., Unlu, B. S., Gode, F., & Mungan, T. (2013). The role of apoptosis in preterm premature rupture of the human fetal membranes. Archives of gynecology and obstetrics, 288(3), 501-505. • Strauss, J. F. (2013). Extracellular matrix dynamics and fetal membrane rupture. Reproductive Sciences, 20(2), 140-153. • Vanderhoeven, J. P., Bierle, C. J., Kapur, R. P., McAdams, R. M., Beyer, R. P., Bammler, T. K., ... & Waldorf, K. A. (2014). Group B streptococcal infection of the choriodecidua induces dysfunction of the cytokeratin network in amniotic epithelium: a pathway to membrane weakening. PLoS Pathog, 10(3), e1003920. • Woods, J. R. (2001). Reactive oxygen species and preterm premature rupture of membranes—a review. Placenta, 22, S38- S44.

Hinweis der Redaktion

  1. Otra deficiencia es de ácido lipoico, el cual logra inhibir las citoquinas proinflamatorias como el TNF alfa y PGE2
  2. Ante la duda se puede usar métodos bioquímicos. El problema con los métodos bioquímicos tradicionales es la interferencia que causan la presencia de sangre materna, semen, infecciones.