Rinitis adenoiditis sinusitis croup

1. INTEGRANTES:
1. HUAMANCAYO ESPIRITU, Alan
2. IBAÑES RODRIGUEZ, Jimmy
3. JESUS CARBAJAL, Celenne
UNIVERSIDAD NACIONAL «HERMILIO
VALDIZÁN»
FACULTAD DE MEDICINA
EAP DE MEDICINA HUMANACURSO: PEDIÁTRIA
DOCENTE: Dr. JUAN LUIS LUZA
RUIZ DE CASTILLA
GRUPO VI

2. RINITIS
SE DEFINE COMO LA INFLAMACION
DE LA MUCOSA NASAL , se distingue
por uno o más de los siguientes
síntomas: estornudo, prurito, rinorrea
y obstrucción nasal; frecuentemente
se acompaña de síntomas que afectan
las estructuras cercanas, como los
ojos, los oídos, los senos paranasales y
la garganta.
RINISTIS
ALERGICA
ESTACIONAL PERENNE OCUPACIONAL
OCUPACIONAL
(ALERGICA Y NO
ALERGICA
NO ALERGICA
INFECCIOSA
ESPECIFICA NO ESPECIFICA
NO INFECCIOSA
-RINITIS NO ALERGICA CON
EOSINOFILIA.
-FARMACOLOGICA.
HORMONAL.
-ANOMALIAS ESTRUCTURALES.
-FISICOQUIMICA POR IRRITANTE.
-OTRAS
(GUSTATORIAS,EMOCIONAL,ETC)
CLASIFICACION

3. Se define como la presencia de
congestion nasal,rinorrea,
estornudos y prurito nasal
secundarios a una inflamacion de la
mucosa nasal mediada por Ig E.

4. Entre los alérgenos más frecuentes se
encuentran los pólenes de ciertos árboles y de
malezas; el polvo de casa, el epitelio (pelo) de
animales, ácaros del polvo, esporas de
hongos, partículas de insectos, ó inclusive
algunos alimentos.

5. Th2

6. Fase temprana Fase tardía
Mastocitos
10 min - 1 a 3 horas
Mediadores
preformados
Prurito, estornudos,
sibilancias, calambres
Fase de enfermedad
crónica
Eosinófilos y
neutrófilos
6 a 12 horas - 24 horas
Integrina α4β1,VLA-4,
VCAM-1, IL-4, IL-13
Edema, obstrucción
nasal, estornudos
Mastocitos,
eosinófilos, células T
Días a años
IL-3, IL-5, GM-CSF
Daño tisular sostenido,
remodelación
Fase de desencadenamiento

7. • predominan la rinorrea, la obstrucción ó
congestión nasal, los estornudos
frecuentes, habitualmente en accesos
prolongados, y el prurito ó comezón
nasal.
SINTOMAS
“Saludo
alergico”
Doble Pliegue
palpebral,Signo
Dennie-morgan

8. Pruebas especiales del moco y mucosa nasal
para determinar el tipo de rinitis y mecanismos
inflamatorios o infecciosos asociados.
Una excelente exploración física que incluye
nariz, ojos, oídos, garganta, tórax y piel.
Se hará primeramente estudiando la historia
clínica, los antecedentes y los síntomas clínicos
comentados anteriormente del paciente.
• Ayuda diferenciar Rinitis tipo virica y
bacteriana en una Infección.
• No es tan sensible, ni especifica.
• Revelar secreción predominio de
eosinófilos o neutrófilos
Citología Nasal

9. Allergy testing: Se debe hacer e interpretar las pruebas alérgicas específicas de IgE en
pacientes con diagnóstico clínico de Rinitis Alérgica (RA) que no responden a tratamiento
empírico, cuando se necesita conocer el alérgeno especifico para determinar el tratamiento, o
cuando el diagnóstico es incierto.
Historia clínica y examen físico: Se debería hacer el diagnóstico de Rinitis Alérgica (RA)
cuando los pacientes presentan una historia clínica y un examen físico consistente con una
causa alérgica y 1 o más de los siguientes síntomas: congestión nasal, prurito nasal o
estornudos.
Estudios de imagen: En los pacientes con diagnóstico clínico presuntivo de rinitis alérgica, la
realización rutinaria de estudios por imágenes no está indicada
Comorbilidades: Se debe evaluar a pacientes con RA y documentar la presencia de
condiciones asociadas como: asma, dermatitis atópica, desordenes del sueño, conjuntivitis,
sinusitis y otitis media.

10. • Prick test ( más conveniente, sensible,
rápido y menos costoso)
• Uso en pacientes: Diagnóstico no esta
claro, coexisten asma, otitis, sinusitis.
Pruebas cutáneas
• RATS. Más caro, menos sensible
• Utilidad: Puede mejorar la impresión
Dx, cuando Prick no está disponible
Pruebas séricas para
IgE
Alteración Causa
Aumento de
Eosinófilos
Alergia, NARES, hipersensibilidad a la Aspirina.
Aumento de Basófilos Alergia, NARES, hipersensibilidad a la Aspirina.
Aumento de
Neutrófilos
Infección nasal y/o sinusal, Rinitis
medicamentosa, irritación.
Aumento de Células
Caliciformes
Alergia, infección, Rinitis vasomotora, IgA baja.

11. Las rinitis no alérgicas
desencadenan síntomas
esporádicos, sus causas
muchas veces se
desconocen.

12. Factores ambientales: Los médicos deben aconsejar evitar los
alérgenos conocidos o tomar medidas de control ambiental
Evitar el ejercicio al aire libre durante las estaciones de polinización (primavera-verano),
el contacto estrecho con mascotas y la limpieza adecuada del hogar son medidas útiles
que el paciente debe conocer y llevar a cabo.

13. Inmunoterapia
• La vacunación antialergica o inmunoterapia es el método
empleado por el especialista en alergia e inmunología clínica,
con la finalidad de desensibilizar al paciente frente a los
alergenos causales que producen su alergia nasal, mejorando
así la respuesta clínica, sus síntomas y su calidad de vida.
• En muchos casos evitando que el paciente que presenta rinitis
alérgica evolucione y presente asma broquial posteriormente.
Esquema de tratamiento de
RA según ARIA

14. Corticoides tópicos: Deben recomendarse para pacientes con diagnóstico clínico de RA,
cuyos síntomas afectan su calidad de vida.
Antihistamínicos orales: Deben recomendarse los antihistamínicos de segunda generación
(con menor efecto sedante) para pacientes con Rinitis Alérgica con estornudos y prurito
nasal como molestia predominante.
Antihistamínicos intranasales: Puede usarse para pacientes con Rinitis Alérgica estacional
o episódica.
Antagonistas de leucotrienos: No se deberían usar como terapia primaria en pacientes
con Rinitis Alérgica.
Inmunoterapia (sublingual o subcutánea): Podrían usarse en pacientes que no han
respondido adecuadamente a la terapia farmacológica.

15. Anatomía
Las adenoides son
un agregado único
de tejido linfoide
localizado entre el
tabique nasal y la
pared posterior de
la faringe.
Basterra, J. Tratado de Otorrinolaringología y patología cervicofacial. Elsevier España. 2009; Cap 35; pág 467-476.
Induce la inmunidad secretora y
regular la producción de
inmunoglobulinas secretoras.
Parte del anillo de Waldeyer
presenta su máxima actividad
inmunológica entre los 4 y los 10
años de vida y disminuye tras la
pubertad.
Funcion

16. DEFINICIÓN
Es una patología de la faringe que cursa
con hipertrofia o aumento de las
glándulas adenoides, debido a un
proceso inflamatorio e infeccioso.
Basterra, J. Tratado de Otorrinolaringología y patología cervicofacial. Elsevier España. 2009; Cap 35; pág 467-476.
50% (90%): → Adenovirus, mixovirus,virus
de influenza y parainfluenza ,VRS.
25%: → Streptococcus pneumoniae,
H.influenzae, Moraxella
catarrhalis,Stafilococus aureus.
25%: → Alérgica.

17. Trastornos de la
respiración
durante el sueño,
INFECCIÓN
AGUDA
INFECCIÓN
CRÓNICA
OBSTRUCCIÓN
DE LA VÍA
AÉREA.
La mayoría de los episodios de faringoamigdalitis aguda son de origen viral. Rhinovirus,
parainfluenza
La causa más frecuente de infección faríngea son SBHGA.
Otros: SBHGC, S. aureus, Gram(-), M. pneumoniae y, en menor medida, N. gonorrhoeae y
C. diphtheriae.
Los pacientes inmunodeprimidos y antibioticoterapia o corticoides inhalados de forma
crónica pueden infectarse por cándida.
Elevada incidencia de organismos productores de β-lactamasas.
Predominan tanto gérmenes aerobios, como estreptococos o H. influenzae y
anaerobios, como Peptostreptococcus, Prevotella y Fusobacterium.
Acúmulo de células epiteliales descamadas, linfocitos, bacterias y otros restos. Con el
tiempo, estos tapones intracrípticos se pueden calcificar dando origen a tonsilolitos.
Apnea e hipopnea obstructivas del sueño
Síndrome de resistencia de la vía respiratoria
superior.
Basterra J. Alba J. Adenoiditis: Adenoiditis aguda y adenoiditis crónica e hipertrófica. En: Alba J. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. Barcelona: Masson -
Elsevier; 2009. pp. 467-76.

18.  Fiebre
 Cefalea
 Obstrucción nasal
 Respiración bucal
principalmente durante la
noche.
 Garganta reseca y labios
agrietados, debido a que
se mantiene la boca
abierta durante la noche.
Según el tamaño de la adenoides pueden ir desde leves
(I.agudas) a una sintomatología mucho más grave
(I.cronicas) que puede comprometer la salud del niño con
obstrucción de las vías respiratorias superiores.
 Boca abierta durante
el día, cuando la
obstrucción es mucho
más severa.
 Mal aliento.
 Congestión nasal
permanente.
 Infecciones de oído
muy frecuentes.
 Ronquido
 Apnea del sueño
nasal
Estudio comparativo de la oclusión, entre un grupo de niños respiradores bucales y un grupo control . Santos Povis, Juan Fernando. http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/tesis/salud/santos_p_j/cap1.htm
I. agudas
I. cronicas

19. INFECCIÓN
AGUDA
INFECCIÓN
CRÓNICA
Inicia con una rinitis vírica. Rinorrea fluida, transparente o blanquecina, con
estornudos e insuficiencia respiratoria nasal.
Sensación de malestar general, dolores articulares y sensación de debilidad;
SAT.
Adenoides agrandados y obstrucción de la rinofaringe.
Cefaleas, sueño interrumpido por falta de ventilación nasal: ronquidos, apnea.
Adenopatías dolorosas: retroespinales y yugulares altos.
Invasión bacteriana: rinorrea amarillenta y verdosa, el aliento fétido, y las
cefaleas empeoran. Fiebre elevada.

20. Basterra J. Alba J. Adenoiditis: Adenoiditis aguda y adenoiditis crónica e hipertrófica. En: Alba J. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. Barcelona: Masson -
Elsevier; 2009. pp. 467-76.

21.  Examen cavidad bucofaríngea
 Rinoscopia anterior, rinoscopia posterior
 Otoscopia
 Laboratorio (Leucocitosis a predominio
mononuclear)
 Radiografía
 Fibroscopia

22. Anterior.- El volumen de los cornetes impide con frecuencia prolongar
la visión hasta el cavum.
Posterior: Tumefacción constituida por una masa vegetante, gris
rosada, seca o cubierta por mucosidades que llenan más o menos el
cavum.
Perú, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Otorrinolaringología. Lima: Findo editorial de la UNMSM; 2000

23. Pustela J. Alarcón R. Saavedra J. PROTOCOLO DE DERIVACIÓN EN OTORRINOLARINGOLOGIA: Propuesta Servicio de Salud Araucanía Sur. México: Temuco, Mayo 2010

25. Basterra J. Alba J. Adenoiditis: Adenoiditis aguda y adenoiditis crónica e hipertrófica. En: Alba J. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. Barcelona: Masson -
Elsevier; 2009. pp. 467-76.
Los antibióticos indicados son la amoxicilina con acido
clavulanico y las cefalosporinas .Los macrolidos o el
trimetropim sulfametoxazol son de elección en los pacientes
alérgicos a la penicilina.

26. Basterra J. Alba J. Adenoiditis: Adenoiditis aguda y adenoiditis crónica e hipertrófica. En: Alba J. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. Barcelona: Masson -
Elsevier; 2009. pp. 467-76.

27. DEFINICION:
Compromiso inflamatorio de uno o más senos
paranasales.
Por su etiología:
BACTERIANA:
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Moraxella catharralis
• estreptococo beta hemolítico
grupo A
VIRAL:
• Rinovirus
• Parainfluenza
• Influenza
• Adenovirus
Por su duración y la recurrencia
(evolución):
•AGUDA: menor de 30 días
•SUBAGUDA: entre 30 y 90 días
•CRÓNICA: >90 días, durante los cuales los
pacientes tienen síntomas persistentes (tos,
rinorrea, obstrucción nasal).
•RECURRENTE AGUDA: al menos tres
episodios de <30 días de duración separados por
intervalos de ≥ 10 días sin síntomas en un período
de seis meses, o al menos cuatro de estos episodios
en un período de 12 meses
•COMPLICADA: con complicación local o
general en cualquier fase.
©2016 UpToDate®
Characteristic features of viral versus bacterial rhinosinusitis in children
Graphic 83921 Version 1.0
SINUSITIS
CLASIFICACION

28. FISIOPATOLOGÍA

29. SINUSITIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
CONGESTION
NASAL
TOS
PERSISTENTE
RINORREA
Vómitos
Dolor facial o sensación de presión.
Hiposmia o anosmia
inflamacion periocular
En los niños mas pequeños
síntomas mas inespecíficos, como
irritabilidad o poco apetito.
En preescolares
halitosis,
otalgia y
odinofagia sibilancias.
Cefaleas

30. SINUSITIS
DIAGNÓSTICO
Confirmación : aislamiento de ≥104 unidades formadoras de
colonias en una muestra obtenida mediante punción del
seno.
El diagnostico de sinusitis bacteriana debe realizarse según criterios clínicos
Martínez Campos L, Albañil Ballesteros R, de la Flor Bru J, Piñeiro Pérez R, Cervera J, Baquero Artigao F, et al. Documento de consenso sobre
etiología, diagnóstico y tratamiento de la sinusitis. Rev Pediatr Aten Primaria. 2013;15:203-18.
Sintomatología catarral
prolongada
• : congestión o rinorrea, tos o
ambos, que persisten sin
mejoría mas de 10 y menos de
30 días
Inicio brusco de
síntomas más graves
• fundamentalmente fiebre alta
(≥39 °C) que dura mas de 3-4
días y rinorrea purulenta
Empeoramiento de los
síntomas en la evolución
• de un catarro común, con
aumento de la rinorrea, tos
diaria o aparición o reaparición
de fiebre, especialmente si este
empeoramiento se produce a
partir de los 6-7 días de
evolución

32. SINUSITIS
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Estudios de imagen
La radiología convencional
Debería considerarse únicamente
en situaciones de fracaso terapéutico
o clínica grave con sospecha de
complicaciones intracraneales.
Martínez Campos L, Albañil Ballesteros R, de la Flor Bru J, Piñeiro Pérez R, Cervera J, Baquero Artigao F, et al. Documento de consenso sobre
etiología, diagnóstico y tratamiento de la sinusitis. Rev Pediatr Aten Primaria. 2013;15:203-18.
TOMOGRAFÍA
RESONANCIA MAGNÉTICA
en caso de proptosis, alteración del
movimiento ocular o de la visión,
cefalea intensa, vómitos repetidos,
convulsiones o alteración del
sensorio.

33. SINUSITIS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Catarro común y rinitis aguda
Afecciones que cursen con dolor facial o craneal
M. Méndez Hernández, C. Rodrigo Gonzalo de LiriaSinusitis aguda. Celulitis periorbitaria. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP:
Infectología pediátrica
COMPLICACIONES

34. SINUSITIS
TRATAMIENTO
Tratamiento no antibiótico
Las soluciones salinas iso- o hipertónicas
producen una mejoría subjetiva de los
síntomas y del aclaramiento mucociliar.
Analgesia: recomendado (IA). Ibuprofeno
o paracetamol por vía oral a las dosis
habituales.
La curación espontanea de la sinusitis
aguda no complicada es alta (60-80%),
Criterios de hospitalización
Aspecto séptico.
Afectación del estado general.
Fracaso persistente de dos ciclos de
tratamiento oral.
Complicaciones
Entorno familiar de riesgo que no
garantice el cumplimiento terapéutico.
Tratamiento antibiótico

36. SUPRAGLOTIS
GLOTIS
SUBGLOTIS
De acuerdo al
área
comprometida
CRUP
Epiglotitis
Crup viral
Crup espasmódico
Laringotraqueitis
bacteriana aguda
Sindrome que comprende un grupo de estados
infecciosos e inflamatorios de la laringe caracterizados
por estridor (del latín stridulus: crujido), disfonía, tos
perruna y signos de dificultad respiratoria de intensidad
variable y que producen diversos grados de obstrucción
laríngea.
Reyes, Aristizábal, Leal. Neumología pediátrica: Infección y enfermedad respiratoria en el niño. 5º edición. Colomb

37. 2/3
Partes de las infecciones de la laringe son
ocasionadas por: VIRUS, especialmente del
tipo
PARAINFLUENZA TIPO 1,2,3 (75%);
ADENOVIRUS,
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO,
INFLUENZA A y B y
SARAMPIÓN.
Las traqueítis purulentas son ocasionadas por Staphylococcus aureus y otros
gérmenes.
Los pacientes con alteraciones de la inmunidad, pueden presentar epiglotitis
micótica, en especial por Candida albicans.
EPIDEMIOLOGÍA
• Edad más frecuente entre los 6 meses y 5 años (pico a los 2 años)
El crup es una causa frecuente de obstrucción aguda de la vías aéreas superiores en la
infancia, representando el 15-20% de las enfermedades respiratorias.
Dra. Claudia Fuentes , Dr. Rubén Peña, Michelle Vinet, Dr. Daniel Zenteno. Croup, tratamiento

38. FISIOPATOLOGÍA
Edema + eritema
Estridor por estrechamiento laríngeo
Disfonía por inflamación y paresia de cuerdas
vocales
Tos perruna por ↑ de cantidad y viscosidad de
secresiones en luz traqueal
M.L. Arroba Basanta. Laringitis aguda (Crup). An Pediatr, Monogr 2003;1(1):55-61

39. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
COMPLICACIONES
Evaluación endoscópica de la vía
aérea.
Pensar en cuerpo extraño como
diagnóstico diferencial.
< 2% fueron intubados 0,5% murieronHospitalización: < 5%
Infección bacteriana secundaria Neumonía, laringotraqueitis bacteriana aguda
Dra. Claudia Fuentes , Dr. Rubén Peña, Michelle Vinet, Dr. Daniel Zenteno. Croup, tratamiento

40. CRUP VERDADERO CRUP FALSO
LARINGOTRAQUEI
TIS BACTERIANA
EPIGLOTITIS
SINÓNIMOS
Laringitis estenosante,
laringitis aguda disneizante,
crup vírico
Laringitis aguda no infecciosa,
laringitis espasmódica,
laringitis estrudilosa
Crup
pseudomembranoso
UBICACIÓN Glotis y subglotis
Glotis y subglotis Glotis y subglotis
Supraglotis
EDAD 3m - 3a(+frecuente <2a) 1a - 3a y +frecuente en varones
Cualquier edad (+frec.
en escolares y
adolescentes)
2a - 6a
ETIOLOGÍA
Parainfluenza1,2 y 3 (75% de
casos); tbn: influenza A y B,
adenovirus y VSR
Espasmo laríngeo
S. aureus, H.
influenzae tipo B, S.
pneumoniae, M.
catarrhalis
PREVACUNAL: H. influenzae
tipo B
POSTVACUNAL: S. Pyogenes
(SBGA) (+fr), S. pneumoniae
INICIO Progresivo Brusco Brusco
ESTRIDOR
Inspiratorio (+++) y
espiratorio. El estridor
aumenta al llanto o agitación,
empeoran en la noche
Inspiratorio (inicia en la noche)
Inspiratorio y
espiratorio
Inspiratorio
MÁS
CLÍNICA
SI Tos perruna, SI cuadro
catarral previo, NO fiebre,
NO babeo, NO odinofagia
SI tos perruna, SI antec. atopia,
NO cuadro catarral previo, NO
fiebre, NO babeo, NO
odinofagia
SI antec. de CRUP
previo, SI fiebre, SI
membranas y pus, SI
tos perruna
SI fiebre, SI babeo, SI
odinofagia, SI cuadro catarral
previo, NO tos perruna. Luce
tóxico, boca abierta y cabeza
en hiperextensión
EXÁMENES
Rx. lateral de cuello ( en casos
severos para d/c Epiglotitis)
Rx. lateral de cuello (epiglotis
inflamada como dedo pulgar)
No poner baja lengua.

41. TRATAMIENTO
1. Ingesta de líquidos tibios
2. Humidificación de secresiones (vapores de agua tibia, estancia del niño en el
cuarto de baño con los grifos del agua caliente abiertos)
3. Reconocer signos de alarma: agitación severa, palidez o cianosis, dificultad para
respirar (tirajes) o letargia.
Corticoides orales: Dexametasona 0.15mg/Kg VO o Prednisona 1mg/Kg VO dosis
única. Si cuadro persistiera, considerar segunda dosis.
Para cuadro recurrentes considerar esteroides nebulizados, como la budesonida en
dosis única de 2 mg nebulizada en 4 ml.
Marie Wright, Andrew Bush. Assessment and management of viral croup in children.
Prescriber.co.uk, 2016
CRUP FALSO

42. LEVE (I) MODERADO (II) SEVERO (III)
I-A : Tto. ambulatorio en
ambiente húmedo y
regresar si hay signos de
alarma. Controlarlo en 12
a 24 horas
Hospitalización Hospitalización , idealmente Unidad de
cuidados intensivos.
I-B (Con retracción
intercostal y Signos de
dificultad respiratoria):
Micronebulizaciones con
vasoconstrictor y
reevaluar en 4 a 6 horas,
sino mejora volver a
nebulizar, y si a pesar de
ello no mejora, tratar como
moderado.
Tto. EV con líquidos,
oxigenación,
vasoconstrictores
(adrenalina) y
corticoides
(dexametasona).
- Ambiente tranquilo.
- Terapia humectante.
- Oxigenoterapia ( O2 frío y FiO2 de 30% -
40%).
- Hidratación: Cuidado con Edema de
pulmón y SIHAD.
- Vasoconstrictores (Adrenalina, 0.5
ml/kg).
- Esteroides: dexametasona (0.5-1mg /Kg)
o budesonida inhalado.
- Vía aérea artificial: Intubación
endotraqueal o traqueostomia.
- Helio: Incrementa flujo laminar y mejora
trabajo respiratorio.
TRATAMIENTO
CRUP VERDADERO

43. 1) INGRESO A UCI
2) MANTENIMIENTO VÍA AÉREA(BASE TTO)
 Oxigeno suplementario( manejado con oximetria pulso, AGA)
 Vía aérea artificial: intubación endotraqueal
 Broncodilatador: nebulización con epinefrina controversial, nebulización
con albuterol: solo si hay sibilantes
 Glucocorticoide: el uso rutinario no se justifica, solo se utiliza en los niños
que requieren la intubación, para facilitar la extubación
3) REPOSICIÓN DE LÍQUIDO: basándose P.A, la perfusión, y los signos clínicos de
hipovolemia
4)ATB APROPIADOS .por 7 – 10 dias, ATB amplio espectro si no se dispone de
cultivo
traqueítis bacteriana en niños: Tratamiento y prevención, Charles R Woods, MD, ms.uptodate setiembre
2016
TRATAMIENTO
LARINGOTRAQUEÍTIS BACTERIANA