diagnostico y manejo según las guias .

1. RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
R3GYO JESÚS ADOLFO GUTIERREZ ROMERO
HOSPITAL DE LA MUJER

2. DEFINICION
 Solución de continuidad o perdida de la integridad de las
membranas corioamnioticas antes del inicio del trabajo de
parto
 Antes de la semana 37 se denomina:
pretermino
Guía de Práctica Clínica IMSS “Diagnóstico y Tratamiento Ruptura Prematura de Membranas” 2009 pag.9

3. DEFINICIONES
 Periodo de latencia: periodo que transcurre desde la
RPM hasta el momento del parto
 Periodo prolongado : RPM que supera las 24 horas
Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 182 – Junio 2008 pag. 13

4. SUBDIVISIÓN
Cercana del termino Lejos del termino Previable o del 2do
trimestre
32-36 SDG Limite de viabilidad - hasta
las 32 SDG
Antes de limite de viabilidad
Sobrevida alta Alto riesgo morbimortalidad
perinatal
Morbimortalidad fetal muy
alta
Riesgo de asfixia baja Manejo conservador
beneficio significativo
Pronostico neonatal muy
malo
Morbilidad severa baja Nacimiento inmediato es letal
*Limite de viabilidad fetal:
establecido por cada institución según sus recursos humanos y tecnológicos
Guía de Práctica Clínica IMSS “Diagnóstico y Tratamiento Ruptura Prematura de Membranas” 2009 pag.9

5. EPIDEMIOLOGIA
 Se presenta en el 3% de los embarazos y es responsable de una tercera
parte de los nacimientos pretérmino.
 Es causa importante de morbimortalidad materna y se le ha relacionado
hasta con un 10% de la mortalidad perinatal.
 La frecuencia y severidad de las complicaciones neonatales varían de
acuerdo a la edad gestacional.
“MANEJO DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN PRETERMINO” Colegio Mexicano de Especialistas en Ginecología y Obstetricia, A.C. 2010 pag 178

6. EPIDEMIOLOGIA
 Existe riesgo de corioamnioitis(13-60%), DPPNI (4-12%), y
compresión del cordón umbilical debido al oligohidramnios.
 Incidencia de endometriosis 2-13%, hemorragia postparto 12%,
sepsis materna o.8% muerte matera 0.14%
 El riesgo de recurrencia de la RPMP es del 16 a 32%
“MANEJO DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN PRETERMINO” Colegio Mexicano de Especialistas en Ginecología y Obstetricia, A.C. 2010 pag 178

7. FACTORES DE RIESGO
 Infecciones de transmisión sexual
 Infección vías urinarias
 IMC Bajo
 Tabaquismo
 Parto pretérmino previo
 Distensión uterina por polihidramnios o
embarazo múltiple
 Nivel socioeconómico bajo
 Conización cervical, cerclaje cervical,
amniocentesis
 Deficiencias nutricionales de cobre y
ácido ascórbico
 Sangrando vaginal del segundo o tercer
trimestre del embarazo
WILLIAMS OBSTETRICIA ED 23 SECCION 7, PAG 81

8. FISIOPATOLOGIA
 RPM es un fenómeno multifactorial
 La infección diagnosticada con cultivo de líquido
amniótico positivo es factor causal de RPM en el 36
a 50% de los casos (75% en rpm + tdp)
 La vía más común es la ascendente, a través del
paso de microorganismos patógenos desde la
vagina o cérvix, hacia decidua, corion, amnios,
cavidad amniótica y feto
 Otras vías de infección: hematógena, desde
cavidad peritoneal, amniocentesis, biopsia de
vellosidades coriales, traumatismos.
“FISIOPATOLOGÍA DE LA ROTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS
OVULARES EN EMBARAZOS DE PRETÉRMINO”
Revista chilena de ginecología 2004; 69(3)pag. 250

9. FISIOPATOLOGIA
 Patogenos mas frecuentemente aislados en cultivo de líquido amniótico:
Ureaplasma urealyticum, Fusobacterium species, Mycoplasma ominis, Estreptococus grupo B, Estreptococus
viridans, Gardnerella vaginalis, y otros (Bacteroides fragilis, Bacteroides sp, E. Coli, Estáfilococo aureus,
Streptococo sp)
 En 30 a 50% de los pacientes el cultivo es polimicrobiano
“FISIOPATOLOGÍA DE LA ROTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES EN EMBARAZOS DE PRETÉRMINO”
Revista chilena de ginecología 2004; 69(3)pag. 250

10. FISIOPATOLOGIA
 En la infección productos bacterianos como la fosfolipasa A2, fosfolipasa C y lipopolisacáridos estimulan la
síntesis de prostaglandinas E2 y F2α por el amnios, corion y decidua
 El aumento de PG, principalmente PGE2 + cambios cervicales e inicio de dinámica uterina  Activación de
metaloproteinasas de matriz (MMP) principalmente tipo 9, en corion y amnios
 Estas MMP  Acción catalítica  Degradación del colágeno de la membrana corioamniótica  RPM
“FISIOPATOLOGÍA DE LA ROTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES EN EMBARAZOS DE PRETÉRMINO”
Revista chilena de ginecología 2004; 69(3)pag. 251

11. FISIOPATOLOGIA
 Aumento de interleucinas:
1. Activa la síntesis de PG Vía de las metaloproteinasas
2. Favorece quimiotaxis y activación de leucocitos al sitio de infección liberando colagenasas, aumento del
calcio celular, daño del ADN, activación de MMP-9  Daño de membranas
3. IL-1β, IL-6 y FNT  activan apoptosis en las membranas  RPM
“FISIOPATOLOGÍA DE LA ROTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES EN EMBARAZOS DE PRETÉRMINO”
Revista chilena de ginecología 2004; 69(3)pag. 251

12. FISIOPATOLOGIA
 Otro factor predisponente es la distensión de las membranas fetales donde se
produciría elevación de IL-8 y de la citocina llamada factor amplificador de células pre-B
(PBEF), las cuales activarían las MMP, facilitando la rotura de membranas
 Gran parte de las RPM son de causa desconocida.
“FISIOPATOLOGÍA DE LA ROTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES EN EMBARAZOS DE PRETÉRMINO”
Revista chilena de ginecología 2004; 69(3)pag. 251

13. DIAGNOSTICO
 Historia clínica
 Observación de salida liquido a través de canal cervical (especuloscopia)
 EVITAR TACTO VAGINAL
 Tacto vaginal: eleva el riesgo de infección neonatal hasta 3 veces y disminuye el periodo de
latencia hasta 9 días
 Ultrasonido útil para valorar cantidad de liquido
Guía de Práctica Clínica IMSS “Diagnóstico y Tratamiento Ruptura Prematura de Membranas” 2009 pag.11

14. DIAGNOSTICO
 Cristalografía : sensibilidad 96% Los falsos negativos (5-10%)
pueden ocurrir por contaminación de sangre, moco cervical, semen o
huellas digitales en la laminilla
“MANEJO DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN PRETERMINO” Colegio Mexicano de Especialistas en Ginecología y
Obstetricia, A.C. 2010 pag 181

15. DIAGNOSTICO
 Prueba de la nitrazina: Evalúa el pH de las paredes vaginales o fondo de saco posterior
El pH vaginal es 4.5-6.0 mientras el del líquido amniótico está entre 7.1-7.3. La sensibilidad
de esta prueba es del 93%. Falsos positivos por semen, vaginosis, antisépticos alcalinos
“MANEJO DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN PRETERMINO” Colegio Mexicano de Especialistas en Ginecología y Obstetricia, A.C.
2010 pag 181

16. DIAGNOSTICO
 Otras pruebas: en secreción cervicovaginal
Fibronectina fetal: sensibilidad 94%, especificidad 97%
Alfa microglobulina-1 placentaria: sensibilidad 98.9%, especificidad de
100%
“MANEJO DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN PRETERMINO” Colegio Mexicano de Especialistas en Ginecología y Obstetricia, A.C. 2010
pag 181

17. DIAGNOSTICO
 Amniocentesis : tiene potencial de detectar infecciones subclínicas antes de tener
datos clínicos maternos de corioamnionitis y antes del inicio de la sepsis fetal.
 Se deben obtener cultivos para C.trachomatis, N. gonorrhoea y estreptococo grupo B
“MANEJO DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN PRETERMINO” Colegio Mexicano de Especialistas en Ginecología y Obstetricia, A.C. 2010
pag 181

18. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Rotura prematura de membranas. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 182 – Junio 2008 pag. 14

19. MANEJO DE RPM

20. Edad gestacional Tratamiento
34 o mas SDG • Inducción de trabajo de parto
• Profilaxis contra estreptococos grupo B
31 a 33 SDG • Observación a menos que se confirme maduración pulmonar
• Profilaxis contra estreptococos grupo B
• Corticosteroides
• Antimicrobianos para prolongar latencia
24 a 31 SDG • Observación
• Profilaxis contra estreptococos grupo B
• Corticosteroides: un solo ciclo
• Tocoliticos
• Antimicrobianos para prolongar latencia
Antes de la 24 SDG • Asesoria de la paciente
• Observacion o inducción al parto
• No se recomienda profilaxis contra estreptococos grupo B
• No se recomiendan corticosteroide
• Antimicrobianos: son imcompletos los datos disponibles para prolongar latencia
WILLIAMS OBSTETRICIA ED 23 SECCION 7, PAG 820 cuadro 36-8

21. MANEJO DE RPM
 CORTICOSTEORIDES :
BETAMETASONA 2 DOSIS 12MG IM, CADA 24 HORAS Ó
DEXAMETASONA 4 DOSIS DE 6MG IM CADA 12 HORAS
 TOCOLITICOS:
NO SE RECOMIENDA EN MUJERES CON RPMP SIN ACTIVIDAD UTERINA
Guía de Práctica Clínica IMSS “Diagnóstico y Tratamiento Ruptura Prematura de Membranas” 2009 pag. 15

22. MANEJO DE RPM
 ANTIBIOTICOS:
AMPICILINA - ERITROMICINA IV DURANTE 48 HORAS
SEGUIDO DE AMOXICILINA – ERITROMICINA VIA ORAL DURANTE 5 DIAS
Guía de Práctica Clínica IMSS “Diagnóstico y Tratamiento Ruptura Prematura de Membranas” 2009 pag. 20

23. ¿INTERRUPCION DE
EMBARAZO?

24. Guía de Práctica Clínica IMSS “Diagnóstico y
Tratamiento Ruptura Prematura de Membranas” 2009
Guia rápida pag. 4

25. BIBLIOGRAFIA
 WILLIAMS OBSTETRICIA ED 23 SECCION 7, PAG 392, 812, 818-821
 Guía de Práctica Clínica IMSS “Diagnóstico y Tratamiento Ruptura Prematura de
Membranas” 2009
 “MANEJO DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN PRETERMINO”
Colegio Mexicano de Especialistas en Ginecología y Obstetricia, A.C. 2010
 “FISIOPATOLOGÍA DE LA ROTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS
OVULARES EN EMBARAZOS DE PRETÉRMINO” Revista chilena de
ginecología 2004; 69(3)pag. 249-255
 Rotura prematura de membranas. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de
Medicina. N° 182 – Junio 2008

26. GRACIAS