Tumores abdominales Oncología

ONCOLOGÍA
TUMORES
ABDOMINALES
PÉREZ PÉREZ ANDREA
DRA. MARÍA FERNANDA TENA ITURRALDE

ANO
ESÓFAGO
COLORRECTALES
INTESTINO
DELGADO
ESTÓMAGO
HÍGADO
Tumores en…
01
02
03
04
05
06
08 PÁNCREAS
07 VESÍCULA
09 Retroperitoneales

Adenocarcinoma Carcinoma epidermoide
TIPOS HISTOLÓGICOS
● Deriva de células
glandulares
● Causante: Esófago de
Barret.
● Frecuente en tercio
inferior y en unión
esofagogástrica
● Deriva de células
planas (escamosas)
de la mucosa

ADENOCARCINOMA
Evolucionan a partir
de cambios
displásicos en la
mucosa de Barret.
Morfología:
Nódulos a masas
infiltrantes profundas
localizadas en el tercio
distal del esófago
Patogenia
amplificación de
genes para:
- C-ERB-B2
- Ciclina D1
- Mutaciones en Rb
Tumores forman
glándulas y producen
mucina.
2
4
1
3

CARCINOMA EPIDERMOIDE
Patogenia: Morfología
- Inician como engrosamientos
mucosos
- Placas blanquecino-grisáceos
- Lesiones se expanden
- Se ulceran
- Haciendo engrosamiento
parietal
- Estenosis luminal
- Amplificación de
SOX2
- Sobreexpresión de
ciclina D1
- Pérdida de función
P53
1
2
3
6
5
4

EPIDEMIOLOGÍA
1
6ta causa de muerte
por cáncer.
3
Mayor riesgo de
desarrolarlo en
hombres
H 5: 1 M
5
Frecuencia
auementa a partir de
50 años.
2 9na neoplasias más
frecuentes
4 Edad promedio: 65
años
Cáncer de esófago

Alto consumo de
encurtidos y
conservas
(contienen
nitrosaminas)
Tabaquismo y
alcoholismo
Dieta baja en
selenio, vit E.
Ingesta de cáusticos,
bebidas muy
calientes
ERGE, Esófago de
BARRET.
Obesidad >40
Etiología / Factores de riesgo
Cáncer de esófago

Historia clínica / Cuadro clínico
Sintomas comienzan
tarde.
Disminución del
calibre de la luz
esofágica
Disfagia y odinofagia
Cáncer de esófago
Aparición insidiosa
Pérdida >10% del
peso coporal en
últimos 6 meses.
Disnea

Signos menos frecuentes
• Tos
• Hipo
• Disfonía
• Sangrado
• Ascitis
• Derrame pleural
• Dolor: Retroesternal, lumbar o
epigástrico.

Sopechar en pacientes con…
1. Disfagia para
sólidos
2. Semisólidos
3. Líquidos
Afectación
bronquial
Pérdida ponderal
del 10% de peso en
6 meses
Disfagia progresiva Tos / Hemoptisis
Mayores de 40
años

Exploración física
Buscar disfagia
progresiva
Derrame pleural
Ascitis o Masa
abdominal palpable
Cáncer de esófago
Pérdida ponderal
significativa de peso
Pérdida >10% del
peso coporal en
últimos 6 meses. Tos o hemoptisis

DIAGNÓSTICO: Laboratorio
Biometría
hemática
Química
sanguínea Otros estudios:
● Anemia
● Linfopenia
● Descenso en
albúmina
● Alteraciones
hidroelectrolíticas
● Pruebas de
funcionamiento
hepático
● Tiempos de
coagulación
● Antígeno
carcinoembrionario:
Elevado.
Cáncer de esófago

Esofagograma Endoscopia
DIAGNÓSTICO: Imagen
Evalúa localización de la
lesión.
Permite evaluar la
localización de la lesión y
tomar biopsia.
Cáncer de esófago

TAC: tórax y
abdomen
PET-CT
USG endoscopico
Permite evaluar tumor primario
y enfermedad metastásica.
Evalúa:
- Infiltración a pared esofágica,
órganos adyacentes, presencia
de adenopátías mediastínicas.
Detecta invasión a
órganos adyacentes
Cáncer de esófago

ESTADIFICACIÓN Cáncer de esófago

TRATAMIENTO
Quirúrgico QT-RT Paliativo
Cáncer de esófago

Enfermedad limitada
Enfermedad localmente
avanzada
Tratamiento Quirúrgico
Tis-T2, NO-1, M0
T3-T4, N0-1, M1
Resección completa del tumor y
quimioterapia preoperatoria.
Cáncer de esófago

Fármacos + antiguos Fármacos nuevos
Quimioterapia
• Paclitaxel
• Docetaxel
• Vinorelbina
• 5-FU
• Mitomicina
• Cisplatino
• Bleomicina
• Metotrexato
• Doxorrubicina
5- FU + Cisplatino
Cáncer de esófago

Endosópico
Dilatación con
balón
Stents
autoexpandibles
Tx: PALIATIVO
- Tratar obstrucción
- Disfagia
- Sangrado
gastrointetsinal
Cáncer de esófago

PREVENCIÓN
Reducir IMC en
pacientes obesos
Modificar hábitos
alimentarios
Personas son
ERGE y esófago de
Barret hacer
endoscopias
Restricción ingesta
de alcohol y tabaco
Cáncer de esófago

Estadio I Estadio II
Estadio III Estadio IV
03
01 02
04
PRONÓSTICO
Sobrevida del 60% Sobrevida del 30%
Sobrevida del 20% Sobrevida del 5%

Adenocarcinoma Linfoma gástrico
TIPOS HISTOLÓGICOS
Sarcoma gástrico

Adenocarcinoma
TIPOS HISTOLÓGICOS
● Representan del 85-90% de las neoplasias malignas
● 2 tipos:
● Difuso: No hay cohesión celular, las células aisladas infiltran y
aumentan el espesor de la pared gástrica sin formar un tumor
bien delimitado.
● Intestinal: Células neoplásicas cohesivas forman estructuras
tubulares similares a glándulas.

Linfoma gástrico
TIPOS HISTOLÓGICOS
● Representa – del 15% de
neoplasias gástricas.
● Lesión ulcerada y
voluminosa en el cuerpo o
antro.
● Difusa diseminada en la
mucosa gástrica
● Linfoma No Hodking B
Sarcoma gástrico
● 1-3% de las neoplasias
gástricas
● Se ubican en pared
anterior y posterior del
fondo gástrico

EPIDEMIOLOGÍA
1
Indicencia:
3.3/100,000
habitantes
3
Incidencia aumenta
con la edad: Grupo
de 70 años.
2 Mayor frecuencia en
hombres
4 Mortalidad de
5/100,000
Cáncer de estómago

Agentes
ambientales:
Nutricionales:
Médicos:
• Alimentos ahumados
• Comida no refrigerada
• Tabaquismo
• Bajo consumo de proteínas y grasa
• Comida salada (carne, pescado).
• Consumo alto de nitratos
• Dieta baja en vit A y C
• Infecciones por
Helicobacter pylori
• Gastritis atrófica

Inespecificidad de
los síntomas
Sensación de
plenitud
Pacientes previamente han
recibido tx para enfermedad
ácido-péptica.
Pérdida de peso
Falta de apetito.
Disfagia
Fátiga
Vómito.
Hemorragia tubo
digestivo
Ascitis. Tumor palpable 1

Tumores de píloro:
Predominio de
náusea y vómito
Lesión de cardias:
Disfagia es síntoma
principal

Fibroendoscopia Biopsia endoscopica
Inspección directa de
mucosa gástrica
Permite evaluar la
localización de la lesión y
tomar biopsia.

TAC: abdomen
PET-CT
Rx con medio de
contraste
Identifica zonas sospechosas de
actividad tumoral
Evalúa:
Presencia de úlceras con patrón
deshilachado y engrosado.
Valorar posible
afección en órganos
vecinos: colon, bazo,
páncreas, hpigado.

ESTADIFICACIÓN Cáncer de estómago

Adenocarcinoma
gástrico
Linfoma gástrico
primario
Tratamiento
- Resección quirúrgica completa +
- Extirpación de ganglios linfáticos vecinos
- Administración de 5-FU (5-Fluorouracilo +
Leucovorina en combinación con radioterapia.
- Tx para erradicar infección por H. pylori
- Gastrectomía subtotal + quimioterapia sola
- CHOP: Ciclofosfamida, Doxorrubicina. Vincristina,
Prednisona, Rituximab.

Paliativo Terapia de
secuelas:
Tratamiento
- Liberan al
enfermo de:
- Obstrución
- Hemorragia
- Dolor
- Administrar vitamina B12
- Hierro

Sobrevida del
60%
Supervivencia
global de 5-15%
a 5 años.
Después de
resección qx:
03
01 02
PRONÓSTICO
Supervivencia a los 5 años
es del 20%

Cáncer Intestino delgado
DEFINICIÓN
Grupo heterógeneo de neoplasias que se
originan frecuentemente del epitelio que
recubre la luz del intestino delgado.

Carcinoides
Adenocarcinoma Linfoma
Leiomiosarcoma
TIPOS

Adenocarcinoma
TIPOS
- + frecuentes del intestino delgado
- 50% de neoplasias de éste órgano
- 45-64% se encuentran en duodeno
- Producen úlceras: hemorragia y obstrucción.
- 3 Patrones macroscópicos:
1. Polipoide 70% de los casos
2. Ulcerado 20%
3. Infiltrativo 10%

Linfoma
TIPOS
- 20% tumores del intestino delgado
- Afecta íleon con mayor frecuencia
- Aparición de tumoración:
- Reduce luz intestinal
- Dolor periumbilical (aumenta con alimentos)
- Pérdida de peso
- Vómito
- Obstrucción intestinal

Carcinoides
Leiomiosarcoma
TIPOS
- 10% de tumores malignos
del intestino Delgado
- Localización: yeyuno e íleon
- Mayores de 5 cm
(palpables)
- Causan hemorragia,
obstrucción o perforación.
Corresponde al 29% de los
tumores del intestino
delgado
• Se ubican en el íleon
distal
• La mayoría son
asintomáticos

EPIDEMIOLOGÍA
1
Suponen del 1-2% de
todas las neoplasias
gastrointestinales
3
Predominio
ligeramente mayor
en Hombres que en
mujeres
2 0.1% de todas las
neoplasias en el
organismo
4 Edad de
presentación; 60
años + - 10 años.
Cáncer de intestino delgado

Factores
dietéticos
Hábitos;
Médicos:
• Ingesta de grasas
animales
• Nitrosaminas
• Tabaquismo
• Alcoholismo
• Enfermedad de Crohn
• Pólipos adenomatosos
• Ant de colecistectomía
• Ileostomía
* Mutación a nivel
genético del gen K-ras y
P53.
* Enfermedades del tracto
gastrointestinal que
alteran la motilidad
predisponen a daño
mucoso.

HISTORIA CLÍNICA / CUADRO CLÍNICO
Tumores
asintomáticos
Obstrucción
Tumoración
Sangrado de tubo
digestivo
Perforación
Tiempo entre presentación
de síntomas y el
diagnóstico es de 2-8
meses
50% pacientes se
diagnostican en
estadio III o IV.
Dolor abdominal
Pérdida de peso

Sangrado 20%
Obstrucción 40%
Tiempo entre presentación de
síuntomas y el diagnóstico es de
2-8 meses
50% pacientes se
diagnostican en
estadio III o IV.
El diagnóstico suele
darse en una
emergencia:

DIAGNÓSTICO
Tarda en realizarse el
dx por falta de
especificidad
50% de pacientes ya
tienen metástasis en
el momento de la
presentación.
Gammagrafía (indio-111)
Técnica para localizar
el tumor
Endoscopia:
Permite el dx
mediante biopsia
Rx con bario
Observar el tránsito
intestinal que está
anormal.
1
2
3
6
5
4
Laboratorio:
- Bajos niveles de albúmina
- Alta : Lactato deshidrogenasa
- Alto CEA o CA 19-9
• CEA: Antígeno carcinoembrionario

Quirúrgico
Quimioterapia
Tratamiento
Resección tumoral más linfoadenectomía
- 5- Fluoracilo
- Oxaliplatino
- Mesilato de
imatinib
- Sunitinib
Metástasis

EPIDEMIOLOGÍA
1
2do lugar en
cánceres del tubo
digestivo
3
Mortalidad estimada
en 450,000 por año
2 Incidencia de
800,000 nuevos
casos por año
4 Incidencia aumenta
después de los 45
años
Cáncer colorrectal

Factores ambientales y
genéticos
Pacientes con
Enfermedad Intestinal
Inflamatoria
Factores hereditarios
03
01
02
ETIOLOGÍA / FACTORES DE RIESGO
• Asociados a poliposis
• No asociados a
poliposis
Cáncer colorrectal
• Alimentación:
consumo alto de
carne, grasa.
04
• Consumo de tabaco.

Resistencia a la
insulina
incrementa la
concentración de
IGF-I
Mayor cantidad de
calorías +
Inactividad física =
Obesidad
IGF-I estimula la
proliferación de la
mucosa intestinal.-
Personas obesas
desarrollan
resistencia a la
insulina
Cáncer colorrectal

Cáncer colorrectal
hereditario
Asociado a poliposis
Síndrome de poliposis
adenomatosa
Síndrome de poliposis
harmatosa
NO asociado a
póliposis
Síndrome de Linch
Frecuencia de tumores
en parte proximal del
intestino grueso
Mutaciones:
hMSH2 = Cromosoma 2
Hmlh1 = Cromosoma 3
Cáncer colorrectal
FACTORES DE RIESGO
PÓLIPO: Protuberancia en la superficie de
la mucosa.

POLIPOS
Hamartoma (pólipo juvenil)
Hiperplásico
Adenomatoso
Alteraciones
moleculares
Mutación K-ras
Pérdida de alelo en
cromosoma 5
Cromosoma 18
Mutación de gen
eliminador del Ca
colorrrectal
Cromosoma 17 Mutación en p53
Cáncer colorrectal

Sarcomas y linfomas
ADENOCARCINOMA
TIPOS
- Corresponde al 98% de neoplasias
- 2/3 colon izquierdo
- 1/3 colon derecho
- 20% se desarrolla en recto.
Cáncer colorrectal

Cuadro clínico varía
con la ubicación
anatómica del tumor.
Dolor abdominal tipo
cólico
Colon transverso:
Impiden avance de
heces
Cáncer colorrectal
Lado derecho:
Lesiones se ulceran
Hemorragia crónica. Obstrucción/
Perforación intestinal
Sin modificación en
el aspecto de las
heces.
Fátiga.
Tumores rectosigmoideos:
Hematoquecia
Anemia microcitica
hipocrómica
(deficiencia hierro)
Tenesmo. Redución
del diámetro de las
heces.

Cuadro clínico: Ciego y colon ascendente
Tumores son
grandes
Cáncer colorrectal
Estenosis de la luz
intestinal
Sin modificación del
aspecto de las heces.
No provoca síntomas
obstructivos
Lesiones se ulceran
y provocan una
hemorragia
- Fatiga
- Anemia microcítica
hipocrímica
(deficiencia de hierro)

Biometría
hemática
Química
sanguínea
Pruebas de
función
hepática:
● Anemia
● Descenso en
albúmina
● Pruebas de funcionamiento
hepático
● Tiempos de coagulación
● Antígeno
carcinoembrionario: Elevado.
Cáncer colorrectal

Rx de abdomen: Rectosigmoidoscopia rígida
Revelan lesiones
Lesiones constrictivas de
“Corazón de manzana”
Establecer distancia entre
el límite distal del tumor y
el margen anal.
Cáncer colorrectal

Prueba para
detectar sangre
oculta en heces
Colonoscopia
- Toma de biopsia
- Remoción de los
pólipos
Cáncer colorrectal

ESTADIFICACIÓN Cáncer colorrectal
- La mayoría de los
casos se
diagnóstican en
etapas avanzadas:
- 35% en etapa IV
- 40% en etapa III
- 22% en etapa II
- 3% en etapa I

Quirúrgico
Radioterapia
Tratamiento
Estadio I, II y III.
- Cuando existe alto riesgo de
recurrencia local
- En cánceres con invasión a estructuras
adyacentes
Cáncer colorrectal
Manejo enfermedad
metastásica irresecable
- Control de síntomas
- Detener el tiempo de progresión
- Alargar la sobrevida

Quimioterapia
Tratamiento
- Cetuximab
- Panitumumab
Cáncer colorrectal
Anticuerpos
monoclonales
Factor de
crecimiento
epidérmico
VS
Citostáticos:
- Oxaliplatino
- 5- Fluorouracilo
- Irinotecan
- Capacitabina

Pacientes
sometidos a
resección
Pronóstico se
víncula con:
- Grado de
penetración
en la pared
intestinal
- Estado
ganglionar
01 02
PRONÓSTICO
Supervivencia de 50-70%
a 5 años.
Cáncer colorrectal

Adenocarcinoma Melanoma
TIPOS
● 10-20 % casos ● 1% de casos
Cáncer de ano
Carcinoma de
células
escamosas 80%

EPIDEMIOLOGÍA
1
4% de todos los
cánceres
3
Frecuente en
mujeres el cáncer
del canal anal
5
Incidencia 1/100,000
2 Frecuente en
pacientes mayores
de 60 años
4 Mayor frecuencia en
población
homosexual
Cáncer de ano

Historia
de cáncer
- Cérvix
- Vulva /
vagina Tabaquismo
Inflamación
crónica
- Hemorroides
- Físulas
- Abscesos
perianales
Inmunosu
presión
Bajos
linfocitos CD4
Infección
por VPH,
VIH.
+ de 10
parejas
sexuales.
Cáncer de ano

Inicio se caractériza
por síntomas
inespecíficos
Mal olor
Los pacientes
acuden al médico
por sospecha de
hemorroides
Cáncer de ano
Humedad constante
Tumor que ocasiona
dolor y sangrado
Sangrado
Pérdida de peso
Prurito anal y
exudado
Disminución en el
calibre de las
evacuaciones
Incontinencia fecal

EXPLORACIÓN FÍSICA
Palpación anorrectal
Determinar si hay
extensión al recto,
perineo.
Anoscopia:
- Determinar tamaño
y localización de
lesión
Cáncer de ano
Palpación de
regiones inguinales

USG transrrectal TC
Biopsia incisional
Valoración de la lesión
primaria y afección
ganglionar.
Evaluar ganglios inguinales,
pélvicos y paraaórticos
Cáncer de ano

Erradicar la
enfermedad
Preservar la
función
esfinteriana
Evitar una
colostomía
permanente
TRATAMIENTO: Objetivos
Cáncer de ano

Radioterapia
Quirúrgico
TRATAMIENTO
Dosis: 54 Gy
Ayuda a preservar el
esfínter en más de 75% de
los pacientes.
Cáncer de ano

PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO
Recurrencia dentro
los primeros 2
años
Primeros años
hacer TC
Pacientes deben
ser seguidos cada 3
meses por 3 años
Posterior: Hasta los
5 años cada 6
meses.
En cada cita hacer
exploración rectal
Cáncer de ano

PREVENCIÓN
Evitar factores
de riesgo
Vacunación a
grupos más
afectados
Revisiones
frecuentes a
pacientes de alto
riesgo
Infección anal
por VPH
Cáncer de ano

TIPOS
● Tumor maligno derivado
de hepatocitos
● 80-90% de los casos
Cáncer de hígado
Carcinoma
hepatocelular
Colangiocarcinoma
● Surge de conductos biliares
intra y extrahepáticos.
● Frecuente invasión linfática y
vascular
● Duros

EPIDEMIOLOGÍA
1
Representa el 4.1%
de las neoplasias
malignas
3
Incidencia: 4.1 casos
/ 100, 000
habitantes
2 México: 6ta
neoplasia más
frecuente
4 Frecuente entre los
50 y 60 años.
Cáncer de hígado
5
Común en hombres,
mayor factor de
riesgo H 3 : 1 M

Infección Cirrosis
01 02
ETIOLOGÍA
Por Virus de Hepatitis B. Relacionada con consumo
elevado de alcohol.

Historia clínica / ANAMNESIS
Cáncer de hígado
- Antecedente de hepatitis o ictericia
- Transfusiones de sangre
- Consumo de drogas IV
- Buscar antecedente familiar de HCC o hepatitis

HISTORIA CLÍNICA
Edad de
presentación
Enfasis:
- Antecedentes de
alcoholismo
- Cirrosis hepática
- Infecciones por VHB
- Transfusiones sanguíneas
- Adicciones
- Agresiones en piel
Por arriba de 55
años
Cáncer de hígado

Inicio totalmente
asintomáticos
Pérdida progresiva
de peso
Síntomas en etapas
avanzadas
Cáncer de hígado
Dolor en hipocondrio
derecho con
irradiación a hombro
Hepatomegalia
Hipostenia
Ascitis
Sx de insuficiencia
hepática
Hipodinamia
Ocasionalmente
sangrado de tubo
digestivo.

EXPLORACIÓN FÍSICA
- Ictericia
- Ascitis
- Edema periférico
- Eritema palmar
- Pérdida ponderal
- Abodmen buscar presencia de:
- Masas
- Nódulos hepáticos
- Dolor a la palpación
- Esplenomegalia
Cáncer de hígado

Función hepática
Marcadores
tumorales Perfil de
hepatitis viral
● TP
● TTP
● Albúmina
● Transaminasas
● Fosfatasa alcalina
● Glutamil gamma
transpeptidasa
● Determinación de
AFP (Alfa feto-
proteína)
● Níveles mayores a
500 ng/ml son + a
hepatocarcinoma
● Pruebas serológicas
de hepatitis A, B y C
Cáncer de hígado
Trombocitopenia
Factores de coagulación
reducidos

ECOGRAFÍA Tomografía Computarizada
Helicoidal
RM
Reportar lesiones mayores a 3 cm de
tipo hipoecoico con halo en su
entorno.
- 2 anormalidades:
- Hipervascularidad del tumor
- Trombosis por invasión tumoral de
vena porta
Evalúa con exactitud el
tamaño y extensión del
tumor
Útil para el diagnóstico de
lesiones mayor a 3 cm.
Cáncer de hígado

ESTADIFICACIÓN Cáncer de hígado

Resección
quirúrgica
Embolización
arterial hepática
Trasplante de
hígado
Oclusión selectiva del flujo arterial
conduce a isquemia y necrosis
tumoral
TRATAMIENTO
Para pacientes sin
cirrosis
Para pacientes con
cirrosis
Cáncer de hígado
Tumores reciben aporte
sanguíneo de A. Hepática y
ramas de la V. Porta

Quimioembolización
Radioterapia
TRATAMIENTO
Tumores localizados
con dosis de 50-
60Gy
Infusión de agentes
quimioterápeuticos
seguida de
embolización
Cáncer de hígado
Agentes + utilizados:
- Doxorrubicina
- Mitomicina C
- Epirrubicina
- Mitoxantrona
- Cisplatino

PRONÓSTICO Y PREVENCIÓN
65% a 5 años
SOBREVIDA
Recurrencia
tumoral
Formación de
nuevos tumores
Evitar consumo
de alcohol
Vacunación para
Hepatitis B
Uso de
preservativos
Cáncer de hígado

EPIDEMIOLOGÍA
1
Poco común
3
Reprsenta al 0.5% de
todas las neoplasias
malignas
2 5to lugar de cáncer
gastrointestinal en
México
4 Incidencia 1-2 casos
/ 100,000.
Cáncer de vesícula
5
Predomina en grupo
de 70-75 años.

Adenocarcinoma Adenoescamosa 4%
Escamoso (epidermoide) Carcinoma
03
01 02
04
TIPOS
+ frecuente 80-90% Frecuencia en un 4%
Frecuencia en un 4%

Litos +
3cm
- Riesgo 10
veces más.
IMC + a 30 Multiparidad
Infección
por
salmonella
Colelitiasis
Factor de riesgo
+ importante

Etapas tempranas
síntomas están
ausentes
Sintomatología
similar a colelitiasis
Dolor abdominal
cudrante superior
Vómito
Ictericia
Náusea
Pérdida de peso
El paciente es
operado por cuadro
sospechoso de
“Colelitiasis”
Masa palpable en
abdomen en
cuadrante superior
dercho.

DIAGNÓSTICO
Pruebas de
funcionamiento
hepático
TAC o RM:
Evaluar enfermedad
regional o metastásica
y definiar la extensión
local.
USG
Pólipo vesicular, engrosamiento
asimétrico de la pared
Elevación de antígeno
carcinoembrionario
Indica enfermedad
avanzada
PET:
Ayuda de detección de
metástasis
- Elevación de
enzimas hepáticas
- Hiperbilirrubinemia
1
2
3
6
5
4

ESTADIFICACIÓN Cáncer de vesícula

Resección quirúrgica Tumores irresecables
TRATAMIENTO
Esquema de quimioterapia
basada en 5-FU
- Colecistectomía abierta
- Resección del parénquima hepático
- Disección de ganglios linfáticos
regionales

PRONÓSTICO
Patología agresiva que se
diagnóstica en etapas
avanzadas
Sobrevida media
de 3-8 meses
Índices de
sobrevida a 5
años del 5%

EPIDEMIOLOGÍA
1
4ta causa de muerte
por cáncer
3
80% de los casos
ocurre entre los 60-
80 años
2 México: Tasa de
mortalidad de 4.8
por cada 100, 000
personas
4 Mediana de 69 años
Cáncer de páncreas
5
Frecuente en el
género masculino

Mutaciones en
genes:
- P53
- BRCA-2
- STK-11/ LKB-1
- K-ras
Consumo de tabaco Pancreatitis crónica
Dieta rica en carne,
grasa, café y alcohol.
Diabetes mellitus
Factores de riesgo

Hiperplasia de células mucosas
Mutación de k-ras.
Son un suceso inicial del proceso
carcinógeno
Etiología

Adenocarcinoma
60% Están en cabeza del
pancreas
TIPOS
95% de los tumores
Surge en el componente
exócrino del páncreas
20% están en cuerpo o
cola

Frecuente entre 60-80
años Raro antes de los 40
Transcurren varios meses (4-9)
desde el inicio de los sx hasta
que se establece el dx.
Pérdida de peso
Ictericia
Hepatomegalia
Tumor palpable
Signo de
Courvoisier: vesícula
palpable

Dolor:
- Insidioso en epigastrio
- Intermitente pero cada vez más
intenso
- Se irradia a hipocondrios y espalda
- Aumenta con comidas.

Biopsia
TC helicoidal USG endoscópico
Colangiopancreatog
rafía retrógrada por
endoscopia (ERCP)
DIAGNÓSTICO:
Útil para evaluar afección
vascular
Evalúa extensión del
tumor, ganglios linfáticos e
invasión a vasos.
- Identifica lesiones pequeñas,
estenosis u obstrucción
Por aspiración guíada
mediante TC para
precisar el
diagnóstico

ESTADIFICACIÓN Cáncer de páncreas

Quirúrgico
TRATAMIENTO
- La enfermedad confinada al
páncreas
- Pancreatoduodenectomía +
linfadenectomía Extirpación:
- Cabeza de páncreas
- Duodena
- Vesícula

Estadio I: Estadio II:
Estadio III: Estadio IV:
03
01 02
04
TRATAMIENTO
Resección quirúrgica Resección qx como
paliativa al dolor,
radioterapia o
quimioterapia.
Procedimientos
quirúrgicos o
endoscópicos paliativos
Paliativo, analgésicos,
radio y quimioterapia
paliativa.

Tumores menores de 3
cm
Tumores mayores de 3
cm
Con diseminación a
ganglios
Sin diseminación a
ganglios
03
01 02
04
PRONÓSTICO
Supervivencia del 28% a 5
años
Supervivencia del 15% a 5
años
Supervivencia 6-8 meses Supervivencia 36 meses

● Es el área situada en la parte posterior de
la cavidad abdominal.
● Entre peritoneo parietal posterior y la
fascia que cubre a los músculos de la
región lumbar.
● Va desde la cara inferior del diafragma
hasta el suelo de la pelvis, lateralmente
llega hasta al borde externo de los
músculos lumbares.
Espacio retroperitoneal

● Grupo infrecuente de neoplasias.
● Tumores que NO se desarrollan a
partir de ningún órgano
retroperitoneal.
● Provienen de tejidos propios del
retroperitoneo o de restos
embrionarios.
● + frecuentes: Sarcomas:
Definición

EPIDEMIOLOGÍA
Tumores poco frecuentes.
0.2-0.6% de las neoplasias en general.
No hay diferencias en la incidencia en cuanto al sexo.
Se descubren en la 6ta y 7ma década de vida
85% de tumores retroperitoneales son malignos: 50% son sarcomas.
Comunes en la infancia: Rabdomiosarcoma embrionario, teratoma,
neuroblastoma.

● Silencioso
● Aparición de una masa visible y palpable
● Síntomas derivan de la compresión o invasión a órganos vecinos
CUADRO CLÍNICO
Síntomas
digestivos:
Síntomas
neurológicos:
Dolor abdominal inespecífico,
náuseas, vómito, hemorragia
digestiva, estreñimiento, ictericia
Radiculitis, ciática, disfunciones
sensoriales, motoras y
esfinterianas.

CUADRO CLÍNICO
Síntomas
miccionales:
Compresión de
grandes vasos
Síntomas
generales
Hematuria, disuria, retención
urinaria.
Ascitis, edemas y varices en
extremidades inferiores.
Pérdida de peso, astenia, anorexia,
fiebre prolongada
Síntomas
urológicos:
Se deben a una afectación del tramo
urinario, dolor lumbar crónico o en
forma de cólico

● Niveles de catecolaminas y marcadores tumorales.
● Confirman la localización retroperitoneal de la tumoración palpable y establece
relaciones anatomoquirúrgicas respecto a las vísceras abdominales y órganos
retroperitoneales.
DIAGNÓSTICO
TAC / RM: Exploración del
espacio retroperitoneal
Rx de abdomen.
Ecografía

● Signos que sugieren masa
retroperitoneal:
○ Aumento de la densidad
○ Desplazamaiento de la sombra
renal
○ Desplazamiento de gases
intestinales
○ Posible presencia de
calcificaciones
Radiografía de
abdomen Ecografía
● Permite distinguir la naturaleza
quística o sólida de la
tumoración.
● Determina su volumen,
topografía.

● Más importante.
● Define características de la masa.
● Situación con los órganos y estructuras
vecinas.
● Distingue diferentes densidades que
sugieren naturaleza del tumor.
● Define la forma y el tamaño de la masa.
● Identifica si hay infiltración de los
tejidos y órganos.
TAC

TRATAMIENTO
Cirugía extirpativa del tumor .
Laparotomía: permite explorar las vísceras abdominales y pelvianas.
Radioterapia: 6000 Gy como terapia adyuvante en casos de tumor
residual irresecable
Quimioterapia: Adriamicina, ADIC (Adriamicina-DTIC
CIVADIC: Ciclofosfamida, Vincristina, Adriamicina, DTIC.
Forma paliativa: Adriamicina en tumores metastásicos

Supervivencia después de la
resección quirúrgica es
de 60 meses
Supervivencia a los 5 años
oscila entre 40-47% en
pacientes con resección
completa
Tiempo medio de aparición de
recidivas es de 15-24
meses
Seguimiento durante los 2-3
años con TC o RM cada
6 meses
03
01 02
04
PRONÓSTICO

EPIDEMIOLOGÍA
Tumor urogenital más letal.
Representa el 3% de tumores en el adulto.
Pico de incidencia: 5ta década de vida.
2-3 veces más frecuente en varones
20-30% de pacientes acuden al dx con enfermedad metastásica.
Incidencia de 1.6 por cada 100,000 habitantes

● Carcinoma de células claras 60-75%
● Carcinoma papilar 15%
● Carcinoma cromófobo 5%
● Carcinoma de conductos colectores -1%
● Carcinomas no clasificables 5%
TIPOS

● Puede ser esporádico o hereditario
● 3 tipos de carcinoma renal hereditario:
PRESENTACIÓN
Síndrome de von Hippel-
Lindau:
• Histología de células
claras
• Transmisión
autosómico dominante
• Cambios genéticos en
cromosoma
• Relacionado con
quistes renales.
Carcinoma no papilar de
células renales
hereditario:
• Autosómico dominante
• Translocación del
cromosoma 3 con otros
cromosomas 8, 11 y 16.
Carcinoma papilar de
células renales
hereditario:
• Causa: translocaciones
del cromosoma 1 y
trisomía de cromosoma
7, 16 y 17.

● Estrógenos: Administración de
estrógenos externos
● Dieta: Alto consumo de grasas,
aceites, leche y azúcar.
Obesidad.
FACTORES DE RIESGO
● Insuficiencia renal con hemodiálisis.
● Agentes tóxicos: riesgo 4 o 5 veces más
fumadores, exposición a metales pesados
como plomo y cadmio.

● Hematuria
● Dolor en flanco
● Masa palpable
● Fiebre
● Pérdida de peso
● Anemia
● Varicocele de inicio súbito
● Adenopatías supraclaviculares
● Edema de extremidades inferiores
CUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO
BH, QS, pruebas de funcionamiento hepático, calcio sérico, tiempos de
coagulación, EGO.
Lab:
Imagen:
● Masa sospechosa que afecta al riñón
● Se observa en USG o TAC que fueron indicados por otros motivos
TAC: Abdominopélvica
valora morfología y función
del riñón, la extensión
extrarrenal, afectación
venosa, suprarrenal.
PET: Determina actividad
tumoral, demuestra
malignidad en zonas de
engrosamiento.
RM: Valora la afección a la
cava o se usa en pacientes
con insuficiencia renal.

● Si el tumor está localizado:
Nefrectomía radical.
● Cuando hay extensión a la vena
cava inferior: Nefrectomía radical
con trombectomía.
TRATAMIENTO
Estadios: I y II Estadio: IV
● Nefrectomía paliativa.
● Inmunoterapia: Basado en IFN-alfa.
● 2da línea de tratamiento en metástasis:
Inhibidores de la tirosina cinasa.

● Pacientes con cáncer localizado: 20-30%
presentan recurrencia.
● Metástasis pulmonares ocurren en 50-
60% y se presentan en promedio en los 2
primeros años.
● TAC de abdomen y tórax cada 3 meses
por 1 años, luego cada 6 meses por 2 años
y luego anual por 5 años.
SEGUIMIENTO

Estadio I: 95% Estadio II: 88%
Estadio III: 59% Estadio IV: 20%
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04
PRONÓSTICO
Supervivencia a 5 años

● Órgano retroperitoneal
● Se divide en corteza y médula
● Corteza se divide en:
○ Zona glomerular:
Mineralocorticoides
○ Zona fascicular:
Corticoesteroides
○ Zona reticular: Andrógenos
● Médula: Produce catelocaminas.
Glándula suprarrenal

CLASIFICACIÓN
Tumores se van a caracterizar según la
localización dentro de la glándula, así
como si hay producción o no de los
componente endocrinos.

EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia de adenoma aumenta con la edad.
Raro en jóvenes (0.2% en personas de 20-29 años) y llega
hasta un 7% en personas mayores de 70 años
Edad de presentación es entre 5ta y 7ma década de la vida
Pico de incidencia a los 58 años
Más frecuente en mujeres.

● 74% son adenomas benignos no
hipersecretores y su minoría
corresponde a adenomas secretores:
○ Corticoesteroides
○ Mineralocorticoides
○ Andrógenos
● 4% son Carcinomas adrenales
Tumores: CORTEZA

CLÍNICA
Enfermedad de
Cushing:
Hipertensión
Cuadro clásico del
síndrome de Cushing
Adenoma hiperfuncionante secretor
Tumor ubicado en la
zona glomerular de la
corteza
Edema
Hipercortisolismo
Obesidad (fascie luna
llena)
Estrías cutáneas
Intolerancia a la glucosa
Fragilidad capilar Acné, hirsutismo y
amenorrea

Diagnóstico
Enfermedad de Cushing:
Adenoma hiperfuncionante secretor
Pruebas:
- Medición urinaria de cortisol libre: mayores de
100mcg/ml en 2 muestras aisladas.
- Supresión con dexametazona (1 mg noche previa
al estudio) en pacientes con enfermedad el
cortisol plasmático estará arriba de 5mcg/ml.

CLÍNICA
Hiperaldosteronismo
primario
Potasio urinario
mayor de
30mEq/día
Diagnóstico:
Adenoma funcionante
Sospecha diagnóstica si
paciente tiene:
Hipertensión
Hipernatremia
Hipopotasemia
Aldosterona sérica
mayor a 15 ng/dl con
cortisol normal
Renina plasmática menor de
3ng/ml/hr

● CARCINOMA ADRENOCORTICAL
TUMORES CORTEZA: Carcinoma
Neoplasia altamente agresiva.
Afecta 1-2 personas por cada millón
Se da en adultos con una mediana de 44 años al hacer el dx
60% de los pacientes se presentan con síntomas
relacionados a excesiva secreción de hormonas
Cuadro clínico dependerá de la hormona secretada

CUADRO CLÍNICO: carcinoma
Síntomas
gastrointestinales:
Astenia, fatiga, pérdida
de peso.
Masa abdominal
Saciedad precoz, sensación de
distención, náusea, vómito.
Dolor inicio brusco:
Irradiar a flanco.

CUADRO CLÍNICO: carcinoma
Invasión a estructuras
vasculares:
- Edemas periféricos.
- Invasión a vena renal: Hematuria y
proteinuria.
- Invasión a tronco portal: Hipertensión
portal + hepatoesplenogemalia.

Hipersecreción de andrógenos
Niño pre-puberto
Mujeres adultas
- Hirsutismo.
- Virilización.
- Amenorrea
- Aparición de barba
- Calvicie
Varón adulto
- Pubertad precoz
- Niñas: Hirsutismo
y masculinización.
- Hipersecreción
androgénica:
desapercibida.

Diagnóstico
RM:
Angiografía
Biopsia por
aspiración:
Agregan especificidad, los carcinoma muestran hiperintensidad en T2 y los
benignos son hipointensos en T1 o T2.
Muestran si hay invasión tumoral extracapsular o metástasis.
De vena cava proporcionan información para
clasificar y permitir una evaluación.
Determinar la estirpe histopatológica
TAC:
Adenomas no pintan con la administración de medio de
contraste, Carcinoma presentan márgenes irregulares.
TAC y RM: Ayudan
a identificar
anormalidades
en un 95%
Estudio
hormonal
- Elevación cetoesteroides orina
- Elevación DHEA-S

TUMORES FUNCIONALES
● Adrenelectomía: tratamiento
estándar.
● Tx después de la cirugía:
Esteroides o espironolactona y
suplementos de potasio.
TRATAMIENTO
TUMORES NO FUNCIONALES
● Depende del tamaño del tumor
● Menores de 4 cm: Observación cada
3-6 meses con TAC.
● 4-6 cm adrenelectomía unilateral
● Mayores de 6 cm adrenelectomía.

TRATAMIENTO
CARCINOMA
● Estadios I y II: Adrenelectomía y resección de
adenopatías macroscópicas.
● Estadio III: Se puede agregar radioterapia a dosis de
40-50 Gys + quimioterapia mitotano a dosis de 4-8 gr/
día (paliación de sx).
● Estadio IV: Paliativo mitotano.

● Supervivencia general de 5 años en un 40%
● Factores pronósticos:
○ Estadio en que se encuentre la enfermedad
○ Resección completa del tumor
● Pacientes en etapa IV supervivencia es menor a 9
meses.
PRONÓSTICO

Tumores médula: Feocromocitoma
10% son malignos,
bilaterales, multicéntrico
Secreción anormal de
catecolaminas.
1
2
3
4
Puede ocurrir a cualquier
edad
Pico máximo es entre los
30-50 años

Feocromocitoma: Cuadro clínico
Hipertensión.
A menudo con características malignas de encefalopatía,
retinopatía y proteinuria.
Cefalea, sudoración, palpitación, taquicardia y ansiedad fuerte
junto con dolor epigástrico en el pecho
Hipotensión ortostática

● Excreción elevada urinaria durante 24 horas de
catecolaminas libres (norepinefrina y epinefrina) o
metabolitos de catecolamina (ácido
vanililmandélico y metanefrinas totales).
● TAC: Identifica 90-95% de las lesiones de + 1cm.
● RM: Lesiones hiperintensas
Feocromocitoma: Diagnóstico

● Iniciar con fenoxibenzamina (antagonistas
adrenérgicos del receptor alfa-1).
● Dosis bajas de betabloqueador (propanolol).
● Casos de hipertensión grave: alfametilparatirosina
(inhibe la síntesis de catecolamina).
● Resección quirúrgica (adrenelectomía).
● Metástasis: Ciclofosfamida, Vincristina y
Dacarbazina (CVD) ayuda como tx paliativo.
Feocromocitoma: Tratamiento

● Tasa de supervivencia a 5 años con
feocromocitoma metastásico es de
32-60%
Feocromocitoma: PRONÓSTICO

¡GRACIAS POR
SU ATENCIÓN!
(:

● Medina, E. A., & Martínez, R. (2009). Fundamentos de oncología (1ra ed.).
Consejo Mexicano de Oncología.
● Granados, M., & Herrera, A. (2010). Manual de oncología (4ta ed.). Instituto
Nacional de Cancerología. Mc Graw Hill.
● Larry, J. (2019). Harrison: Principios de medicina interna. Vol. 1, 2 (20.a ed.).
McGraw-Hill.
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