Isquemia al miocardio

1. Nosología y Clínica del
Aparato Cardiovascular
Infarto Agudo al Miocardio
Araceli Rivera Vázquez
Otoño 2015

2. Infarto Agudo al Miocardio
• Destrucción del músculo debida a una
isquemia grave y prolongada.
• La isquemia miocárdica resultan te de la
alteración del equilibrio entre oferta y
demanda del aporte de oxígeno al
miocardio es el paso inicial en el
desarrollo de un IAM
Kumar, Vinay, A., Abul, F., Nelson, A., & Jon. (2010). Robbins y Cotran Patología
estructural y funcional (Octava ed.). España: Elsevier.

3. Fases del Infarto Agudo al
Miocardio
Agudo
• <48horas
• Elevación segmento ST
• Unido a la onda T forman una onda monofásica
Subagudo
• 48 horas-1 mes
• Regresión. Segmneto ST vuelve a la normalidad
• Onda T negativa
Crónico
• A partir de 3 meses
• Onda Q patológica se hace persistente, signo indeleble
de cicatriz miocárdica

4. ¿Cómo clasificar un infarto al
miocardio?
Infarto transmural
• Infarto con elevación del
ST
• Afecta pared ventricular en
todo su espesor.
Infarto subendocárdico
• Infarto sin elevación del
ST
• Afecta 1/3 o la ½ interna
del ventrículo.

5. Clasificación universal del infarto del
miocardio
• Tipo 1: IM espontáneo
• Tipo 2: IM secundario
a desequilibrio oferta-
demanda O2
• Tipo 3: Muerte por IM
que ocurre sin
disponer de los
valores de los
biomarcadores
• Tipo 4
• Tipo 4a: IM relacionado
a intervención coronaria
percutánea
• Tipo 4b: IM relacionado
a la trombosis del stent
• Tipo 4c: IM relacionado
a re-estenosis.
• Tipo 5: IM relacionado
con cirugía de
revascularización
miocárdica

6. Infarto del miocardio tipo 1
• El IM espontáneo
debido a la ruptura de
una placa
aterosclerótica
resultando en
trombosis
intraluminal en un o
más arterias coronarias
• Luz bloqueada en rama
• Disminución del flujo
sanguíneo
• Subsecuente necrosis
del miocito .

7. Infarto del miocardio tipo 2
• Desequilibrio entre la
oferta y demanda de
oxígeno
• Espasmo arterial
coronario, Taqui/bradi-
arritmia, anemia,
insuficiencia
respiratoria,
hipotensión o
hipertensión con o sin
Hipertrofia Ventricular
Izquierda

8. Diferencia entre IM 1 y 2 de acuerdo
a la condición de las arterias
coronarias

9. Infarto del miocardio tipo 3
• Muerte cardíaca con
síntomas sugestivos de
isquemia miocárdica y
presunción de nuevos
cambios isquémicos en
el ECG o nuevo
Bloqueo de rama
izquierda
• La muerte ocurre antes
de ser obtenida la
muestra de sangre o
antes que puedan
haberse elevado los
biomarcadores
cardíacos

10. Infarto del miocardio tipo 4a
relacionado a intervención coronaria
percutánea
• Elevación en troponina C
>5veces, junto con cualquiera
de:
• (a) Síntomas sugestivos de
isquemia miocárdica
• (b) Nuevos cambios
isquémicos en el ECG
• c) Hallazgos angiográficos
consistentes con pérdida de la
permeabilidad de una arteria
coronaria
• (d) Demostración por imagen
de una nueva pérdida de
miocardio viable o nueva
anormalidad en el movimiento
regional de la pared
<48h

11. Tipo 4b: Infarto de miocardio
provocado por trombosis del stent
• Detectada por
angiografía o autopsia
en el escenario de
isquemia miocárdica
• Ascenso y/o descenso
de los niveles
plasmáticos de
biomarcadores, con al
menos un valor por
encima del percentil 99
del rango de referencia.

12. Tipo 5: Infarto de miocardio relacionado
con cirugía de revascularización
miocárdica
• Elevación de los
biomarcadores cardíacos
a niveles mayores a diez
veces del percentil 99 del
rango de referencia
• A esto debe sumarse por
lo menos una de las
siguientes condiciones:
• a) nuevas ondas Q
patológicas o bloqueo de
rama izquierda
• b) nueva oclusión de
puente o arteria coronaria
nativa, documentada por
angiografía
• c) imágenes que
evidencien una pérdida
nueva de miocardio
viable o alteraciones
sectoriales nuevas de la
contractilidad

13. CUADRO CLÍNICO
• DOLOR:
• > 20 minutos
• Intenso ++++
• Súbito
• Tipo opresivo
• En región precordial
• Irradiación a hombro,
brazo, cuello,
epigastrio.
• Síntomas
neurovegetativos:
• Diaforesis
• Náusea
• Palidez
• Vómito
• Sensación de muerte
inminente
• Disnea

14. Dolor precordial

15. DIAGNÓSTICO
• Síntomas clínicos
• Análisis de proteínas miocárdicas en
plasma Biomarcadores
• Cambios electrocardiográficos

16. Biomarcadores
Troponin
as: T, I
Creatin
fosfoquinasa
CPK-MB
Lactato
deshidrogenasa
Mioglobina

17. Troponinas
• Tres proteínas (C, I y
T)
• Componente
estructural del
aparato contráctil del
músculo estriado
• La TnTc está ausente
en el plasma de
sujetos normales
• Aumento: 4h
• Hasta: TnTc:14 días
TnIc:10días

18. Las troponinas interaccionan
con la tropomiosina para formar
el complejo troponina-
tropomiosina

19. Creatin fosfoquinasa
• CPK total:
• 2 subunidades:
1. B (tejido cerebral)
2. M (muscular)
• 3 isoformas:
1. CPK-MB
2. CPK-MM
3. CPKBB
• El miocardio es el
principal origen de la
isoforma MB
• Índice de CK-MB
(relación CK-
MB/CPK) <3%-5%
presencia de daño
muscular no cardíaco.

20. Creatin fosfoquinasa
• Transportada por los
linfáticos cardiacos
(retraso)
• Aumento:3-8h
• Pico máx: 12-24h
• Retorno valor normal:3-
4d
• Sensibilidad 40%
• Especificidad: 80%

21. Mioglobina
• Proteína que
transporta oxígeno en
el citoplasma del
músculo estriado
• Aumenta: 1h
• Pico:6-9h
• Retorno valor normal:
18-24h

22. Lactato Deshidrogenasa
• Aumenta:24-48h
• Pico máx:3-6d
• Enzima que más
tarda en elevarse

23. Biomarcadores

24. Características de los
Biomarcadores
Mioglobina TnIc TnTc CK-MB LDH
Detección
(horas)
1-4 3 3 3 12-16
100%Sensibili
dad (horas)
1-4 3 3 3 30-40
Pico (horas) 6-7 12 24 24 30-40
Duración
(días)
24h 5-10 5-14 48-72h 10-12
Valor normal 10µg/L 0-0.1µg/L 100-
250U/L

25. Caras del miocardio y su
representación en las derivaciones
DII-DIII-AVF
CARA INFERIOR
V1-V2
SEPTUM
V3-V4
CARA ANTERIOR
V5-V6
CARA LATERAL
V6,DI,AVL
CARA LATERAL AL

26. Localización de la lesión
• Infarto anterior: cambios
por lo general en las
derivaciones V3-V4, pero a
menudo también en V2 y V5
• Infarto inferior: cambios en
las derivaciones III y VF
• Infarto lateral: cambios en
las derivaciones I, VL, V5-
V6
• Infarto posterior verdadero:
ondas R dominantes en la
derivación V1.
• Infarto Ventrículo Derecho,
V2R-V4R

27. Localización de la lesión
DESENDENTE ANTERIO
Anterior:V3-4
Septal:V1-2
Lateral alto:V1-Avl
Lateral bajo:V5-6
Inferior: II-III-aVF
Posterior: V1-2
Lateral bajo:V5-6
Infarto Ventrículo derecho:
V2R-4R
Arteria
Coronaria Izquierda
Arteria
Coronaria Derecha
CIRCINFLEJA
Infarto lateral: I-aVL-V5-6
Posterior:V1-V2

28. Electrocardiograma
• ISQUEMIA: cambios
en onda T
• LESIÓN: cambios en
segmento ST
• INFARTO
TRANSMURAL: onda
Q patológica

29. Electrocardiograma
• Isquemia  retraso
en la repolarización
ventricular d la zona
afectada
Onda T
Subendocárdica Subepicárdica
T picuda T negativa
simétrica
Obstrucción de lecho arterial
en los primeros minutos

30. Electrocardiograma
• >Isquemia  Alteración al
final
de la despolarización ventricular
Segmento ST
Subendocárdica Subepicárdica
Infradesnivel
>1mm
Supradesnivel

31. Elevación del segmento ST
• Indica isquemia
miocárdica transmural
• Puede observarse:
• En reposo, en
pacientes con
espasmo coronario
(Angina de
Prinzmetal)
• Durante ejercicio

32. Onda Q patológica
• Infarto transmural
• Anchas: >0.04s
• Profundas: >25% de
la altura de la onda R
• Primeras 24-48 horas

33. 1.FASE HIPERAGUDA 2.FASE AGUDA
3.FASE SUBAGUDA
4.FASE CRÓNICA 5.IAM ANTIGUO

34. Infarto Arterias afectadas ECG Complicaciones
Anterior
localizado
Descendente anterior V3-4 (↑ST, inversión T, y
onda Q)
ICC, Shock
cardiogénico
Septal Septales perforantes de A.
descendente ant.
V1-2 (↑ST, inversión T, y
onda Q)
Bloqueo AV de 2°
o 3°, Bloqueo de
rama: der, izq,
Lateral Diagonales de A.
descendente ant. ,
marginal ant-lat de arteria
circunfleja
I-aVLv5-v6 (↑ST,
inversión T, y onda Q)
ICC moderada
Inferior Ventriculares post de
Coronaria derecha a veces
Circunfleja
II-III-aVF (↑ST, inversión
T, y onda Q)
ICC leve, Bloqueo
AV de 1° y 2°,
bloqueos de rama
Posterior Arteria marginal,
posterolat. de circunfleja
distal
V1-V3 (↓ST, inversión T,
seguida de R alta y T
positiva)
ICC leve
Ventrículo
Derecho
Coronaria derecha (incluye
arteria NSA, NAV,
II-III-Avf
V3R-V4R (↑ST,
IC derecha,
arritmias, bloqueo

35. RESTIRUIR Y MANTENER
LA REPERFUSIÓN
TISULAR
TRATAMIENTO

36. Asistencia Prehospitalaria
• Aplicación inmediata de esfuerzos de
reanimación
• Traslado rápido del paciente aun hospital
Componentes en el retraso desde la aparición de los
síntomas hasta la reperfusión
Tiempo que tarda el paciente en reconocer la gravedad de su
problema y consultar al medico
La valoración, el tratamiento y el transporte prehospitalarios
El tiempo invertido en pruebas diagnosticas que se tarda en
comenzar el tratamiento dentro del hospital
Tiempo entre que se inicia el tratamiento y se recupera el flujo

37. Medidas terapéuticas generales
• Primeros 10
minutos
• Signos vitales
• Oxigenación
• Vigilancia continua ECG
• Acceso intravenoso
• Interrogatorio y exámenes
físicos
• Biomarcadores
• Tiempos de coagulación
• Contraindicaciones de
fibrinólisis

38. Medidas terapéuticas generales
• Morfina intravenosa si el dolor no cede
con nitroglicerina (2 a 4 mg/5 a 15min),
• Oxigenación (4 L/min) para mantener
saturación >90%
• Nitroglicerina sublingual o en aerosol (0.4
mg/5 min por tres dosis) seguida de
intravenosa para aliviar los síntomas
• Ácido acetilsalicílico (160 a 325 mg)
• Rx de tórax

39. Determinar el riesgo del paciente
• La escala más utilizada es la de
trombólisis en infarto miocárdico (TIMI)
• Clasifica a dos semanas en riesgo de
muerte: Bajo, Moderado y Alto
• Muerte, infarto nuevo o reinfarto,
necesidad de revascularización urgente

41. Determinar el riesgo del paciente
• Clasificación de GRACE, que predice la
mortalidad intrahospitalaria a seis meses.

42. Determinar el riesgo del paciente

43. Heparina y anticoagulantes
• Las heparinas son el tratamiento
anticoagulante estándar pacientes que
reciben tratamiento de reperfusión durante
≥48 h y de preferencia hasta el egreso.
Dosis: heparina no fraccionada: 60 U/kg (≤4 000 U) como
bolo seguido de 12
U/kg (≤1 000 U/h) en infusión
Enoxaparina: <75 anos y creatinina sérica ≤2.5 mg/dl
(hombres) o ≤2.0 (mujeres), 30 mg IV como bolo

44. Mecanismo de acción
Inhiben de manera
indirecta la trombina y el
factor X de la
coagulación

45. Fibrinólisis

46. Contraindicaciones y precauciones para
el uso de fibrinolíticos

47. Terapia fibrinolítica
Patrick T. O'Gara, F. G. (2012). 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-
Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
CIRCULATION Journal of the American Heart Association, 1-88.
Nivel de
indicació
n
Nivel de
evidenci
a

48. Clopidogrel
• Bloquea el receptor
P2Y12 plaquetario y
su efecto se adiciona
al del ácido
acetilsalicilico.
• Usar en caso de
alergia a AAS
• Contraindicaciones:
alergia y
trombocitopenia
grave
• Dosis:
• <75 años, 300 a 600
mg VO (carga) y 75
mg/dia
• >75 anos, no
administrar carga.

49. Terapia fibrinolíltica
Patrick T. O'Gara, F. G. (2012). 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-
Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
CIRCULATION Journal of the American Heart Association, 1-88.
Nivel de
indicació
n
Nivel de
evidenci
a

50. Inhibidores de la glucoproteína
IIb/IIIa
• Bloquean la fase final
de la agregación
plaquetaria al inhibir
con rapidez 95% de
las plaquetas
• Uso IV: abciximab,
tirofiban y eptifibatido
• Tirofi ban, 0.4 μg/kg
en 30 min y 0.1
μg/kg/min en 24-48 h
• Eptifi batido, 180
μg/kg como bolo y 2
μg/kg/min en 18 a 48
h.

51. Inhibidores de la glucoproteína
IIb/IIIa
Nivel de
indicació
n
Nivel de
evidenci
a
Dosis: abciximab, 0.25 mg/kg como bolo y 0.125 μg/kg/min en infusion (≤1
min en 12 h)

52. Bloqueadores β
• Disminuyen ↓poscarga y
↓ FC.
• Contraindicaciones:
insuficiencia cardiaca,
choque cardiogénico,
prechoque
• Rriesgo incrementado de
choque (edad >70, FC
>110/min o <60/min y
duración de la
sintomatologia
prolongada), intervalo PR
>240 ms
• Asma
• Dosis: metoprolol, 5 mg/5
min IV (tres dosis) y 50
mg/6 h VO (cuatro dosis);
• titular hasta FC <60/min o
PAS <100 mmHg; dosis
maxima, 100 mg/12 h
VO. Atenolol,
• 5 mg IV que pueden
repetirse a los 10 min, y
50 a 100 mg/dia.

53. Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA)
• Contraindicaciones:
• insuficiencia renal,
choque
• hipotensión
• alergia
• estenosis de arteria
renal
• hiperpotasemia (>5.5
mEq/L)
• Dosis:
• captopril, 6.25 mg/8 h
VO y acorde con
tolerancia hasta 50
mg/8 h
• enalapril, 2.5 mg/12 h
VO hasta 20 mg/12 h
VO

54. Estatinas
• Su efecto en el IM
agudo incluye
disminución de la
respuesta
inflamatoria y
estabilización
de la placa
ateroesclerótica.
• Dosis:
atorvastatina
80 mg/dia.

55. Terapia de reperfusión
• La terapia de reperfusión se divide:
1. Farmacológica (medicamentos
trombolíticos)
2. Mecánica (angioplastia con balón o
endoprótesis, o ambas).

56. Farmacológica (medicamentos
trombolíticos)
• ↓mortalidad en 18% a los 30 dias.
• Su beneficio es > cuanto mas temprano se
instituye
• tiempo puerta-aguja (desde el arribo del
paciente a la sala de urgencias hasta la
administración del fármaco) debe ser <30
min.
• Es indispensable verificar las
contraindicaciones antes de su
administración

58. Mecánica (angioplastia con balón o
endoprótesis, o ambas).
• Superioridad respecto a la fibrinólisis pero
baja accesibilidad limita su utilidad en
México.
• El tiempo desde la llegada del paciente a
la sala de urgencias hasta la dilatación del
balón debe ser <90 min.

59. • Se prefiere en: caso de contar con un
laboratorio de hemodinamia adecuado:
• IMCEST de riesgo alto
• Clasificación de Killip y Kimbal 3 o 4
• Choque cardiogénico, >3 h desde el inicio
de síntomas
• >70 anos de edad
Mecánica (angioplastia con balón o
endoprótesis, o ambas).

60. Mecánica (angioplastia con balón o
endoprótesis, o ambas).
ACTP
Angioplastia
Coronaria
Transluminal
Percutánea

62. Mecánica (angioplastia con balón o
endoprÓtesis, o ambas).
• Complicaciones:
1. Hemorrágicas
(sistémicas o del
sitio de punción)
2. Mecánicas (lesión
local de vasos,
disección arterial,
ruptura vascular,
etc.) y embolicas.
• Contraindicaciones
para tratamiento
fibrinolítico y duda
diagnóstica.

63. Valoración de la reperfusión
• Establece el pronóstico y orienta el
tratamiento ulterior, por lo que en todo
paciente deben vigilarse:
1. La desaparición (o reaparición) de la
sintomatología isquemica
2. Realizar ECG seriados.

64. Valoración de la reperfusión
• El mejor criterio para valorar la adecuada
reperfusión de la arteria es la resolución
de la elevación del ST a los 60 a 90 min.
• 1. Reperfusión total: resolución de la
angina y la eST >70%.
• 2. Reperfusión parcial: resolución de eST
de 50 a 70%.
• 3. No reperfusión: resolución de eST
<50%.

65. Fármacos en el postinfarto
• Serie de fármacos que deben
administrarse desde el primer día (Si no
existe contraindicación) a todo paciente
que haya sufrido un infarto
• Han demostrado aumentar la
superviviencia
• Disminuir las complicaciones
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S. (. (s.f.). CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA
CARDIOVASCULAR (Tercera ed.). Madrid: Grafinter, S.L.

66. Fármacos en el postinfarto
AAS Clopidrogel Β-bloqueador IECA Estatinas
Desde el
inicio de
los
síntomas y
de por
vida.
-Si se ha
implantado
stent
Antianginosos
de elección
-Disminuyen la
incidencia de
arritmias
postinfarto
-Previenen
el
remodelado
(Dilatación
del
ventrículo
izquierdo
con
disfunción
sistólica
secundaria)
-Efecto
antiinflamato
rio y de
estabilizació
n de la placa
de ateroma
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S. (. (s.f.). CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA
CARDIOVASCULAR (Tercera ed.). Madrid: Grafinter, S.L.

67. REFERENCIAS
• Sánchez, C. R. (2013). Scope of AMI with ST segment
elevation in México. Departamento de Urgencias y
Unidad Coronaria. Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”., México DF, México.
• Kumar, Vinay, A., Abul, F., Nelson, A., & Jon. (2010).
Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
(Octava ed.). España: Elsevier
• Patrick T. O'Gara, F. G. (2012). 2013 ACCF/AHA
Guideline for the Management of ST-Elevation
Myocardial Infarction: A Report of the American College
of Cardiology Foundation/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines. CIRCULATION
Journal of the American Heart Association, 1-88.

68. β-BLOQUEADORES
• Los β-bloqueantes alivian el dolor
isquémico
• Se administran tres emboladas i.v. de 5mg
de metoprolol.
• Después de la admon. si la Fc ↓de 60 lpm
o T/A sistólica <100mmHg.

69. INHIBICIÓN DEL SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
• Disminución del remodelado ventricular
después del infarto con reducción ulterior
del riesgo de insuficiencia cardiaca
congestiva.

71. Intervención coronaria primaria
• Angioplastia, colocación de endoprótesis, o
ambos métodos, sin fibrinólisis previa.
• Eficaz para restaurar la perfusión en STEMI
si se efectúa en forma inmediata
• La fibrinólisis, en comparación con PCI en
casos de STEMI (PCI primaria), suele ser la
estrategia de revascularización preferente en
el caso de individuos que acuden al medico
en las primeras horas de presentar síntomas

72. Cateterismo cardiaco y la
angiografía coronaria
• Después de administrar fibrinolíticos.
• 1) ineficacia del restablecimiento del flujo
sanguíneo (persistencia del dolor retroesternal y
elevación del segmento ST >90 min), caso en el
cual se considera la practica de PCI de rescate
• 2) nueva oclusión de arteria coronaria (nueva
elevación de los segmentos ST o dolor
retroesternal repetitivo) o la reaparición de
isquemia (como seria angina de pecho recurrente
al principio de la evolución hospitalaria o de una
prueba de esfuerzo positiva antes del alta a su
hogar),

73. Morfina
• Produce analgesia del sistema nervioso
central
• Produce venodilatacion, lo que reduce la
precarga del ventrículo Izquierdo (VI) y los
requisitos de oxigeno.
•Disminuye la resistencia vascular
sistémica,

74. Oxigeno
• Debe administrar oxígeno si el paciente
esta disneico, hipoxémico,
• Si presenta signos obvios de insuficiencia
cardiaca, tiene una saturación de oxígeno
arterial
• < 94% 0 se desconoce la saturación de
oxígeno.

75. Nitroglicerina (trinitrato de glicerilo)
• Comprimido sublingual de nitroglicerina (0
"dosis" en spray) a
• Intervalos de 3-5Minutos para los
síntomas en curso permite el control
medico y
• no existen contraindicaciones