Una revision del papael del papel de los fibratos

1. Dr. Atilio Castillo Ruiz
Prof. de Medicina Interna. UNIDA
Jefe de Servicio de Medicina Interna. Hospital Regional de Luque.
Médico del Servicio de Endocrinología. Hospital Central. IPS

3. 1- Introducción
2- Dislipidemia aterogenica
3- Mecanismos de Acción
3- El impacto de los Trigliceridos
4-Los fibratos
5-Riesgo Residual
6-Monoterapia y Terapia Combinada
7- Conclusiones

4. El cLDL es el objetivo terapéutico principal en las Dislipidemias,pero
no representa la totalidad de las partículas aterogénicas.
Por ello adquiere mas importancia el c NO HDL, que incluye a las
lipoproteínas que contienen Apo B, como buen marcador de
dislipidemia aterogénica.
El aumento de los Triglicéridos es un factor de riesgo independiente
cardiovascular.
Y la importancia de los niveles de Triglicéridos post prandiales como
factor de riesgo significativo.
Rev Esp Cardiol Supl. 2011.11(B)

5. La reducción del Riesgo Cardiovascular
con Estatinas es del 30-40%.
El 2/3 no obtienen beneficio .
Este riesgo vascular persistente, exige
un esfuerzo con otras opciones.
Hipertens Riesgo Vasc. 2013:30(2)19-44

6. Son agonistas de los Receptores Alfa Activados de
Proliferadores de Peroxisomas ( PPAR alfa), mediante los
factores de transcripción reguladores de varias fases del
metabolismo de los lípidos y de lipoproteínas.
Reclutan diferentes co-factores y regulan la expresión
genética.
Reducen los triglicéridos en ayunas y post prandial.
Aumento del colesterol HDL en forma discreta
Rev Esp Cardiol 2011:64(12) 1168

7. Disminución de la expresión génica del CETP.
Disminuyen los TG del VLDL: Donan menos TG a las HDL
Disminuyen VLDL: las HDL donan menos CT a VLDL
Aumenta la expresión génica del Apo A 1

9. Triglicéridos
Elevados
cHDL
Bajos
CLDL
densa y
pequeña

11. Vascular Health and Risk Management 2010:6

14. 40% presentan o
HiperTg o HDL c bajo
Vascular Health and Risk Management 2010:6

15. NEJM 365:6. 2011
Hipertens Riesgo Vasc 2013:30(2) 39-44

16. NEJM 365:6. 2011
Hipertens Riesgo Vasc 2013:30(2) 39-44

17. Cardiovascular Diabetology 2012:11

18. Cardiovascular Diabetology 2014, 13:26

19. NEJM 365:6. 2011
Hipertens Riesgo Vasc 2013:30(2) 39-44

20. NEJM 365:6. 2011
Hipertens Riesgo Vasc 2013:30(2) 39-44

21. Cardiovascular Diabetology 2012:11

22. Cardiovascular Diabetology 2012:11

23. 31% de Reducción de Eventos
Cardiovasculares
NEJM 365:6. 2011
Hipertens Riesgo Vasc 2013:30(2) 39-44

31. Se ha demostrado que bajando el cLDl por debajo de 70 mg/dl, luego de
tratamiento con estatinas, no se previene completamente la aparición de
nuevos eventos.
Una intervención centrada exclusivamente en el cLDL, no consigue el
efecto esperado sobre mortalidad cardiovascular.
Los pacientes siguen presentando un elevado riesgo cardiovascular y
probabilidad de nuevos eventos.
Estos se deberían a: cHDL bajas, Triglicéridos elevados, no cHDL, el
cociente ApoB/ApoA1 y cLDL pequeñas y densas.
Rev Esp Cardiol Supl. 2011.11(B)

32. En individuos con Resistencia a la
Insulina y aumento de los Triglicéridos,
el objetivo es el Colesterol NO HDL.
El Colesterol NO HDL es la suma del
Colesterol LDL y del VLDL
Cardiovascular Diabetology 2014, 13:26

33. Vascular Health and Risk Management 2010:6

34. Clin Invest Arterioscl 2014:26( Supl 1):7-11

35. Clin Invest Arterioscl 2014:26( Supl 1):7-11
El número de rabdomiolisis para
fenofibratos es de 140 por millón con
cerivastatina y de 0.58 cuando se asocio
con otras estatinas.
Es 15 veces menor que la asociación de
Gemfibrozilo con estatinas

36. Lipids in Heatlth and Disease 2013, 12

38. Lipids in Heatlth and Disease 2013, 12

39. Los fibratos en monoterapia o combinadas con
estatinas, tiene efecto favorable sobre la macro y
microangiopatia diabética.
En Diabéticos con Dislipidemia aterogénica, el
fibrato ha disminuido los ECV sobre todo de
enfermedad coronaria no fatal y efectos sobre
retinopatía, nefropatia y enfermedad vascular
periférica
Rev Esp Cardiol Supl 2015:15(A)