EDEMAS, PATOLOGIA

1. EDEMA: El mov imiento del agua y los solutos entre los espacios intrav asculares e intersticial se equilibra por las f uerzas en posición de
la presión hidrostática v ascular y la presión coloidosmótica del plasma. El aumento de la presión capilar o la disminución de la presión
coloidosmótica dan lugar a un incremento del líquido intersticial. Si el mov imiento neto del agua hacia los tejidos supera al drenaje linf ático,
se acumulará líquido. El aumento del líquido intersticial se llama EDEMA.
MORFOLOGÍA: Se aprecia mejor a simple v ista, microscópicamente solo se observ a una hinchazón celular sutil y una separación de la
matriz extracelular.
El edema subcutáneo: Puede ser dif uso o aparecer allí donde las presiones hidrostáticas son may ores. La presión del dedo sobre un
edema subcutáneo importante suele dejar una huella que se llama edema con f óv ea.
El edema debido a hipoproteinemia: es más intenso y difuso. Es más evidente en el tejido conjuntiv o laxo.Ejm: párpados, lo que produce
edema periorbitario)
Edema pulmonar: Puede dar lugar a pulmones que tienen de dos a tres v eces su peso normal.
Las secciones rev elan una mezcla espumosa y teñida de sangre de aire, liquido del edema y eritrocitos.
Edema encefálico: Puede localizarse en los lugares de lesión, o puede ser generalizado. Cuando es generalizado, el encéf alo se hincha
con un estrechamiento de los surcos y una distensión de las circunv oluciones que se aplastan contra el cráneo.
ANASCAR A: Edema sistémico intenso.
EMPIEMA: Líquido pleural de aspecto purulento, con abundantes neutróf ilos
QUILOTORAX: acumulación de quilo en el espacio pleural
HIDROTORAX: Acumulación de líquido seroso no inf lamatorio.
NEUMOTORAX: Presencia de gas en espacio pleural
CAUSAS DE EDEMA NO INFLAMATORIO: Aumento de la presión hidrostática, la reducción de la presión osmótica del plasma, retención
de sodio y agua, y la obstrucción linf ática
HIPEREMIA: Es un proceso activ o debido a un aumento de la llegada sangre por una dilatación arteriolar, los tejidos están rojos (eritema)
debido a la ingurgitación con sangre oxigenada.
CONGESTIÓN: es un proceso pasiv o causado por una alteración del f lujo que sale de un tejido; puede ser sistémica o local. Los tejidos
son rojo azulados (cianosis) a medida que el empeoramiento de la congestión llev a a una acumulación de desoxihemoglobina
HEMORRAGIA: Es una liberación de sangre en el espacio extrav ascular, la rotura de una arteria o v ena grande suele deberse a una
lesión v ascular traumatismo, inf lamación. La hemorragia puede ser externa o quedar dentro de un tejido llama HEMATOMA, los
hematomas pueden ser triv iales o lo suf icientemente grande para causar la muerte.
PETEQUIAS: Son hemorragias mínimas, de 1 a 2mm, en la piel, las mucosas o las superf icies serosas. Se producen con el aumento de
la presión intrav ascular, las cif ras bajas de plaqueta (trombocitopenia) o la f unción plaquetaria def ectuosa
PÚRPURA: Consiste en hemorragias may or o igual a 3mm, se producen por las mismas razón que las petequias, así como el traumatismo,
inf lamación v ascular local (v asculitis) o el aumento de la f ragilidad v ascular.
EQUIMOSIS: Son hematomas subcutáneos may or o igual de 1 a 2cm suelen acompañar a un traumatismo, pero se v en exacerbados por
otros trastornos hemorrágicos. Los cambios de color característicos en un hematoma se deben al metabolismo progresiv o de la
hemoglobina extrav asada por los macróf agos tisulares.
HEMOTÓRAX: Grandes acumulaciones de sangre en las cav idades corporales.
HEMOSTASIA: Es un proceso f isiológico normal que mantiene la sangre en un estado líquido y sin coágulos dentro de los v asos normales
al mismo tiempo que induce un tampón hemostático localizado y rápido en las zonas de lesión v ascular.
TROMBOSIS: Representa un estado patológico, es la activ ación inadecuada de mecanismos hemostáticos en los v asos normales o la
oclusión trombótica después de una lesión relativ amente lev e. La hemostasia y la trombosis son procesos muy relacionados que dependen
de tres componentes; endotelio, plaquetas y cascada de la coagulación.
Hay 3 influencias básicas en la formación de un trombo, lo que se le llama tríada de Virchow:
1.La lesión endotelial: es dominante y puede causar de f orma independiente trombosis. La lesión puede deberse a estreses
hemodinámicos, edotoxina, radiación o elementos nociv os.
2.Las alteraciones del flujo normal de sangre: Pueden f av orecer la trombosis. El f lujo normal de sangre es laminar. La estasis y la
turbulencia: rompen el f lujo laminar y ponen las plaquetas en contacto con el endotelio, impiden la dilución de los f actores de la coagulación
activ ados por la sangre que f luy e, retrasan la entrada de inhibidores de la coagulación, promuev en la activ ación de la célula endotelial.
3.La Hipercoagulabilidad: Se def ine, de f orma aproximada, como cualquier alteración de las v ías de la coagulación que predispone a la
trombosis. Contribuy e en menor f recuencia a la trombosis, pero es f undamental en ciertos trastornos.
SÍNDROME DE TROMBOCITOPENIA INDUCIDAPOR HEPARINA: se produce cuando los productos con heparina inducen anticuerpos
circulantes que activ an las plaquetas y dañan las CE.
SÍNDROME POR ANTIUERPOS ANTIFOSFOLIPIDICOS: Ocurre en pacientes con anticuerpos antif osf olipídicos aniónicos que activan
plaquetas o interf ieren en la activ idad de la proteína C.
LA HEMOSTASIA Y TROMBOSIS SON PROCESOS MUY RELACIONADOS Y DEPENDEN DE TRES COMPONENTES: ENDOTELIO,
PLAQUETAS Y CASACADA DE COAGULACIÓN.
HEMOSTASIA NORMAL: Tras la lesión hay una respuesta hemostática característica:
*Vasoconstricción arteriolar neurógena ref leja transitoria potenciada por la endotelina.
*Adherencia y activación plaquetas por la unión a la MatrizEC subendotelial expuesta, los productos secretados reclutan otras plaquetas
para f ormar un tapón hemostático temporal.
*Activación de la cascada de coagulación por liberación de f actor tisular (f actor tromboplasmina o f actor III), un f actor procoagulante
unido a la membrana sintetizado por el endotelio.
*Activación de mecanismos contrarreguladores que registra el tapón hemostático a la zona de la lesión.
ENDOTELIO:
PROPIEDADES ANTITROBOTICAS DE LAS CEL. ENDOTELIALES:
*El endotelio intacto bloquea el acceso de la plaqueta a la MEC subendotelial trombógena
*La prostaciclina(PGI2) y el óxido nítrico(NO) inhiben la unión de las plaquetas.
*La adenosina difosfatasa degrada el dif osf ato de adenosina(ADP), un inductor de la agregación plaquetaria
*La trombomodulina asociada a la membrana conv ierte la trombina en una proteína anticoagulante.
*El inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) bloquea los intermediarios en la cascada de la coagulación.
*Las moléculas de la superficie similares a la heparina f acilitan la inactiv ación de la trombina por la antitrombina III plasmática.
*El t-PA escinde el plasminógeno para formar plasmina, que, a su vez degrada la fibrina.
PROPIEDADES PROTROMBÓTICAS DE LA CE:
*La CE produce factor von Willebrand, el daño de la CE permite a las plaquetas unirse a la MCE suby acente a trav és de la interacción
con el f actor Willebrand.
*La producción de factor tisular es el principal activ ador de la cascada extrínseca de la coagulación.
*Los inhibidores del activadr del plasminógeno (PAI) limitan la f ibrinólisis y f av orecen la trombosis.
CASCADA DE COAGULACIÓN:
Una secuencia de proenzimas inactiv as se conv ierte en enzimas activ adas, los que culmina en la generación de f ibrina insoluble a partir
de f ibrinógeno plasmático soluble. La coagulación se ha div idido en las v ías extrínseca e intrínseca, que conv ergen en la f ase de activación
del f actor X.
*La cascada intrínseca se inicia clásicamente con la activación del factor Hageman (factor XII), la cascada extrínseca la activa el
factor tisular.
*El tiempo de protrombina (TP) estudia la función de las proteínas en la vía extrínseca (VII, X, II, V y fibrinógeno).
*El tiempo de tromboplastina parcial (TTP) estudia la función de las proteínas de la vía intrínseca (XII, XI, IX, VIII, X, V, II y
fibrinógeno).

2. *Cada reacción en las diferentes vías da lugar al ensamblaje de un complejo que se mantiene unido gracias a los iones de calcio
situados en un complejo fosfolipídico y que se compone de:
Enzima (Factor de la coagulación activado), sustrato (proenzima de factor de la coagulación), cofactor (acelerador de la reacción).
EMBOLIA: Se def ine como cualquier masa intrav ascular sólida, líquida o gaseosa transportada por el f lujo de sangre a una zona alejada
de su origen.
TIPOS: EMBOLIA PULMONAR, TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA, EMBOLIA DE GRASA Y MÉDULA ÓSEA, EMBOLIA AÉREA, EMBOLIA
DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.
INFARTO:
Un inf arto es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión del riego arterial o el drenaje v enoso en un tejido particular.
MORFOLOGÍA: Los inf artos pueden ser rojos (hemorrágicos) o blancos (pálidos, anémicos) y pueden ser sépticos o blandos. Todos los
inf artos tienden a tener una f orma de cuña, el v aso ocluido marca el v értice y la perif eria del órgano f orma la base. Los bordes laterales
pueden ser irregulares, ref lejo del patrón de riego v ascular ady acente.
La característica histológica dominante del infarto en la mayoría de los tejidos es la necrosis licuefactiva.
El infarto en el sistema nervioso central da lugar a una necrosis por licuefacción
FACTORES QUE CONDICIONAN EL DESARROLLO DE UN INFARTO:
Patrón anatómico de riesgo v ascular, La v elocidad de desarrollo de la oclusión, v ulnerabilidad a la hipoxia, El contenido de oxígeno de la
sangre.
SHOCK: El shock es una hipoperf usión sistémica debía a una reducción del gasto cardíaco o del v olumen sanguíneo ef icaz circulante, el
resultado es la hipotensión, seguida de la alteración de la perf usión tisular e hipoxia celular. El shock es la v ía f inal común de muchos
acontecimientos mortales, como la hemorragia intensa, el traumatismo extenso, el inf arto de miocardio grande, la EP masiv a y la
septicemia.
EL SHOCK SE AGRUPA EN TRES CATEGORÍAS PRINCIPALES:
*SHOCK CARDIOGÉNICO: Gasto cardíaco bajo, debido a obstrucción al f lujo de salida o f racaso de la bomba miocárdica.
*SHOCK HIPOVOLÉMICO: Gasto cardíaco bajo, debido a hemorragia o pérdida de líquido.
*SHOCK SÉPTICO: Se debe a la v asodilatación y a la acumulación de sangre perif érica causada por una inf ección microbiana.
FASES DEL SHOCK:
El shock es un trastorno progresiv o que a menudo culmina en la muerte. En el SHOCK Séptico, el f allecimiento del paciente se debe a
un f racaso multiorgánico. A no ser que la lesión inicial sea masiv a y rápidamente mortal, el SHOCK hipovolémico o cardiogénico tiende
a ev olucionar a lo largo de tres f ases:
FASE NO PROGRESIVA: Fase durante la cual se activ an mecanismos compensadores neurohumorales ref lejos y se mantiene la
perf usión de los órganos v itales.
FASE PROGRESIVA: Fase característica por una hipoperf usión tisular y un empeoramiento de las alteraciones circulaciones y
metabólicas, incluida la acidosis láctica dev isa a la glucólisis anaeróbica.
FASE IRREVERSIBLE: Fase durante la cual la lesión es tan intensa que, incluso si se restaura la perf usión, la superv iv encia no es posible.
La interrupción de la f unción renal debido a una necrosis tubular aguda y un intestino isquémico que deja pasar microbios al torrente
sanguíneo puede ser acontecimiento terminal.
HIDROPERICARDIO: Colección de líquido en el espacio pericárdico
HIDROPERITONEO (ASCITIS): acumulación de f luido en la cav idad peritoneal.
HIDRARTROSIS: Acumulación de serosidad en una cav idad articular a causa de un traumatismo, una lesión de la sinov ial o alguna
enf ermedad inf ecciosa como la tuberculosis o la síf ilis.
HIDROCELE: Acumulación de líquido en la túnica que recubre un testículo y que produce un aumento de tamaño del escroto.
PATOGENIA DEL SHOCK: Mediadores inf lamatorios, Activ ación y lesión de las células endoteliales, Alteraciones metabólicas,
inmunosupresión, Disf unción orgánica.
EDEMA (MORFOLOGIA)
Macroscopicamente:
Órganos pálidos, Aumento de tamaño Y Aumento de peso
Al corte: escurre líquido
Microscopia
Citoplasmas claros Y Separación de los elementos de la matriz extracelular.
CORRELACIÓN CLÍNICA:
El edema subcutáneo: puede retrasar la curación de las heridas o de una inf ección
El edema pulmonar: f avorece la inf ección y la dif icultad respiratoria
El edema cerebral: puede causar herniación.
MORFOLOGIA HIPEREMIA:
Macro: Aumento de peso y tamaño, Tray ectos v asculares dilatados y tortuosos Y Color rojizo (hiperemia) o rojo azulado
Micro: Capilares dilatados e repletos de sangre y Puede asociarse a edema y /o hemorragia
MORFOLOGÍA CONGESTION:
CONGESTIÓN HEPÁTICA AGUDA: v ena central y sinusoides distendidos con sangre
CONGESTIÓN PASIVA CRÓNICA DEL HÍGADO: Aspecto en nuez moscada. Necrosis centrolobulillar, hemorragias, macróf agos
cargados de hemosiderina
CONGESTIÓN PULMONAR AGUDA: capilares llenos de sangre, edema de tabiques, hemorragia intraalv eolarCONGESTIÓN
PULMONAR CRÓNICA: tabiques engrosados y f ibrosos, macróf agos cargados de hemosiderina (células de la IC)
DIFERENCIAS HIPEREMIA Y CONGESTIÓN: Es el aumento del v olumen sanguíneo en los v asos dilatados de tejidos u órganos.
PROCESO ACTIVO + DILATACIÓN ARTERIAL: HIPEREMIA
Fisiológica: ejercicio
Patológica: Inf lamación
PROCESO PASIVO + REDUCCIÓN DE REGRESO SANGUÍNEO: CONGESTIÓN
Local: Trombosis v enosa(agudo), v arices(crónico)
Sistémica: Insuf iciencia cardiaca(agudo/crónico)
FUNCIÓN DE LAS PLAQUETAS:
Papel central en la hemostasia normal.
Forman un tapón hemostático y una superf icie de reclutamiento.
Su función depende de:
*Receptores tipo glucoproteína.
*Citoesqueleto contráctil.
*Dos tipos de gránulos citoplasmáticos.
FUNCIONES:
1. Adhesión Plaquetaria.
2. Secreción (reacción de liberación)
3. Agregación.
CASCADA DE LA COAGULACIÓN:

3. Existen 3 categorías de anticoagulantes endógenos responsables de controlar la coagulación.
1. Antitrombinas.
2. Proteínas C y S.
3. TFPI.
HEMORRAGIAS:
HEMORRAGIAS EXTERNAS:
Heridas: superf iciales, prof undas
A trav és de orif icios naturales
OTORRAGIA: hemorragia a trav és del conducto auditiv o externo
EPISTAXIS: Hemorragia de las fosas nasales
HEMOPTISIS: Expulsión de sangre por la boca, que prov iene de las v ías respiratorias.
HEMATEMESIS: Vómito de sangre procedente del aparato digestiv o.
PROCTORRAGIA: es un tipo de hemorragia que consiste en la pérdida de sangre roja o f resca a trav és del ano, bien sola o asociada a
las heces. El origen de este sangrado suele localizarse en el colon descendente y en el recto.
MELENA: Es la expulsión de deposiciones (heces) negras, v iscosas y malolientes debido a la presencia de sangre degradada prov eniente
del tubo digestiv o superior
HEMATURIA: Presencia de sangre en la orina.
GINECORRAGIA: Hemorragia v aginal que puede deberse a muchos f actores: quistes, miomas, tumores, pólipos
HEMORRAGIAS INTERNAS:
Cav idades
Tejido
EVOLUCIÓN DEL TROMBO:
• Propagación.
• Embolización.
• Disolución.
• Organización y recanalización