Sesión clinica dada por Pablo A. Rosario Dourthe, residente de MF y C del Centro de Salud del Coll d'en Rabassa

1. Actualización en el
diagnóstico y tratamiento
de la malaria en Pediatría
Pablo A.Rosario Dourthe.
Residente de MF y C.

2. Introducción
• En los último años estamos asistiendo a un
aumento de la inmigración, lo cual ha
favorecido al resurgimiento de la Malaria.
• Dado la alta mortalidad asociada, resultan
esenciales tanto el diagnóstico como el
tratamiento precoz.

3. Introducción
• La malaria es endémica en más de 100 países en
América central, sur, Caribe, África, Asia (India,
Sudeste asiático y oriente medio) y Pacífico Sur,
causando alrededor de 863,000 muertos al año.
• Ha sido eliminada de Estados Unidos, Canadá,
Europa y Rusia.
• En España el paludismo se erradicó en el 1964 y
actualmente todos los casos que se declaran
proceden de áreas endémicas.

8. Etiopatogenia
• Enfermedad infecciosa, producida
por un protozoo intracelular del
género Plasmodium.
• 5 especies pueden afectar al hombre,
Falciparum, Malariae, vivax, ovale y
recientemente, el Knowlesi, originario
de los primates.

9. Etiopatogenia
• La transmisión se realiza por picadura del
mosquito anopheles, A.Leucosphyrus en Knowlesi.
• La forma más frecuente y grave es la causada por
el Malariae.
• Vivax y Ovale, originan formas latentes en el
hígado y provocar recurrencias tras abandonar la
zona endémica.
• El malariae puede producir episodios febriles
muchos años después y causar síndrome nefrótico.

10. Etiopatogenia
• P.Vivax: Tiene el mayor rango geográfico.
África, Asia, Pacífico sur, America Central
y del Sur, Península Coreana, China, Rusia,
Irán, Afganistán y Tayikistán.
• P.Ovale: Oeste africano.
• P.Falciparum: África, Nueva Guinea, La
Española.

12. Clínica
• El periodo de incubación depende de la especie de
Plasmodium: P.Falciparum: 10-12 días, Vivax y Ovale: 14 días
(8-30), Malariae: 18-40 días y P.Knowlesi: 11 días.
• Los síntomas iniciales son inespecíficos, cefalea, náuseas,
vómitos y mialgias.
• Puede desencadenarse con un proceso infeccioso viral o
bacteriano asociado, como una IVR aguda, muy frecuente en
niños. Posteriormente viene la crisis palúdica con fiebre
elevada (>39ºC), escalofríos, cefalea o síntomas digestivos o
respiratorios.

13. Clínica
• A la exploración: Palidez de piel y mucosas,
esplenomegalia y en ocasiones, hepatomegalia.
• P.Falciparum: mayor comorbilidad y tasa de
complicaciones.
• Vivax: Manifestaciones pulmonares severas.
Rotura esplénica, CID, anemia grave, fallo renal,
malaria cerebral.
• Ovale: más leve, asocia hiperesplenismo. Recaídas
hasta 3-5 años tras la infección.

14. Clínica
• Malariae: puede originar parasitemia
asintomática crónica.
• Recurrencias hasta 40 años después.
• En niños se asocia a Síndrome nefrótico
por nefropatía por depósitos de IGM-IGG.
• P.Knowlesi: Similar al Falciparum, elevada
mortalidad y elevada parasitemia. Puede
desencadenar insuficiencia hepatorenal
severa.

18. Malaria por P.Falciparum
• El patrón febril de los 1ros días es
parecido a cualquier infección; por ello
debe descartarse en cualquier niño
procedente de áreas endémicas.
• La fiebre puede acompañarse de cefalea,
tos, vómitos, dolor abdominal,
esplenomegalia, anemia y trombocitopenia.

19. Malaria cerebral
• 10% de casos en zonas endémicas.
• Afecta a niños mayores de 6-8 meses, con una mortalidad de
25-30% incluso con tratamiento.
• Es una encefalopatía simétrica y difusa.
• Clínica: -Alteración del nivel de consciencia no atribuible a
otras causas.
• -Coma que se prolonga más de 6 h tras una convulsión
generalizada.
• -2 convulsiones en un período menor de 24h.
• -Somnolencia, Score de <2 en la escala de Blantyre y
deterioro mental progresivo.
• Fondo de ojo: buscar alteraciones retinianas.

22. Alteraciones
hematológicas
• Anemia: Es el hallazgo más frecuente y
predomina en menores de 2 años.
• Se debe a hemólisis intravascular aguda.
• Pueden intervenir factores como la
malnutrición y el hiperesplenismo.
• Es normocítica normocrómica.
• Se produce disminución de la haptoglobina
con aumento de la bilirrubina a expensas de
la indirecta.

23. Alteraciones
hematológicas
• Trombopenia: Se asocia a la propia
enfermedad, por mecanismos
microangiopáticos y secuestro
esplénico. Suele recuperarse tras el
Tx.
• CID: Buscar signos de sangrado.

24. Alteraciones
hematológicas
• Acidosis láctica: El aumento de consumo
de glucosa produce glucólisis anaerobia con
producción de ácido láctico y acidosis
láctica.
• Hipoglucemia: Se relaciona con el consumo
de glucosa por el parásito, así como con la
alteración hepática.
• El Tx con quinina favorece la hipoglucemia.

25. Insuficiencia renal
• Poco frecuente en niños.
• Se asocia a NTA por bajo flujo
debido a hipotensión.
• En la analítica: Creatinina elevada,
hiperpotasemia, hiponatremia,
hipofosfatemia, hemoglobinuria
( orina negra, marrón o roja).

26. Fiebre intermitente
• Hemólisis intravascular masiva,
fiebre elevada, escalofríos, cefalea,
ictericia, coluria, lumbalgia y
hemoglobinuria con rápido descenso
del hematocrito. El pronóstico
depende del mantenimiento de la
diuresis y del grado de anemia 2ria.

27. Esplenomegalia malárica
hiperreactiva
• Es una reacción inmunológica anormal que
cursa con hipergammaglbulinemia (IGG e
IGM). Se debe a episodios palúdicos
repetidos, con esplenomegalia dolorosa.
• Los síntomas son; dolor en hipocondrio
izquierdo, ascitis, edema de Mis, disnea y
fatiga.
• Es preciso Tx continuo.

28. Shock
• Similar al shock séptico, con
hipotensión y oligoanuria.
• Su etiología suele ser multifactorial y
acompañarse de sepsis por
sobreinfección.
• Se trata empíricamente con AB.

29. Diagnóstico
• Gota gruesa: extensión de sangre con al menos 100-1000
glóbulos rojos.
• Es útil como diagnóstico etiológico, no de especie y en
seguimiento de la respuesta terapéutica.
• Extensión fina: Sangre hemolizada que se realiza en función
de los leucocitos que se objetivan.
• Útil en el diagnóstico de la especie y en el seguimiento de la
enfermedad.
• Técnicas inmunocromatográficas: test rápido. Moderada
sensibilidad y alta especificidad.
• PCR: Detecta parasitemias submicroscópicas. Alta
sensibilidad y especificidad.

31. Extensión fina
Falciparum

32. • Gota gruesa P.Malariae

33. Extensión fina P.Ovale

34. Gota gruesa Falciparum

35. Gruesa P.Vivax

36. Gruesa P.Ovale

37. Tratamiento
• A la hora de decidir el tratamiento más
adecuado, es fundamental conocer el
Plasmodium implicado y la zona de
procedencia del niño.
• Se recomienda un ECG si se va a utilizar
Quinina, Cloroquina o Mefloquina.
• Valorar ingreso, ante complicaciones o mala
tolerancia oral.

39. Tratamiento
• Artesunato (Artesunat):
• Dosis inicial de 2,4 mg/Kg, que se repite a
las 12 y a las 24 h, continuando cada 24 h
durante 7 días.
• Más eficaz que Quinina EV en tratamiento
de Malaria grave.
• No necesita ajuste de dosis en daño renal o
hepático, no interacciones
medicamentosas.

40. Tratamiento de las
complicaciones
• Transfusión: No existe consenso, se suele
aconsejar si la hemoglobina es inferior a 5 mg/dl.
Algunos autores si < 7 mg/dl.
• Transfusión de plaquetas: Según criterios
habituales, teniendo en cuenta que se recupera
tras 24-48 h de Tx.
• Exanguinotransfusión: La OMS la aconseja en
parasitemias elevadas y persistentes (>20%) o Tx
correcto previo iniciado de más de 24 h y no
mejoría.

41. Tratamiento de las
complicaciones
• Tratamiento anticomicial: Diazepan
VR O EV (0.4 mg/Kg), Lorazepan EV o
intraóseo (0.1 mg/Kg). Puede
repetirse a los 5 minutos.
• Si no control; Fenobarbital (10-20
mg/Kg), max. 40 mg/Kg/IV.

42. Bibliografía
• Actualización en el diagnóstico y
tratamiento de la Malaria. García López
Hortelano M, et al. An Pediatría. 2012.
• Treatment of severe Falciparum Malaria.
Taylor, Terrie E, et al. UpToDate. Jun 12,
2012.
• Harrison’s Principles of Internal Medicine.
Longo, Dan L, et al. 18th Ed.Vol.1.